Биохимическая диагностика при сахарном диабете
Сахарный диабет (СД)— это не одно заболевание, как думают многие, а целая группа болезней обмена веществ. Их объединяет один важный признак — стойкое повышение уровня глюкозы в крови, связанное в первую очередь с нарушением выработки инсулина поджелудочной железой.
Как распознать СД — этот вопрос волнует многих, кто подозревает, что со здоровьем что-то не так. Типичными проявлениями недуга являются постоянное чувство жажды и частые позывы к мочеиспусканию, раздражение и зуд кожи, слабость, в том числе мышечная, дневная сонливость, стремительное похудение на фоне повышенного аппетита.
При диабете первого (I) типа возникает недостаток инсулина. Этот гормон образуется в особых участках поджелудочной железы — в островках Лангерганса. Продуцируют его бета-клетки. Если возникает болезнь, клетки погибают, разрушаются, поэтому гормон не поступает в кровь. Диабет первого типа бывает иммуноопосредованный или возникает спонтанно, без видимых на то причин (идиопатический).
Начало диабета 1 типа (дебют) может быть острым и опасным для жизни. Спровоцировать его могут недавно перенесенная инфекция, чаще всего болезнь начинается осенью или зимой.
При этом появляются типичные клинические симптомы заболевания, которые обязательно фиксируются врачом. Сухая кожа, снижение ее упругости, румянец на щеках, одышка, шумное дыхание. Как правило, у 15-20% в начале заболевания при выдохе ощущается запах ацетона.
В момент обращения, врач обязательно назначает комплексное лабораторное обследование. В него входит анализ на определение уровня глюкозы. Концентрация выше нормы — это гипергликемия. Ряд других анализов может подтвердить диагноз СД 1 типа. В этом случае назначается пожизненная терапия инсулином.
СД (II) второго типа — одно из самых распространённых заболеваний. Наряду с болезнями сердечно-сосудистой системы, он относится к социально значимым заболеваниям, профилактике которых уделяется сегодня достаточно много внимания. Нарушение выработки секреции инсулина на фоне снижения чувствительности к нему возникает по ряду причин. Часто это метаболические нарушения, обусловленные наследственными факторами. Важно понимать, что второй по распространённости причиной болезни — является ожирение.
При диабете второго типа развивается нечувствительность к глюкозе, она может быть различной по степени и сопровождаться различными, также по степени, нарушениями выработки инсулина.
При развитии сахарного диабета II типа часто наблюдается общая усталость, апатия, увеличение количества мочи, жажда, судороги в ногах (преимущественно ночью). Чаще всего болезнь может «проявиться» после 40 лет на фоне сопутствующих заболеваний (артериальная гипертензия, ожирение и др.).
Причины развития сахарного диабета
К основным причинам относятся:
1. Наследственная предрасположенность, метаболические нарушения, вызванные ожирением, малоподвижный образ жизни (гиподинамия), который в определённой степени также связан и с ожирением.
2. Заболевания поджелудочной железы.
3. Инфекционные болезни, которые провоцируют вирусы, например, краснухи, оспы, гриппа.
Хроническому течению диабета, как правило, сопутствуют тяжелые осложнения и дисфункция некоторых органов и систем. Так при ретинопатии возможно нарушение функции зрения, вплоть до катаракты и слепоты. Нефропатии приводят к поражению почек, ангиопатии — чреваты язвами нижних конечностей («стопа диабетика»). Нередко это приводит к некрозу тканей, гангрене и ампутации ноги. От повышенного уровня глюкозы в крови «страдают» урогенитальная система, сердце и сосуды, зубы (пародонтоз). Именно поэтому при подозрении на диабет важно своевременно диагностировать болезнь, если необходимо начать лечение, и соблюдать меры профилактики.
