Диабет 1 типа клиника диагностика лечения

Сахарный диабет ‑ это заболевание эндокринной системы, которое возникает из‑за недостатка инсулина и характеризуется нарушением обмена веществ  и, в частности, обмена углеводов. При сахарном диабете поджелудочная железа теряет способность секретировать необходимое количество инсулина либо вырабатывать инсулин нужного качества.

Название «сахарный диабет», согласно постановлению Всемирной организации здравоохранения 1985 года, является названием целого перечня заболеваний, имеющих общие черты: по разнообразным факторам у обладателя любой из этих болезней поднимается уровень сахара (глюкозы) в крови.

Диабет относится к редко диагностирующимся заболеваниям.

Существует ряд факторов, которые предрасполагают к появлению сахарного диабета. На первом месте  стоит наследственная предрасположенность; вторая по значимости причина диабета ‑ ожирение; третья причина ‑ некоторые болезни, в результате которых происходит поражение бета‑клеток, вырабатывающих инсулин (это болезни поджелудочной железы ‑ панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции). Четвертая причина ‑ разнообразные вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп); на пятом месте стоит нервный стресс как предрасполагающий фактор; на шестом месте среди факторов риска  ‑ возраст. Чем человек старше, тем больше у него оснований опасаться сахарного диабета. Есть мнение, что при увеличении возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза.

В редких случаях к диабету приводят некоторые гормональные нарушения, иногда диабет вызывается поражением поджелудочной железы, наступившим после применения некоторых лекарственных препаратов или вследствие длительного злоупотребления алкоголем.

В зависимости от причин подъема глюкозы крови, сахарный диабет делится на две основные группы: сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа.

Сахарный диабет первого типа – инсулинозависимый. Он связан с поражением поджелудочной железы, абсолютной недостаточностью собственного инсулина, и требует введения инсулина. Сахарный диабет 1 типа возникает, как правило, в молодом возрасте (этой формой диабета в основном страдают молодые люди в возрасте до 30 лет).

Второй тип диабета ‑ инсулинонезависимый, возникает в связи с относительной недостаточностью инсулина. На первых этапах болезни введение инсулина, как правило, не требуется. Сахарный диабет 2 типа ‑ это болезнь зрелого возраста (им в основном страдают пожилые люди). У таких больных инсулин вырабатывается, и, соблюдая диету, ведя активный образ жизни, эти люди могут добиться того, что довольно продолжительное время уровень сахара будет соответствовать норме, а осложнений благополучно удастся избежать. Лечение этого типа диабета может ограничиться только приемом таблетированных препаратов, однако у ряда пациентов со временем возникает необходимость в дополнительном назначении инсулина. Это не легкая форма диабета, как считалось раньше, так как именно сахарный диабет 2 типа является одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркта миокарда), гипертонической болезни и др. сердечно‑сосудистых заболеваний.

Симптомы

Существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов:  частое мочеиспускание и чувство неутолимой жажды;  быстрая потеря веса, часто при хорошем аппетите; ощущение слабости или усталости; быстрая утомляемость; неясность зрения («белая пелена» перед глазами); снижение половой активности, потенции; онемение и покалывание в конечностях; ощущение тяжести в ногах;  головокружения; затяжное течение инфекционных заболеваний; медленное заживление ран; падение температуры тела ниже средней отметки; судороги икроножных мышц.

Бывают случаи, когда хроническое повышение сахара в крови некоторое время может не иметь таких типичных для диабета проявлений, как жажда или значительное увеличение суточного количества мочи. И только с течением времени пациенты обращают внимание на общую слабость, постоянно плохое настроение, зуд, участившиеся гнойничковые поражения кожи, прогрессирующую потерю в весе.

Для начала сахарного диабета 1 типа характерно быстрое ухудшение самочувствия и более выраженные симптомы обезвоживания организма. Такие больные нуждаются в срочном назначении препаратов инсулина. Без соответственного лечения может возникнуть угрожающее жизни состояние  ‑  диабетическая кома. Что касается диабета 2 типа, то почти во всех случаях потеря веса и значительная физическая нагрузка позволяют предотвратить прогрессирование диабета и нормализовать уровень сахара в крови.

Для того, чтобы установить диагноз сахарного диабета, необходимо определить уровень содержания сахара в крови. При уровне сахара крови натощак менее 7,0 ммоль/л, но более 5,6 ммоль/л для уточнения состояния углеводного обмена необходимо провести глюкозотолерантный тест. Процедура проведения данного теста заключается в следующем: после определения содержания сахара в крови натощак (период голодания не менее 10 часов), необходимо принять 75 г глюкозы. Следующее измерение уровня сахара в крови производят через 2 часа. Если уровень сахара крови более 11,1 можно говорить о наличии сахарного диабета. Если уровень сахара крови менее 11,1 ммоль/л, но более 7,8 ммоль/л – говорят о нарушении толерантности к углеводам. При более низких показателях уровня сахара в крови пробу следует повторить через 3‑6 месяцев.

