Диабет 1 степени новости лечение

Диабет 1 степени новости лечение thumbnail

Сахарный диабет — одна из самых прогрессирующих болезней человечества. Введение инсулина для человека с сахарным диабетом 1 типа пока ничем не заменимая процедура. Но благодаря новым методам лечения, возможно, в скором времени удастся освободить людей из плена этой тяжелой болезни.

Островки поджелудочной железы в микрокапсулах. Шаг в лечении сахарного диабета 1 типа без необходимости введения инсулина.

Новейшие исследования показали, что введение минимального числа заключенных в микрокапсулы клеток поджелудочной железы нормализовало уровень глюкозы в крови подопытных животных на 17 недель и более. Сахарный диабет без инсулина (без его самостоятельного введения) становится достижимой реальностью.

Число людей, живущих с сахарным диабетом, уже 425 миллионов. К 2045 году таких людей в мире станет более 630 миллионов.

Если человек с сахарным диабетом не борется с ним — не следит за состоянием уровня глюкозы в крови, не соблюдает диету и норму физической нагрузки, не использует необходимые лекарства, а при необходимости — инсулин, то его ждут крайне тяжелые осложнения, лишение нормального образа жизни и ранняя смерть.

Наиболее тяжелая форма болезни — сахарный диабет 1 типа. В этом случае у человека погибают бета-клетки в его поджелудочной железе и его организм теряет возможность производить собственный гормон инсулин. Без инсулина клетки организма не в состоянии нормально существовать, в частности, получать глюкозу из крови — в результате человек погибает.

Сахарный диабет I типа составляет до 10% всех случаев диабета.

Среди детей наиболее распространенным является именно сахарный диабет 1 типа. Всего на данный момент им страдают более 1 миллиона детей по всему миру.

Единственным опробованным, массовым и надежным способом жизни с сахарным диабетом 1 типа на сегодняшний день является инсулинотерапия. Только постоянный мониторинг уровня сахара в крови (с помощью глюкометра или систем постоянного мониторинга, вроде Freestyle Libre или Dexcom ), постоянные инъекции инсулина с помощью шприц-ручек или инсулиновых помп и учет съеденного — дают шанс человеку на полноценную жизнь.

Если человек с сахарным диабетом успешно осуществляет самоконтроль и ему удается проводить успешную инсулинотерапию, то его качество жизни ничем не отличается от обычной, и он сможет реализоваться наравне со всеми — чему свидетельствуют многие очень успешные люди — политики, ученые, спортсмены и актеры с сахарным диабетом.

Однако инсулинотерапия не восстанавливает физиологическую саморегуляцию, требует постоянных усилий со стороны человека и его близких и сохраняет постоянный риск опасных состояний — гипогликемии и сопутствующих сахарному диабету осложнений.

Уже несколько десятилетий ведется поиск альтернативных решений проблемы сахарного диабета 1 типа. Одно из них — создание «искусственной поджелудочной железы», которая самостоятельно контролирует уровень сахара в крови и вводит необходимые дозы инсулина (1,2).

Второй путь — пересадка донорской поджелудочной железы или её фрагментов; пересадка островков поджелудочной железы (с бета-клетками) от человека или животных а также попытки искусственного выращивания инсулин-продуцирующих клеток из стволовых клеток для их последующего ввода в организм.

Но этот путь до сих пор сталкивался с существенными сложностями. Пересадки от человека — из-за крайне малого числа донорского материала по сравнению с требуемым, высокой стоимости и большого числа иммунных реакций организма на пересажанный материал.

Пересадки островков поджелудочной железы от животных также сталкиваются с большим числом трудностей. Главные из которых: нефункционирование должным образом пересаженных клеток, иммунный ответ организма и опасность заражения человека (и человеческой популяции в целом) болезнями животных-доноров.

В частности, чтобы сохранить эффективность пересаженных клеток, человеку приходится принимать сильные иммуннодепрессанты, тем самым существенно снижая собственную защитную систему и подвергая свою жизнь большому риску.