Лабораторная диагностика сахарного диабета
Чтобы диагностировать сахарный диабет, врач обязательно назначает лабораторные исследования гормонов, биохимическое исследование крови и мочи. Так для диагностики диабета нужно сдать кровь на глюкозу, гликозилированный гемоглобин и фруктозамин. Чтобы дифференцировать первый тип от второго применяют глюкозотолерантный тест. В него входят глюкоза, инсулин, С-пептид. Взятие крови проводится строго натощак (не менее 8 часов после последнего приема пищи), повторно его проводят через 2 часа, когда пациенту дают выпить воду с растворенной в ней глюкозой (75 г).
Для диагностики нечувствительности к глюкозе проводят оценку инсулинорезистентности, рассчитывая также индекс HOMA-IR. Он вычисляется на основе данных о содержании глюкозы и инсулина. Во время болезни рекомендуется сдавать анализы, чтобы контролировать ее течение и вносить коррективы в терапевтический курс.
Глюкоза крови. Главный показатель уровня сахара в крови. Если человек не болен СД и нет предпосылок для его развития, концентрация почти не опускаются ниже установленной нормы и редко увеличиваются.
Инсулин — гормон, регулирующий уровень глюкозы в крови, а также обмен углеводов и жиров. Если он выделяется недостаточно, глюкоза растет. Увеличение свидетельствует о возможном СД II. Анализ крови на этот гормон назначается для решения вопроса о назначение препаратов инсулина, а также в комплексе исследований метаболических нарушений. Проинсулин — молекула, состоящая из инсулина; характеризует функциональность бета-клеток поджелудочной железы.
С-пептид — фрагмент проинсулина, циркулирующий в крови и позволяющий оценить работу клеток поджелудочной железы.
Гликозилированныйгемоглобин (гликированный, HBA1с) — это соединение гемоглобина с глюкозой. Наличие этого соединения в крови свидетельствует о повышении уровня сахара за период предыдущих 2-3 месяцев, так как срок жизни эритроцита 90 дней. Поэтому он может быть лабораторным маркером гипергликемии задолго до появления других клинических симптомов СД. Анализ рекомендован Всемирной организацией здравоохранения, в том числе, как ключевой параметр в наблюдении за течение сахарного диабета.
Фруктозамин. Показатели фруктозамина также отражают изменение уровня глюкозы за период двух-трех предыдущих месяца.
Лечение и профилактика сахарного диабета
Главное, что нужно понять — жизнь при сахарном диабете возможна. Но ее качество напрямую зависит от соблюдения комплекса лечебных и профилактических мер, назначенных врачом.
Важно контролировать уровень глюкозы. Поэтому обязательно следует приобрести глюкометр с тест-полосками к нему. Питаться необходимо сбалансированно. Не допускать переизбытка одних питательных элементов и дефицита других, например, следить за объемом углеводистой пищи в рационе и не превышать рекомендуемой нормы.
Физическая активность существенно влияет на поддержание качества жизни человека, страдающего от диабета. Многие ошибочно полагают, что занятия спортом помогают контролировать сахар в крови. Это не совсем так. Не стоит тренироваться слишком усердно и интенсивно. Также важно исключить занятия экстремальными видами спорта (горные лыжи, дайвинг, серфинг).
Помните, самоназначения препаратов и использование непроверенных, народных методов не эффективно, но и жизненно опасно.
Диагностика сахарного диабета: стоимость анализов
Диагностика, лечение и профилактика сахарного диабета всегда начинается с лабораторных анализов. На данный момент это наиболее информативный способ. Перечень необходимых исследований в таблице. Стоимость анализов варьируется для Москвы и регионов.
Будьте здоровы!
Список литературы
- Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство. М.:Гэотар-Медиа, 2013.
- Дедов И. И., Шестакова М.В. Клинические рекомендации «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом». 7-й выпуск. М.: МЗ РФ Российская ассоциация эндокринологов ФГБУ Эндокринологический научный центр, 2015.
- Холодова Е.А. Клиническая эндокринология. Руководство для врачей. М.: Медицинское информационное агентство, 2011.