Лечение зависит от типа диабета. Диабет I типа всегда необходимо лечить инсулином, компенсируя его отсутствие в организме. Диабет II типа можно сначала лечить диетой, а при недостаточности этого лечения добавляются таблетки (антидиабетические пероральные препараты т. е. принимающиеся внутрь); по мере того, как заболевание прогрессирует, человек переходит на инсулинотерапию. В большинстве стран современного мира потребность пациентов в инсулине полностью покрывается препаратами генно‑инженерного человеческого инсулина. Это биосинтетический или рекомбинантный  инсулин человека и все лекарственные формы, полученные на его основе. По данным Международной федерации диабета, на конец 2004 года более чем в 65% странах мира для лечения больных сахарным диабетом применялись только генно‑инженерные инсулины человека.

Различают препараты короткого действия, препараты средней продолжительности и препараты длительного действия. Наряду с ними применяются также аналоги инсулина, обладающие дополнительными свойствами. К ним относятся инсулины ультракороткого действия и длительного (пролонгированного) действия. Как правило, такие препараты вводят подкожно, но в случае необходимости внутримышечно или внутривенно.

Твердо установлено что диабетом нельзя заразиться, как заражаются гриппом или туберкулезом. Диабет справедливо относят к болезням цивилизации, то есть причиной диабета во многих случаях является избыточная, богатая легко усваиваемыми углеводами, «цивилизованная» пища.

Сахарный диабет – самое распространенное эндокринное заболевание во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), диабет занимает четвертое место среди причин преждевременной смерти и согласно прогнозам  в следующие 10 лет количество смертей от диабета возрастет более чем на 50%, если не будут приняты неотложные меры.

Несмотря на все усилия организаций здравоохранения и принимаемые во многих странах мира национальные программы по борьбе с этим заболеванием, число пациентов с таким диагнозом постоянно растет. Заболеваемость диабетом увеличивается не только в пределах возрастной группы старше 40 лет, среди заболевших оказывается все больше детей и подростков. По данным Международной федерации диабета и ВОЗ, в настоящее время во всех странах мира насчитывается более 200 млн больных диабетом.

Согласно оценкам экспертов, к 2010 г. эта цифра возрастет до 239,4 млн, а к 2030 г. — до 380 млн. Более 90% случаев при этом приходится на сахарный диабет типа 2.

Указанные значения могут оказаться сильно заниженными, так как до 50% больных сахарным диабетом сегодня остаются недиагностированными. Эти люди не получают какой‑либо сахароснижающей терапии и сохраняют стабильную гипергликемию, что создает благоприятные условия для развития сосудистых и других осложнений.

Каждые 10‑15 лет общее число больных удваивается. В среднем 4–5% населения планеты страдают сахарным диабетом, в России – от 3 до 6%, в США – от 10 до 20%.

Уровень заболеваемости сахарным диабетом в России сегодня  вплотную подошел к эпидемиологическому порогу. В России зарегистрировано более 2,3 млн диабетиков (неофициальная  статистика называет цифры от 8,4 до 11,2 млн человек), из них более 750 тыс. нуждаются в ежедневном приеме инсулина.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей (ВОЗ, 1999 год).

История[править | править код]

В 1999 году Всемирная организация здравоохранения охарактеризовала сахарный диабет 2-го типа как метаболическое заболевание, развивающееся вследствие нарушения секреции инсулина или сниженной чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентности)[2].

В 2009 году, американским профессором R. De Fronzo, впервые была предложена модель, включавшая уже «угрожающий октет» ключевых патогенетических звеньев, приводящих к гипергликемии.[3] Стало очевидным, что помимо инсулинорезистентности клеток печени, тканей-мишеней и дисфункции β-клеток, важную роль в патогенезе СД 2 типа играют нарушения инкретинового эффекта, гиперпродукция глюкагона а-клетками поджелудочной железы, активация липолиза адипоцитами, усиление реабсорбции глюкозы почками, а также дисфункция нейротрансмиттерной передачи на уровне центральной нервной системы[3]. Данная схема, впервые наглядно продемонстрировавшая гетерогенность развития заболевания, до недавнего времени наиболее четко отражала современные взгляды на патофизиологию СД 2 типа. Однако, в 2016 году, командой ученых, во главе со Stanley S. Schwartz, была предложена в некотором роде «революционная» модель, дополненная ещё тремя звеньями развития гипергликемии: системное воспаление, патологическое изменение микрофлоры кишечника и нарушение выработки амилина. Таким образом, на сегодняшний день известно уже об 11 взаимосвязанных механизмах, провоцирующих прогрессирование диабета[4].

Классификация[править | править код]

I. По степени тяжести:

• лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приёмом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий невелика).
• средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств на фоне приёма 2-3 таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений).
• тяжёлое течение (компенсация достигается комбинированным приёмом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина, либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжёлые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагносцироваться энцефалопатия, тяжёлые проявления нейропатии)[5].