Крайне недостаточное число материала для пересадки от человека (донорами могут быть только погибшие люди) и серьезная (к счастью, пока гипотетическая) опасность заразить человечество зооинфекцией в случае пересадки клеток от животных стимулируют разработку технологий создания тканеинженерных конструкций, замещающих работу островков поджелудочной железы. Клетки, которые должны выполнять функцию погибших бета-клеток человека, либо выделяются из донорского материала, либо выращиваются из различного типа стволовых клеток и «закрепляются» в специальных биокаркасах.

К сожалению, попытки выращивания работающих островковых клеток из различного типа стволовых клеток пока не привели к тому уровню успешности, когда полученные клетки можно было бы использовать для лечения сахарного диабета. Биоинженерные же работы с клетками доноров вполне успешны.

Например, решением части проблем клеточной трансплантации является технология заключения островков поджелудочной железы в микрокапсулы, которые и вводятся больному сахарным диабетом 1 типа. Технология микрокапсулирования помогает изолировать клетки островков поджелудочной железы доноров от иммунной системы пациента. При этом сами клетки должны как можно дольше сохранять жизнедеятельность (осуществлять свободный обмен питательными веществами и кислородом) и эффективно выполнять свою основную функцию — производить инсулин в ответ на повышение уровня глюкозы в крови.

Современные технологии позволяют производить такие микрокапсулы из биосовместимых и нетоксичных материалов. Различные группы ученых во многих странах пытаются усовершенствовать данный метод.

Одна из недавно решенных задач – это уменьшение числа вводимых микрокапсул. Дело в том, что ранее, в процессе микрокапсулирования островков поджелудочной железы, большая часть микрокапсул оставалась пустыми. Из-за этого значительно увеличился объем имплантируемого материала, что сильно увеличивало иммунную реакцию после имплантации.

Для разделения микрокапсул использовались магнитные наночастицы и созданный с помощью 3D-печати чип с микроканалами, который и разделял полученные ранее микрокапсулы на пустые и те, в которых находились островки поджелудочной железы. В результате общий объем имплантата снизился почти на 80%.

Очищенные имплантаты вводились подкожно крысам с сахарным диабетом 1 типа — в результате в течение более 17 недель уровень глюкозы в крови животных восстанавливался до нормогликемии (<200 мг / дл).

График, доказывающий эффективность новейшего способа лечения сахарного диабета 1 типа без ввода инсулина.

Уровень глюкозы в крови у подопытных крыс. Вверху: графики животных с введенными пустыми микрокапсулами (большие точки); с несортированными микрокапсулами (треугольники). Внизу: график животных с отобранными микрокапсулами (маленькие точки) и контрольный график уровня глюкозы у животных без сахарного диабета (квадраты).

Этот и подобные эксперименты дарят надежду миллионам больным сахарным диабетом на то, что в скором времени удастся совершить прорыв лечении одной из самых массовых болезней человечества.

Пока же больные сахарным диабетом 1 типа должны особо тщательно соблюдать процедуры инсулинотерапии, чтобы сохранить своё здоровье до массового внедрения новых технологий.

Поделиться / сохранить у себя:

Диабет 1 степени новости лечение

Диабет 1 степени новости лечение

ТЕМЫ: Биология Здоровье Человек Болезни Диета Продолжительность жизни

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

Источник

Ññûëêà íà íîâîñòü: https://www.mk.ru/science/article/2013/07/03/878571-novaya-vaktsina-zastavlyaet-organizm-diabetikov-vyirabatyivat-insulin-samostoyatelno.html

Ñîáñòâåííî ñàìà íîâîñòü.