Источник
Страница 1 из 3
Сахарный диабет (СД) – полиэтиологическое заболевание, связанное:
- со снижением количества β клеток островков Лангерганса,
- с нарушениями на уровне синтеза инсулина,
- с мутациями, приводящими к молекулярному дефекту гормона,
- со снижением числа рецепторов к инсулину и их аффинности в клетках-мишенях,
- с нарушениями внутриклеточной передачи гормонального сигнала.
Выделяют два основных типа сахарного диабета:
1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, диабет 1 типа) – диабет детей и подростков (ювенильный), его доля составляет около 20% от всех случаев СД.
2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД, диабет 2 типа) – диабет взрослых, его доля – около 80%.
Подразделение типов СД на взрослый и ювенильный не всегда корректно, так как встречаются случаи развития ИНЗСД в раннем возрасте, также ИНЗСД может переходить в инсулинзависимую форму.
Причины сахарного диабета
Недостаточный синтез инсулина
Развитие ИЗСД (СД 1 типа) обусловлено недостаточным синтезом инсулина в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Среди причин этого в настоящее время на первый план выдвигаются аутоиммунные поражения и инфицирование β-тропными вирусами (вирусы Коксаки, Эпштейна-Бар, эпидемического паротита).
Причины инсулинзависимого сахарного диабета
Помним, что проницаемость стенки кишечника у младенцев выше, чем у взрослых, и это позволяет в первые дни и месяцы жизни сформировать у него пассивный иммунитет за счет перехода антител матери в кровь ребенка.
В связи с этим при использовании коровьего молока или молочных смесей для вскармливания младенцев имеется риск развития ИЗСД из-за возможного развития иммунного ответа на молочный альбумин и переключения иммунной атаки на β-клетки поджелудочной железы.
Происходит это в результате того, что некоторые пептидные участки альбумина коровьего молока и человеческого инсулина схожи между собой. Поэтому при проникновении их через кишечный барьер у детей-носителей антигенов главного комплекса гистосовместимости D3/D4 может возникнуть перекрестная иммунная реактивность и, как следствие, аутоиммунный ответ против собственных β-клеток, что приводит к инсулинзависимому сахарному диабету.
Нечувствительность клеток к инсулину
Для ИНЗСД (СД 2 типа) ведущей причиной является инсулинорезистентность из-за снижения чувствительности клеток-мишеней к гормону. Здесь выделяют две глобальные причины:
- снижение активности рецепторов (рецепторные механизмы),
- нарушение проведения сигнала от рецептора к внутриклеточным ферментам (пострецепторные механизмы).
Рецепторные механизмы
Функциональные нарушения рецепторов — замедляют связывание инсулина и ответ на него:
- увеличение диаметра и площади поверхности жировых клеток (ожирение) — снижение скорости образования рецепторных микроагрегатов,
- повышенная вязкость мембран (снижение доли ненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах, увеличение содержания холестерина),
- блокирование инсулиновых рецепторов антителами,
- нарушение мембран в результате активации процесов ПОЛ.
Структурные нарушения рецепторов — не позволяют связываться с гормоном или отвечать на его сигнал.
- изменение конформации рецепторов инсулина при воздействии свободных радикалов (продуктов окислительного стресса).
Пострецепторные механизмы
Пострецепторные механизмы сопровождаются ослаблением проведения сигнала через фосфатидилинозитол-4,5-дифосфат-3-киназный путь (ФИ-3-киназный).
В настоящее время ослабление проведения сигнала через IRS-ФИ-3-киназный путь считают главной причиной инсулинорезистентности.
В результате развиваются снижение активации белков этого сигнального пути, отсутствие быстрых эффектов инсулина, а именно активации трансмембранных переносчиков глюкозы (ГлюТ4) и метаболических ферментов утилизации глюкозы.
Предложено два механизма нарушения ФИ-3-киназного пути:
- Фосфорилирование серина (но не тирозина) в составе IRS уменьшает его способность связываться с ФИ-3-киназой и ослабляет ее активирование. Данный процесс катализируется множеством серин-треониновых киназ, активность которых повышается при воспалении, стрессе, гиперлипидемиях, ожирении, переедании, дисфункции митохондрий.