II. По степени компенсации углеводного обмена:

• фаза компенсации
• фаза субкомпенсации
• фаза декомпенсации

III. По наличию осложнений:

• Диабетическая микро- и макроангиопатия
• Диабетическая полинейропатия
• Диабетическая артропатия
• Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
• Диабетическая нефропатия
• Диабетическая энцефалопатия[6]

Этиология[править | править код]

Сахарный диабет 2-го типа обусловлен совокупностью генетических и прижизненных факторов. Подавляющее большинство лиц с этим типом заболевания имеет избыточную массу тела. Само по себе ожирение является одним из серьёзных факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа. У детей, страдающих ожирением, риск развития диабета 2-го типа повышен в 4 раза[7].

Соблюдение безглютеновой диеты людьми, не страдающими целиакией, повышает риск развития диабета 2-го типа. Такой вывод был сделан по итогам проведенных исследований, результаты которых были опубликованы на сайте Американской ассоциации сердца[8][9]. У людей, ежедневно потреблявших большее количество глютена, риск развития сахарного диабета 2-го типа в течение 30 лет был ниже, чем у сторонников безглютеновой диеты. Авторы работ отмечают, что люди, старавшиеся избегать глютена, также меньше потребляли продукты, богатые пищевыми волокнами, обладающими защитными свойствами против диабета 2-го типа.

Также выявлено влияние на заболеваемость СД 2-го типа получения высокой дозы радиации и радиоактивной загрязненности места проживания[10][11].

Патогенез и патогистология[править | править код]

Сахарный диабет проявляется повышением уровня глюкозы в крови, понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных источников энергии — аминокислот и свободных жирных кислот.

Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их осмотического давления — развивается осмотический диурез (повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к обезвоживанию организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната. У больного с сахарным диабетом возникают жажда, полиурия (частое обильное мочеотделение), слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов.

Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови и биологических жидкостях усиливает неферментативное гликозилирование белков и липидов, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы. В результате нарушается функционирование многих жизненно важных белков, и как следствие развиваются многочисленные патологические изменения в разных органах[12].

Диагностика[править | править код]

Критерии диагностики СД 2:[13]

• Гликированный гемоглобин (HbAlc ≥ 6,5 %);
• Глюкоза плазмы натощак (≥ 7 ммоль/л);
• Глюкоза плазмы через 2 ч ОГТТ (оральный глюкозотолерантный тест) (≥ 11 ммоль/л);
• Глюкоза плазмы при случайном определении, симптомы гипергликемии или метаболической декомпенсации (≥11 ммоль/л).

Клиническая картина[править | править код]

Симптомы[править | править код]

• Жажда и сухость во рту
• Полиурия — обильное мочеиспускание
• Зуд кожи
• Общая и мышечная слабость
• Ожирение
• Плохая заживляемость ран[14]

Осложнения[править | править код]

• Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;
• Диабетическая полинейропатия — полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;
• Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;
• Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);
• Диабетическая нефропатия — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулосклероза и почечной недостаточности;
• Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС[15].

Лечение[править | править код]

Для лечения диабета 2-го типа необходимо совмещать диету, умеренные физические нагрузки и терапию различными лекарственными препаратами.

Препараты, снижающие абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени и повышающие чувствительность тканей к действию инсулина:

• бигуаниды: метформин (Багомет, Глиформин, Глюкофаж, Диаформин, Инсуфор, Метамин, Метфогама, Сиофор, Форметин, Формин Плива);
• тиазолидиндионы: росиглитазон (Авандия); пиоглитазон (Актос).

Препараты, усиливающие секрецию инсулина:

• Глюкозозависимые:

• Препараты ингибиторов ДПП-4: вилдаглиптин (Галвус, Галвус Мет), ситаглиптин (Янувия, Янумет), саксаглиптин, линаглиптин, алоглиптин.[16]

• Глюкозонезависимые:

• препараты сульфанилмочевины 2-й генерации: глибенкламид (Манинил); гликлазид (Диабетон МВ); глимепирид (Амарил, Диамерид, Глемаз, Глимакс, Глимепирид); гликвидон (Глюренорм); глипизид (Глибинез-ретард);
• несульфанилмочевинные секретагоги: репаглинид (Диаглинид, Новонорм); натеглинид (Старликс).

Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.

Фенофибрат — активатор нуклеарных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует липидный обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счёт стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в замедлении темпов развития ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры.

Группа пролонгированных агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида–1: дулаглутид, лираглутид, эксенатид и др. Облагают высокой и длительной инкретиновой активностью, могут выступать агентами монотерапии. Обладают рядом преимуществ: снижают массу тела, обладают нефропротективным действием. Препараты доступны в РФ.[17]

Группа ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2): лузеоглифлозин, дапаглифлозин, канаглифлозин, эмпаглифлозин, др. Флоризино-подобные препараты. Обеспечивают высокий уровень экскреции глюкозы с мочой, обладают также нефропротективным действием.[18] Препараты в России не регистрировались.

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• Ягудина Р. И., Куликов А. Ю., Аринина Е. Е. Фармакоэкономика сахарного диабета второго типа // М.: OOO «Медицинское информационное агентство», 2011. — 352С.

См. также[править | править код]

Ссылки[править | править код]

• Диабет. Информационный бюллетень № 312, Октябрь 2013 г. // Всемирная организация здравоохранения
• Российская Диабетическая Ассоциация
• Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26:S5-S20, 2003