Øïðèöû â óéäóò â ïðîøëîå — íîâàÿ ÄÍÊ-âàêöèíà áûëà óñïåøíî èñïûòàíà íà ÷åëîâåêå

Áëàãîäàðÿ ðàçðàáîòêå íîâîãî ìåòîäà ëå÷åíèÿ ëþäè, êîòîðûå ñòðàäàþò îò ñàõàðíîãî äèàáåòà ïåðâîãî òèïà, â ñêîðîì âðåìåíè ñìîãóò çàáûòü î øïðèöàõ è ïîñòîÿííûõ èíúåêöèÿõ èíñóëèíà.  íàñòîÿùåå âðåìÿ äîêòîð Ëîóðåíñ Øòåéíìàí èç Ñòýíôîðäñêîãî óíèâåðñèòåòà ñîîáùèë, ÷òî íîâûé ìåòîä ëå÷åíèÿ ñàõàðíîãî äèàáåòà ïåðâîãî òèïà áûë óñïåøíî èñïûòàí íà ÷åëîâåêå è ìîæåò íàéòè øèðîêîå ïðèìåíåíèå ïðè ëå÷åíèè äàííîé áîëåçíè â îáîçðèìîì áóäóùåì.

äèàáåò äèàáåò ïåðâîãî òèïà èíñóëèí ëîóðåíñ øòåéíìàí âàêöèíà lawrence steinman íåâðîëîãèÿ
Ëîóðåíñ Øòåéíìàí (Lawrence Steinman), M.D./Stanford University
Òàê íàçûâàåìàÿ «ðåâåðñèðîâàííàÿ âàêöèíà» ðàáîòàåò ïóòåì ïîäàâëåíèÿ èììóííîé ñèñòåìû íà óðîâíå ÄÍÊ, ÷òî â ñâîþ î÷åðåäü ñòèìóëèðóåò ïðîèçâîäñòâî èíñóëèíà. Ðàçðàáîòêà Ñòýíôîðäñêîãî óíèâåðñèòåòà ìîæåò ñòàòü ïåðâîé ÄÍÊ-âàêöèíîé â ìèðå, êîòîðóþ ìîæíî áóäåò ïðèìåíÿòü äëÿ ëå÷åíèÿ ëþäåé.

«Äàííàÿ âàêöèíà èñïîëüçóåò ñîâåðøåííî äðóãîé ïîäõîä. Îíà áëîêèðóåò ñïåöèôè÷åñêèé îòâåò èììóííîé ñèñòåìû, à íå ñîçäàåò ñïåöèôè÷åñêèå èììóííûå ðåàêöèè, êàê îáû÷íûå âàêöèíû ïðîòèâ ãðèïïà èëè ïîëèîìèåëèòà», — ãîâîðèò Ëîóðåíñ Øòåéíìàí.

Âàêöèíà áûëà ïðîòåñòèðîâàíà íà ãðóïïå èç 80 äîáðîâîëüöåâ. Èññëåäîâàíèÿ ïðîâîäèëèñü íà ïðîòÿæåíèè äâóõ ëåò è ïîêàçàëè, ÷òî ó ïàöèåíòîâ, êîòîðûå ïîëó÷èëè ëå÷åíèå ïî íîâîé ìåòîäèêå, íàáëþäàëîñü ñíèæåíèå àêòèâíîñòè êëåòîê, ðàçðóøàþùèõ èíñóëèí â èììóííîé ñèñòåìå. Ïðè ýòîì íèêàêèõ ïîáî÷íûõ ïîñëåäñòâèé ïîñëå ïðèåìà âàêöèíû çàôèêñèðîâàíî íå áûëî.

Êàê ÿñíî èç íàçâàíèÿ, òåðàïåâòè÷åñêàÿ âàêöèíà ïðåäíàçíà÷åíà íå äëÿ ïðîôèëàêòèêè áîëåçíè, à äëÿ ëå÷åíèÿ óæå èìåþùåãîñÿ çàáîëåâàíèÿ.

Ó÷åíûå, îïðåäåëèâ êàêèå èìåííî ðàçíîâèäíîñòè ëåéêîöèòîâ, ãëàâíûõ «âîèíîâ» èììóííîé ñèñòåìû, àòàêóþò ïîäæåëóäî÷íîþ æåëåçó, ñîçäàëè ïðåïàðàò, êîòîðûé ñíèæàåò â êðîâè êîëè÷åñòâî èìåííî ýòèõ êëåòîê, íå âëèÿÿ íà îñòàëüíûå êîìïîíåíòû èììóíèòåòà.