- Нарушение баланса между количеством субъединиц ФИ-3-киназы (p85 и p110), т.к. эти субъединицы могут конкурировать за одни и те же участки связывания с белком IRS. Этот дисбаланс меняет активность фермента и снижает передачу сигнала. Причиной патологического повышения отношения p85/p110 предполагают высококалорийное питание.
Причины развития инсулиннезависимого сахарного диабета
Развивающуюся при беременности инсулинорезистентность связывают с увеличенной экспрессией в клетках скелетных мышц субъединицы p85, вызванной повышением концентрации человеческого плацентарного гормона роста. Соответственно, изменяется соотношение p85/p110 и ухудшается развертывание быстрых эффектов инсулина.
Источник
Биохимический анализ крови – важнейший этап диагностики любых нарушений в организме. С его помощью можно легко выявить характер проблем со здоровьем, их давность, наличие осложнений. Часто данную процедуру называют просто: «сдать кровь из вены», поскольку именно этот материал используется для изучения основных показателей.
Сегодня лаборатории способны одновременно определять несколько сотен различных состояний биохимических показателей главной жидкости в человеческом теле. Перечислять их нет особенного смысла. В зависимости от конкретного заболевания или его диагностики врач назначает определение определенных групп показателей.
Сахарный диабет не является исключением. Пациенты эндокринологов периодически сдают биохимический анализ крови с целью отслеживания течения хронического заболевания, лучшего контроля над болезнью, диагностики осложнений. Отклонения от нормы всегда указывают на определенное неблагополучия, позволяют провести своевременную профилактику нежелательных состояний
.
Биохимический анализ крови расшифровка
Для диабетиков исключительно важными являются следующие величины.
Глюкоза. В норме уровень сахара в крови (венозной) не поднимается выше 6,1. При получении результата натощак выше указанной цифры можно предполагать наличие нарушения толерантности к глюкозе. Выше 7,0 ммоль ставится диагноз сахарный диабет. Лабораторная оценка сахара проводится ежегодно даже при условии регулярного исследования при помощи домашнего глюкометра.
Гликированный гемоглобин. Характеризует средний уровень глюкозы за последние 90 дней, отражает компенсацию заболевания. Значение определяется для выбора дальнейшей тактики лечения (при ГГ выше 8% терапия пересматривается), а также контроля проводимых лечебных мероприятий. Для диабетиков удовлетворительным считается уровень гликированного гемоглобина ниже 7,0%.
Холестерин. Совершенно необходимый компонент в организме любого человека. Показатель особенно важен для оценки состояния жирового обмена. При декомпенсации часто слегка или заметно повышен, что является реальным риском для здоровья сосудов.
Триглициды. Источники жирных кислот для тканей и клеток. Повышение нормального уровня наблюдается обычно в дебюте инсулинозависимой формы болезни, а также при выраженном ожирении, сопутствующем СД 2. Некомпенсированный диабет также вызывает увеличение титра триглицидов.
Липопротеиды. При СД 2 сильно повышен показатель липопротеидов низкой плотности. При этой липопротеиды высокой плотности оказываются резко заниженными.
Инсулин. Необходим для оценки количества собственного гормона в крови. При СД 1 всегда сильно понижен, при 2 типе остается нормальным или слегка повышен.
С-пептид. Позволяет оценить работу поджелудочной железы. При СД 1 данный показатель часто снижен или равен 0.
Фруктозамин. Позволяет сделать вывод о степени компенсации углеводного обмена. Нормальные значения достигаются лишь при адекватном контроле заболевания, в остальных случаях титр резко повышается.
Белковый обмен. Показатели занижены почти у всех диабетиков. Ниже нормы оказываются глобулины, альбумины.
Панкреатический пептид. Достигает здоровых значений при хорошем контроле диабета. В остальных случаях – намного ниже нормы. Отвечает за выработку сока поджелудки в ответ на попадающую в организм пищу.