Ó÷àñòíèêè èñïûòàíèé îäèí ðàç â íåäåëþ íà ïðîòÿæåíèè 3-õ ìåñÿöåâ ïîëó÷àëè èíúåêöèè íîâîé âàêöèíû. Ïàðàëëåëüíî èì ïðîäîëæàëè ââîäèòü èíñóëèí.

 êîíòðîëüíîé ãðóïïå áîëüíûå íà ôîíå èíúåêöèé èíñóëèíà ïîëó÷àëè âìåñòî âàêöèíû ïðåïàðàò ïëàöåáî.

Ñîçäàòåëè âàêöèíû ñîîáùàþò, ÷òî â ýêñïåðèìåíòàëüíîé ãðóïïå, ïîëó÷àâøåé íîâûé ïðåïàðàò, íàáëþäàëîñü çíà÷èòåëüíîå óëó÷øåíèå ðàáîòû áåòà-êëåòîê, êîòîðûå ïîñòåïåííî âîññòàíàâëèâàëè ñïîñîáíîñòü âûðàáàòûâàòü èíñóëèí.

«Ìû áëèçêè ê âîïëîùåíèþ â æèçíü ìå÷òû ëþáîãî âðà÷à-èììóíîëîãà: ìû íàó÷èëèñü âûáîðî÷íî «âûêëþ÷àòü» äåôåêòíûé êîìïîíåíò èììóííîé ñèñòåìû, íå âëèÿÿ íà åå ðàáîòó â öåëîì», – êîììåíòèðóåò îäèí èç ñîàâòîðîâ ýòîãî îòêðûòèÿ ïðîôåññîð Ëîóðåíñ Øòåéíìýí (Lawrence Steinman).

Äèàáåò 1-ãî òèïà ñ÷èòàåòñÿ áîëåå òÿæåëûì çàáîëåâàíèåì, ÷åì åãî «ñîáðàò» äèàáåò 2-ãî òèïà.

Ñàìî ñëîâî äèàáåò — ïðîèçâîäíîå ãðå÷åñêîãî ñëîâà «äèàáàéíî», ÷òî çíà÷èò «ïðîõîæó ÷åðåç ÷òî-íèáóäü, ñêâîçü», «ïðîòåêàþ». Àíòè÷íûé âðà÷ Àðåòåóñ Êàïïàäîêèéñêèé (30…90 ã. í. ý.) íàáëþäàë ó ïàöèåíòîâ ïîëèóðèþ, êîòîðóþ ñâÿçûâàë ñ òåì, ÷òî æèäêîñòè, ïîñòóïàþùèå â îðãàíèçì, ïðîòåêàþò ÷åðåç íåãî è âûäåëÿþòñÿ â íåèçìåí¸ííîì âèäå.  1600 ã. í. ý. ê ñëîâó äèàáåò äîáàâèëè mellitus (îò ëàò. mel — ì¸ä) äëÿ îáîçíà÷åíèÿ äèàáåòà ñî ñëàäêèì âêóñîì ìî÷è — ñàõàðíîãî äèàáåòà.

Ñèíäðîì íåñàõàðíîãî äèàáåòà áûë èçâåñòåí åù¸ â ãëóáîêîé äðåâíîñòè, íî äî XVII âåêà ðàçëè÷èé ìåæäó ñàõàðíûì è íåñàõàðíûì äèàáåòîì íå çíàëè.  XIX — íà÷àëå XX âåêà ïîÿâèëèñü îáñòîÿòåëüíûå ðàáîòû ïî íåñàõàðíîìó äèàáåòó, óñòàíîâëåíà ñâÿçü ñèíäðîìà ñ ïàòîëîãèåé öåíòðàëüíîé íåðâíîé ñèñòåìû è çàäíåé äîëè ãèïîôèçà.  êëèíè÷åñêèõ îïèñàíèÿõ ïîä òåðìèíîì «äèàáåò» ÷àùå ïîäðàçóìåâàþò æàæäó è ìî÷åèçíóðåíèå (ñàõàðíûé è íåñàõàðíûé äèàáåò), îäíàêî, åñòü è «ïðîõîæó ñêâîçü» — ôîñôàò-äèàáåò, ïî÷å÷íûé äèàáåò (îáóñëîâëåííûé íèçêèì ïîðîãîì äëÿ ãëþêîçû, íå ñîïðîâîæäàåòñÿ ìî÷åèçíóðåíèåì) è òàê äàëåå.

Íåïîñðåäñòâåííî ñàõàðíûé äèàáåò ïåðâîãî òèïà — çàáîëåâàíèå, îñíîâíûì äèàãíîñòè÷åñêèì ïðèçíàêîì êîòîðîãî ÿâëÿåòñÿ õðîíè÷åñêàÿ ãèïåðãëèêåìèÿ — ïîâûøåííûé óðîâåíü ñàõàðà â êðîâè, ïîëèóðèÿ, êàê ñëåäñòâèå ýòîãî — æàæäà; ïîòåðÿ âåñà; ÷ðåçìåðíûé àïïåòèò, ëèáî îòñóòñòâèå òàêîâîãî; ïëîõîå ñàìî÷óâñòâèå. Ñàõàðíûé äèàáåò âîçíèêàåò ïðè ðàçëè÷íûõ çàáîëåâàíèÿõ, âåäóùèõ ê ñíèæåíèþ ñèíòåçà è ñåêðåöèè èíñóëèíà. Ðîëü íàñëåäñòâåííîãî ôàêòîðà èññëåäóåòñÿ.

Äèàáåò 1 òèïà ìîæåò ðàçâèòüñÿ â ëþáîì âîçðàñòå, îäíàêî íàèáîëåå ÷àñòî çàáîëåâàþò ëèöà ìîëîäîãî âîçðàñòà (äåòè, ïîäðîñòêè, âçðîñëûå ëþäè ìîëîæå 30 ëåò).  îñíîâå ïàòîãåíåòè÷åñêîãî ìåõàíèçìà ðàçâèòèÿ äèàáåòà 1 òèïà ëåæèò íåäîñòàòî÷íîñòü âûðàáîòêè èíñóëèíà ýíäîêðèííûìè êëåòêàìè (-êëåòêè îñòðîâêîâ Ëàíãåðãàíñà ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû), âûçâàííîå èõ ðàçðóøåíèåì ïîä âëèÿíèåì òåõ èëè èíûõ ïàòîãåííûõ ôàêòîðîâ (âèðóñíàÿ èíôåêöèÿ, ñòðåññ, àóòîèììóííûå çàáîëåâàíèÿ è äðóãèå).

Äèàáåò 1 òèïà ñîñòàâëÿåò 10—15% âñåõ ñëó÷àåâ äèàáåòà, ÷àùå ðàçâèâàåòñÿ â äåòñêîì èëè ïîäðîñòêîâîì ïåðèîäå. Îñíîâíûì ìåòîäîì ëå÷åíèÿ ÿâëÿþòñÿ èíúåêöèè èíñóëèíà, íîðìàëèçóþùèå îáìåí âåùåñòâ ïàöèåíòà.  îòñóòñòâèå ëå÷åíèÿ äèàáåò 1 òèïà áûñòðî ïðîãðåññèðóåò è ïðèâîäèò ê âîçíèêíîâåíèþ òÿæ¸ëûõ îñëîæíåíèé, òàêèõ êàê êåòîàöèäîç è äèàáåòè÷åñêàÿ êîìà, çàêàí÷èâàþùèåñÿ ñìåðòüþ áîëüíîãî.