Биохимический анализ крови расшифровка
Источник
Сахарный диабет
Сахарный диабет (Diabetes
mellitus) — широко распространенное заболевание, которое наблюдается при
абсолютном или относительном дефиците инсулина. Нехватка этого пептидного
гормона (см. сс. 78, 82) отражается главным образом на обмене углеводов и
липидов. Сахарный диабет встречается в двух формах. При диабете I типа
(инсулинзависимом сахарном диабете) уже в раннем возрасте происходит гибель
инсулинсинтезирующих клеток в результате аутоиммунной реакции. Менее тяжелый
диабет II типа (инсулиннезависимая форма) обычно проявляется в более
пожилом возрасте. Он может быть вызван различными причинами, например пониженной
секрецией инсулина или нарушением рецепторных функций.
А. Биосинтез инсулина
Инсулин синтезируется в β-клетках
островков Лангерганса поджелудочной железы. Как и многие секреторные
белки, предшественник гормона (препроинсулин) содержит сигнальный пептид,
который направляет пептидную цепь внутрь эндоплазматического ретикулума (см. с.
226), где после отщепления сигнального пептида и замыкания дисульфидных мостиков
образуется проинсулин. Последний поступает в аппарат Гольджи и
депонируется в клеточных везикулах, β-гранулах. В этих гранулах путем
отщепления С-пептида образуется зрелый инсулин, который
сохраняется в форме цинксодержащего гексамера (см. с. 82) вплоть до
секреции.
Б. Последствия дефицита
инсулина
Воздействие инсулина на обмен углеводов рассмотрено
на с. 160. Его механизм сводится к усилению утилизации
глюкозы и подавлению ее синтеза de novo. К этому следует добавить,
что транспорт глюкозы из крови в большинство тканей также является инсулинзависимым
процессом (исключения составляют печень, центральная нервная система и эритроциты).
Инсулин влияет также на липидный
обмен в жировой ткани: он стимулирует синтез жирных кислот из глюкозы, что
связано с активацией ацетил-КоА-карбоксилазы (см. с. 164), и усиливает
генерацию НАДФН + Н+ в ГМП (см. с. 154). Другая функция инсулина —
торможение расщепления жиров и деградации белков в мышцах. Таким образом,
недостаточность инсулина ведет к глубоким нарушениям промежуточного метаболизма,
что и наблюдается у больных сахарным диабетом.
Характерный симптом заболевания —
повышение концентрации глюкозы в крови с 5 мМ (90 мг/дл) до 9 мМ (160 мг/дл) и
выше (гипергликемия, повышенный уровень глюкозы в крови). В мышцах
и жировой ткани, двух наиболее важных потребителях глюкозы,
нарушаются усвоение и утилизация глюкозы. Печень также утрачивает
способность использовать глюкозу крови. Одновременно повышается глюконеогенез и
вместе с тем усиливается протеолиз в мышцах. Это еще более увеличивает уровень
глюкозы в крови. Нарушение реабсорбции глюкозы в почках (при концентрации
в плазме 9 мМ и выше), приводит к ее выведению с мочой
(глюкозурия).
Особенно серьезные последствия имеет
повышенная деградация жиров. Накапливающиеся в больших количествах жирные
кислоты частично используются в печени в синтезе липопротеинов
(гиперлипидемия), остальные распадаются до ацетил-КоА. Избыточные
количества ацетил-КоА, возникающие в результате неспособности цитратного цикла
полностью его утилизировать, превращаются в кетоновые тела (см. с. 304).
Кетоновые тела — ацетоуксусная и 3-гидроксимасляная кислоты —
повышают концентрацию протонов и влияют на физиологическую величину рН.
Вследствие этого может возникать тяжелый метаболический ацидоз
(диабетическая кома, см. с. 280). Образующийся ацетон придает дыханию
больных характерный запах. Кроме того, в моче увеличивается содержание анионов
кетоновых тел (кетонурия).
При неадекватном лечении сахарный диабет
может приводить к долгосрочным осложнениям: изменению состояния кровеносных
сосудов (диабетические ангиопатии), повреждению почек (нефропатии), нервной
системы и глаз, например хрусталика (катаракта).
Источник