à òåïåðü êðàòêîå äîáàâëåíèå. ß ñàì áîëåþ äèàáåòîì 16 ëåò. äëÿ ìåíÿ â æèçíè ýòî ïðèíåñëî ìíîãî ïðîáëåì, õîòÿ áûëà â ýòîì è ïîëüçà. Áåç ýòîé áîëåçíè ÿ áû íå ñòàë òåì, êòî ÿ åñòü. ÿ áû íå íàó÷èëñÿ òàêîìó ñàìîêîíòðîëþ, íå ïîâçðîñëåë áû ðàíüøå ñâåðñòíèêîâ… äà ìíîãî ÷åãî. Íîÿ ìîëþñü, ÷òîáû ôàðìàöåâòû, êîòîðûå äåëàþò íà ýòîé áåäå îãðîìíûå ñîñòîÿíèÿ íå çàãóáèëè ýòî äåëî. âñåì áîëüíûì æåëàþ äîæèòü äî ÷óäåñíîãî ìîìåíòà, êîãäà ýòà áîëåçíü îòñòóïèò. âñåì ïå÷åíåê ðåáÿò))

Источник

Сахарный диабет (СД) 1 типа является наиболее распространенным вариантом диабета в детском и подростковом возрасте, относится к аутоиммунным заболеваниям и в

определенной степени обусловлен генетическими и экологическими влияниями. Однако вклад факторов риска в развитие заболевания окончательно не известен. В качестве пусковых (триггерных) факторов в развитии заболевания рассматривают вирусные инфекции, рассматривается влияние чужеродных белков в составе продуктов для детского питания, повышенный интерес вызывает изучение взаимодействия организма с биологическими системами, которые так или иначе регулируют иммунную толерантность. Активно изучаются генетические риски развития сахарного диабета у детей [1]. Напомним, что существует стадийность в развитии СД 1 типа:

I. Генетическая предрасположенность.
II. Начало аутоиммунных процессов с развитием инсулита.
III. Скрытые нарушения секреции инсулина.
IV. Нарушение толерантности к глюкозе.
V. Клиническая манифестация на фоне гибели 90% β-клеток с сохраняющейся остаточной секрецией.
VI. Полная деструкция β-клеток.

I–III стадии — доклинические — протекают с аутовоспалительным процессом в островковых клетках поджелудочной железы. Могут продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет, предшествуя клинической манифестации [2–4]. Определение аутоантител к островковым клеткам у детей с пограничной гипергликемией натощак помогает выявить доклинический период СД 1 типа [5, 6].

Примером доклинического диабета послужил случай в нашей практике, который мы приводим в данной статье. Нами наблюдался случай гипергликемии, не реализовавшейся в стадию клинической манифестации СД 1 типа. Мальчик 17 лет впервые обратился на амбулаторный прием к эндокринологу с повышенным уровнем сахара крови, с зудом кожных покровов. При обследовании была выявлена гипергликемия натощак 6,0–6,9 ммоль/л, при проведении стандартного теста толерантности к глюкозе (СТТГ) из расчета 1,75 г/кг массы тела были получены результаты: гликемия натощак — 4,9 ммоль/л, через 30 минут после нагрузки — 9,2 ммоль/л, через 60 минут — 10,8 ммоль/л, через 120 минут — 7,3 ммоль/л. При этом другие лабораторные показатели были следующими: гликированный гемоглобин (HbА1c) составлял 6,8%, С-пептид — 300 пмоль/л (при норме 298–2350 пмоль/л), инсулин — 6,4 мкЕд/мл (при норме 2,7–10,4 мкЕд/мл). Выставлен диагноз: «Нарушение гликемии натощак». Рекомендована диетотерапия, контроль уровня гликемии, гликированного гемоглобина и повторное проведение СТТГ через 6 мес.

При повторном обследовании ребенка через 9 мес были получены следующие данные: HbА1c — 6,3%, гликемия натощак — 7,3 ммоль/л, через 60 минут — 12,6 ммоль/л, через 120 минут — 9,9 ммоль/л. При проведении СТТГ кроме определения глюкозы крови определялись также инсулин и С-пептид. Натощак инсулин 6,8 мкЕд/мл (при норме 2,7–10,4 мкЕд/мл), через 60 минут — 19,3 мкЕд/мл, через 120 минут — 12,8 мкЕд/мл. С-пептид натощак — 1,16 нг/мл (при норме 1,1–4,4 нг/мл), через 60 минут — 2,52 нг/мл, через 120 минут — 2,45 нг/мл. Дополнительно было проведено иммунологическое обследование с определением аутоантител к островковым клеткам (ICA), аутоантител к глутаматдекарбоксилазе (GADA), аутоантител к тирозинфосфатазе (IA2A), аутоантител к инсулину (IAA) и аутоантител к транспортеру цинка (ZnT8A) с помощью твердофазного иммуноферментного анализатора (ИФА) (ELISA) с наборами производства «Medizym anti-ZnT8, IA2»; «ORG520 Anti-Insulin»; «Isletest GAD, ICA» (Германия), согласно рекомендациям производителей тест-систем. Положительными оказались ICA, IA2А, ZnT8А (табл.).

Уровень выявленных аутоантител

Непрерывное мониторирование гликемии (НМГ) проводилось в течение 144 часов с использованием систем непрерывного мониторирования глюкозы «слепым» методом (iPro2® и CGMS Gold®, Medtronic, США). В этих системах пациент не имел доступа к текущим показателям глюкозы по данным глюкосенсора. По окончании исследования данные были предоставлены лечащему врачу для ретроспективного анализа (рис.).

Мониторинг гликемии пациента

По данным НМГ видно, что уровень гликемии варьировал от 2,2 ммоль/л до 13,0 ммоль/л. Средний уровень гликемии составил 7,1 ммоль/л. На основании полученных данных выставлен диагноз: «Сахарный диабет 1 типа, доклиническая фаза (гликированный гемоглобин 5,5%)».

Таким образом, выявление аутоантител в наблюдаемом нами случае без признаков клинической манифестации заболевания указывает на доклинический период СД 1 типа и необходимость проведения профилактических мероприятий, направленных на торможение развития болезни и предупреждение ее внезапной манифестации.

Литература

  1. Петеркова В. А., Таранушенко Т. Е., Киселёва Н. Г. Нарушения углеводного обмена у детей: гипергликемии и сахарный диабет в практике педиатра // Медицинский совет. 2017. № 1. С. 220–224.
  2. International society for pediatric and adolescent diabetes (ISPAD). Clinical Practice Consensus Guidelines. 2014.
  3. Сахарный диабет у детей и подростков: руководство для врачей / Под ред. И. И. Дедова, В. А. Петерковой, Т. Л. Кураевой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. 272 c.
  4. Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC // Российский кардиологический журнал. 2014. № 3 (107). С. 7–61.
  5. Яновская Э. Ю., Одуд Е. А., Лопенко В. И., Жулева Л. Ю., Тимофеев А. В. Оценка риска сахарного диабета типа 1 у детей с пограничной гипергликемией натощак путем определения аутоантител к островковым клеткам // Проблемы эндокринологии. 2005. Т. 51, № 1. С. 25–27.
  6. Яновская Э. Ю. Прогнозируемая частота, методы раннего выявления и профилактика сахарного диабета у детей // Педиатрия. Журнал им. Сперанского. 2003. № 1. С. 96–101.

Ю. Г. Самойлова*, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Филиппова*, 1
М. В. Кошмелева*
О. А. Олейник*,
кандидат медицинских наук
Е. В. Горбатенко**, кандидат медицинских наук

* ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава России, Томск
** ОГАУЗ ДБ № 1, Томск

1 Контактная информация: fta82@mail.ru

DOI: 10.26295/OS.2019.48.84.007

Доклинический сахарный диабет 1 типа:  случай из практики/ Ю. Г. Самойлова, Т. А. Филиппова, М. В. Кошмелева, О. А. Олейник, Е. В. Горбатенко
Для цитирования:  Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 38-39
Теги: аутоиммунные заболевания, толерантность к глюкозе, инсулин

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник