Диабет 2типа новое в лечении

20.06.2020
0
Главная › › Диабет 2типа новое в лечении
Диабет 2типа новое в лечении thumbnail

Лаборанты

Сахарный диабет 2 типа (СД2) представляет собой системное заболевание, при развитии которого клетки организма теряют чувствительность к инсулину и перестают усваивать глюкозу, в результате чего она начинает оседать в крови.

Чтобы предотвратить чрезмерное скопление сахара в крови, врачи рекомендуют диабетикам постоянно придерживаться низкоуглеводной диеты и заниматься спортом. Однако эти мероприятия не всегда дают положительный результат, и болезнь начинает прогрессировать, что заставляет человека переходить к более серьезным мероприятиям – проходить медикаментозные курсы лечения. Но есть новое в лечении диабета 2 типа, о чем сейчас и пойдет речь.

Пару слов о заболевании

В отличие от сахарного диабета 1 типа, СД2 намного лучше поддается лечению, если, конечно, начинать его своевременно. При этом заболевании работа поджелудочной железы сохраняется, то есть в организме нет дефицита инсулина, как в первом случае. Поэтому заместительная терапия здесь не нужна.

Однако учитывая то, что при развитии СД2 уровень сахара в крови превышает нормы, поджелудочная железа «считает», что работает она не в полной мере и усиливает продуцирование инсулина. В результате этого орган постоянно подвергается серьезным нагрузкам, что становится причиной постепенного повреждения ее клеток и перехода СД2 в СД1.

Поэтому врачи рекомендуют своим пациентам регулярно следить за уровнем сахара в крови и при его повышении сразу же осуществлять мероприятия, которые позволят его снизить до нормальных границ. При СД2 для этого достаточно просто соблюдать диету и заниматься умеренными физическими нагрузками. Если это не помогает, можно прибегнуть к помощи сахаропонижающих препаратов.

Но все эти методы лечения диабета уже устарели. И с учетом того, что количество людей, страдающих от этой болезни, с каждым годом возрастает, врачи все чаще и чаще используют новое в лечении сахарного диабета 2 типа, предлагаемое учеными и различными фармацевтическими компаниями. Позволяют ли они победить этот недуг или хотя бы предотвратить его прогрессирование? Об этом и многом другом сейчас и пойдет речь.

Глитазоны

Новые методы лечения СД2 предполагают под собой применение лекарственных препаратов последнего поколения, к которым относятся так называемые глитазоны. Делятся они на две группы – пиоглитазоны и росиглитазоны. Эти действующие вещества способствуют стимуляции рецепторов, располагающихся в ядрах жировых и мышечных тканей. Когда эти рецепты активируются, происходит изменение в транскрипциях генов, ответственных за регуляцию метаболизма глюкозы и липидов, в результате чего клетки организма начинают взаимодействовать с инсулином, поглощая в себя глюкозу и не давая ей оседать в крови.

Механизм действия глитазонов
Механизм действия глитазонов

К группе пиоглитазонам относятся такие лекарственные средства:

  • Актос,
  • Диаб-норм,
  • Пиоглар.

Прием этих медикаментов осуществляется только 1 раз в сутки, в независимости от времени употребления пищи. В самом начале лечения их дозировка составляет 15-30 мг. В том случае, если в таких количествах пиоглитазон не дает положительных результатов, его дозу увеличивают до 45 мг. Если лекарство принимают в комплексе с другими препаратами для лечения СД2, то его максимальная дозировка не должна превышать 30 мг в сутки.

Что касается росиглитазонов, то к их группе относятся следующие препараты:

  • Авандия,
  • Роглит.

Эти новейшие препараты принимают внутрь несколько раз в день, также вне зависимости от времени употребления пищи. На начальных этапах проведения терапии суточная дозировка росинлитазонов составляет 4 мг (по 2 мг за один прием). Если эффекта не наблюдается, ее могут повысить до 8 мг. При проведении комбинированной терапии данные препараты принимают в минимальных дозах – не более 4 мг в сутки.

Препарат «Актос»
Препарат «Актос» относится к новому классу лекарственных веществ

Последнее время эти препараты все чаще и чаще используются в медицине для лечения диабета 2 типа. И росиглитизаны, и пиоглитазоны обладают многочисленными преимуществами. Их прием обеспечивает:

  • снижение инсулинорезистентности;
  • блокировку липолиза, приводящего к снижению концентрации свободных жировых кислот в крови, что негативным образом сказывается на перераспределении жировой ткани;
  • уменьшение уровня триглицеридов;
  • повышение уровня в крови ЛПВП (липопротеиды высокой плотности).

Благодаря всем этим действиям, при приеме этих препаратов достигается стойкая компенсация сахарного диабета – уровень сахара в крови практически всегда находится в нормальных пределах и общее состояние больного улучшается.

Однако и эти лекарственные средства обладают недостатками:

  • глитазоны уступают в эффективности своим «собратьям», которые относятся к группам сульфонилмочевины и метформинам;
  • росиглитазоны противопоказаны к применению при возникновении проблем со стороны сердечно-сосудистой системы, так как могут спровоцировать возникновение инфаркта или инсульта (а ведь сердечно-сосудистая система в первую очередь подвергается негативному влиянию при развитии диабета);
  • глитазоны способствуют повышению аппетита и увеличению массы тела, что очень нежелательно при развитии сахарного диабета 2 типа, так как это может привести к возникновению других проблем со здоровьем и переходу СД2 в СД1.

Лекарства
Ввиду наличия у этих препаратов большого количества побочных эффектов и противопоказаний, осуществлять их прием без ведома врача нельзя

Показания и противопоказания

Пиоглитазоны и росиглитазоны могут использоваться как самостоятельные препараты для лечения СД2, так и в комплексе с сульфонилмочевиной и метформином (комбинированная терапия применяется только при тяжелом течении болезни). Как правило, назначают их только в том случае, если диетотерапия и умеренные физические нагрузки не дают положительного результата.

Основными противопоказаниями к применению пиоглитазонов и росиглитазонов относятся следующие физиологические и патологические состояния:

  • беременность и лактация;
  • возраст до 18 лет;
  • сахарный диабет 1 типа и иные состояния, при которых необходимо проведение инсулинотерапии;
  • превышение уровня АЛТ более чем в 2,5 раза;
  • печеночные заболевания в фазе обострения.

Препарат «Авандия»
Препарат «Авандия» должен назначать только врач

Помимо того, что эти лекарственные средства нового поколения имеют противопоказания, они также обладают и побочными эффектами. Чаще всего при их приеме у пациентов отмечаются:

    • Отеки, появление которых обуславливается способностью активных компонентов данных лекарственных средств удерживать в организме жидкость. А это может негативным образом сказаться на работе сердечно-сосудистой системы, увеличивая риски развития сердечной недостаточности, инфаркта миокарда и прочих угрожающих жизни пациента состояний.
    • Снижение уровня гемоглобина в крови (анемия), что чревато возникновением проблем со стороны головного мозга, так как он начинает испытывать кислородное голодание. В большинстве случаев из-за анемии происходит нарушение мозгового кровообращения, снижение проходимости импульсов, возбудимость ЦНС и т.д. Все эти состояния негативным образом сказываются на общем состоянии пациента.
    • Нарушение функций печеночных ферментов (АЛТ и АСТ), что становится причиной развития печеночной недостаточности и других патологических состояний. Поэтому при приеме пиоглитазонов и ресиглитазонов требуется регулярно сдавать биохимический анализ крови. И в том

случае, если уровень данных ферментов превышает нормальные значения более чем на 2,5 раза, требуется незамедлительная отмена этих препаратов.

Важно! Глитазоны оказывают влияние на репродуктивную систему, провоцируя наступление преждевременной овуляции у женщин в перемнопаузе, что значительно увеличивает риски наступления беременности. А так как данные препараты могут спровоцировать возникновение у плода различных отклонений, при прохождении лечебной терапии во время вступления в половые контакты следует всегда использовать надежные средства контрацепции.

Инкретиномиметики

Еще одна новая группа препаратов, которую совсем недавно начали использовать для лечения сахарного диабета 2 типа. Среди этих средств наиболее популярными являются «Эксенатид» и «Ситаглиптин». Как правило, применяются эти лекарства в комплексе с Метформином.

Инкретиномиметики способствуют:

  • усилению секреции инсулина;
  • регуляции выработки желудочного сока;
  • замедлению процессов переваривания и всасывания пищи, что обеспечивает подавление чувства голода и снижение массы тела.

При приеме ингретиномиметиков возможно появление тошноты и диареи. Однако как утверждают врачи, данные побочные эффекты возникают только в самом начале терапии. Как только организм привыкает к препарату, они исчезают (на это требуется около 3-7 дней).

Лекарство
Инкретиномиметики представляют собой очень сильные препараты, и при неправильном применении они могут спровоцировать возникновение серьезных проблем со здоровьем

Данные лекарственные средства обеспечивают повышение уровня инсулина в крови и блокировку синтеза глюкагона, благодаря чему происходит стабилизация уровня сахара в крови и улучшение общего состояния больного. Ингретиномиметики обладают продолжительным действием, поэтому для получения стойких результатов их прием достаточно осуществлять всего 1 раз в день.

Недостатком этих препаратов является то, что они еще малоизучены, применяются в медицинской практике не так давно и стоят гораздо больше своих «собратьев».

Стволовые клетки

Лечение сахарного диабета 2 типа стволовыми клетками является дорогостоящим, но самым эффективным методом. Применяется он только в крайних случаях, когда медикаментозное лечение не дает никаких результатов.

Использование стволовых клеток в терапии диабета позволяет достичь таких результатов:

  • полное восстановление функций поджелудочной железы и усиление секреции инсулина;
  • нормализация обменных процессов;
  • устранение эндокринных заболеваний.

Благодаря применению стволовых клеток, появляется возможность полностью избавиться от диабета, чего ранее достичь было нереально. Однако и такое лечение имеет недостатки. Помимо того, что данный метод является очень дорогим, он к тому же еще мало изучен, и применение стволовых клеток у пациента может привести к неожиданным реакциям организма.

Магнитотерапия

Основными причинами развития сахарного диабета 2 типа являются частые нервные перенапряжения и стрессы, которые провоцируют выработку таких гормонов в организме, как тироксин и адреналин. Чтобы эти гормоны переработались, организму требуется много кислорода, получить который в нужном количестве можно только путем интенсивных физических нагрузок.

Магнитотерапия
Магниторепия обеспечивает восстановление работы ЦНС и улучшение психоэмоционального состояния больного

Но так как у большинства людей нет времени, чтобы заниматься спортом, эти гормоны накапливаются в организме, провоцируя в нем различные патологические процессы. Так и начинает развиваться сахарный диабет 2 типа. В этом случае очень эффективным является применение магнитотерапии, которая активизирует работу всех внутренних органов и способствует активной переработке тироксина и адренолина, тем самым препятствуя прогрессированию болезни и нормализуя уровень сахара в крови.

Однако применение магнитотерапии возможно не всегда. Она имеет свои противопоказания, к которым относятся:

  • туберкулез;
  • беременность;
  • гипотония;
  • высокая температура;
  • онкологические заболевания.

Несмотря на то что в медицине появилось немало методов лечения сахарного диабета 2 типа, следует понимать, что все они мало изучены. Их применение может приводить к неожиданным последствиям. Поэтому, если вы решили опробовать на себе новейшие методики лечения этой болезни, хорошо подумайте и обсудите все нюансы со своим лечащим врачом.

Еще можете почитать:

Аделина Павлова

Аделина Павлова

Медсестра общего профиля. Более 40 лет рабочего стажа. Копирайтер на пенсии. Подробнее об авторе

Последнее обновление: 7 октября, 2019

Источник

Впоследнее время в лечении сахарного диабета (СД) 2 типа имели место инновации [1, 2]. Консенсус Американской диабетической ассоциации (American Diabetes Association, ADA) и Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (European Association for the Study of Diabetes, EASD) 2018 г. по-прежнему рекомендовал метформин как препарат первой линии, но расширил показания к использованию агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 (АР ГПП-1) и ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера-2 (НГЛТ-2) [2]. Среди эффектов метформина отмечалось снижение аппетита и массы тела, благоприятное воздействие на спектр липидов крови [4, 5]. Не все исследования подтверждают снижение массы тела при длительном приеме метформина; препарат часто классифицируют как нейтральный в отношении набора веса. Прием метформина сопровождается у 20–30% пациентов желудочно-кишечными нежелательными реакциями, такими как тошнота, рвота, диарея, метеоризм, абдоминальный дискомфорт или боли; примерно у 5% больных эти симптомы достигают значительной степени выраженности, что ведет к прекращению приема метформина [3–6]. Новые препараты метформина пролонгированного действия переносятся лучше [7]. При наличии противопоказаний назначают другие лекарственные средства. Если монотерапия не достигает целевых уровней гликемии, возникают показания к комбинированной терапии; предложены соответствующие алгоритмы [1, 8, 9]. Остановимся на тех препаратах, прием которых не ассоциирован с увеличением массы тела.

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) и АР ГПП-1 относят к препаратам инкретинового ряда. Ингибиторы ДПП-4 тормозят деградацию ГПП-1, который стимулирует секрецию инсулина и подавляет синтез глюкагона. Препараты этой группы можно использовать для монотерапии вместо метформина. Гипогликемический эффект АР ГПП-1 более выражен по сравнению с ингибиторами ДПП-4. Помимо стимуляции секреции инсулина, АР ГПП-1 замедляют эвакуацию желудочного содержимого и уменьшают аппетит [2]. Скорее всего, именно с этим механизмом связано снижение массы тела. Среди нежелательных эффектов отмечаются тошнота, отрыжка и метеоризм. Имеются экспериментальные данные о пролиферации бета-клеток и снижении их апоптоза под действием ингибиторов ДПП-4 и АР ГПП-1, но прямые доказательства подобного эффекта у человека отсутствуют [10, 11]. В то же время не исключается истощение бета-клеток в результате длительной стимуляции АР ГПП-1 [12]. Недостатками препаратов последней группы являются подкожное введение, а также высокая стоимость. Проходит испытания препарат семаглутид для перорального применения [13]. Комбинация метформина с АР ГПП-1 эффективна, ее использование сопровождается низким риском гипогликемии и способствует уменьшению массы тела.

Ингибиторы НГЛТ-2 (глифлозины) тормозят почечную реабсорбцию глюкозы. Усиление глюкозурии и натрийуреза сопровождается мягким диуретическим действием по осмотическому механизму, что ведет к снижению артериального давления, оказывая кардио- и нефропротективное действие помимо гипогликемического эффекта [14]. Ввиду инсулиннезависимого механизма действия ингибиторы НГЛТ-2 можно комбинировать с другими противодиабетическими препаратами и инсулином. Отмечен благоприятный эффект комбинации ингибиторов НГЛТ-2 с АР ГПП-1 при СД 2 типа с ожирением, в т. ч. в условиях инсулинорезистентности [15, 16]. Следует отметить кетогенный эффект ингибиторов НГЛТ-2 вследствие переключения с углеводов на жиры как источник энергии [16]. Подобное действие оказывает также низкоуглеводная высокожировая диета (НВД), которую при содержании углеводов < 50 г/сут называют кетогенной [17]. Под действием НВД снижаются уровни глюкозы и инсулина крови, усиливается катаболизм гликогена и жировых депо. При этом образуются кетоновые тела, которые утилизируются тканями. Сообщалось о благоприятных метаболических сдвигах и снижении массы тела под действием НВД при ожирении также при наличии гиперинсулинемии и СД 2 типа. Долговременные эффекты НВД изучены недостаточно [17]. Механизмы действия НВД и ингибиторов НГЛТ-2 отчасти аналогичны (ограничение биодоступности глюкозы); их сочетание может быть эффективным в целях снижения массы тела. При этом необходима осторожность ввиду риска эугликемического кетоацидоза, который в редких случаях развивается на фоне приема ингибиторов НГЛТ-2, чаще при диабете 1 типа, в т. ч. после алкогольных эксцессов, хирургических операций и интеркуррентных заболеваний [16]. Злоупотребление алкоголем известно как самостоятельная причина этого осложнения. Отметим, что эугликемический кетоацидоз иногда диагностируют с запозданием [18, 19]. Ингибиторы НГЛТ-2 на фоне строгой НВД считают противопоказанными [20]. Следует отметить, что длительное соблюдение НВД затруднительно для пациентов. Теоретически сочетание НВД с ингибиторами НГЛТ-2 может служить достижению цели — катаболизма жировых депо — с меньшим дискомфортом. Очевидно, что подобная экспериментальная терапия должна проводиться под клинико-лабораторным наблюдением.

Кроме того, ингибиторы НГЛТ-2 уменьшают риск развития сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых осложнений благодаря своему диуретическому действию со снижением артериального давления. Риск развития сердечной недостаточности повышен при лечении СД 2 типа различными сахароснижающими препаратами, в т. ч. тиазолидиндионами и, вероятно, также ингибиторами ДПП-4. Что касается АР ГПП-1, их положительное действие на сократимость левого желудочка, если таковое имеется, отличается умеренной выраженностью и непостоянством [21]. По данным исследования LEADER, финансированного фармацевтической промышленностью, частота нефатальных инфарктов миокарда и инсультов, а также госпитализаций по поводу сердечной недостаточности была ниже в группе больных, получавших лираглутид, по сравнению с группой плацебо; но различия были статистически недостоверными. Кроме того, в группе лираглутида частота неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смертность от всех причин были ниже, чем в группе плацебо [22]. В трайле ELIXA не выявлено достоверных различий по частоте сердечно-сосудистых осложнений между группами больных СД 2 типа, недавно перенесших коронарное событие, получавшими ликсисенатид и плацебо [23]. Высказывались предположения, что АР ГПП-1 предохраняют от кардиоваскулярных осложнений посредством антиатерогенного и противовоспалительного эффектов, однако механизмы действия остаются малопонятными. На основании недавних исследований, в особенности EMPA-REG OUTCOME, предлагается модифицировать рекомендации по менеджменту СД 2 типа, а именно чаще и раньше назначать ингибиторы НГЛТ-2. Предполагается, что такой подход будет особенно результативным у больных с уже имеющейся сердечно-сосудистой патологией [24].

Глюкозурия при приеме ингибиторов НГЛТ-2 сопровождается повышенным риском генитальных инфекций: вульвовагинита, баланита и др. Сообщалось также о небольшом повышении риска инфекций мочевыводящих путей (ИМП), хотя ряд исследований не выявил статистически достоверного повышения риска ИМП в группах больных, принимавших ингибиторы НГЛТ-2 в сравнении с плацебо. Обычно эти инфекции выражены слабо или умеренно и успешно лечатся обычными средствами [25]. Складывается впечатление, что негативные эффекты ингибиторов НГЛТ-2 иногда преувеличиваются с целью продвижения более дорогих препаратов. Например, «анализ национальных регистров двух стран показал, что прием ингибиторов НГЛТ-2 в сравнении с АР ГПП-1 связан с риском ампутаций нижних конечностей и диабетического кетоацидоза» [25]. Подобные утверждения производят впечатление, в т. ч. на больных, если они читают абстракт [25]. Число вышеназванных осложнений на 1000 человеко-лет по сравнению с контролем составило соответственно 2,7 против 1,1 и 1,3 против 0,6 [25]. Таким образом, частота ампутаций находилась в пределах обычных показателей для СД 2 типа: 1,5–5,0 на 1000 человеко-лет. Кетоацидоз обсуждался выше. Остается неясным, связан ли повышенный риск ампутаций со всеми ингибиторами НГЛТ-2 или с определенными препаратами. Имеющихся данных недостаточно, чтобы доказать причинно-следственную связь [26]. Ретроспективный метаанализ четырех баз данных не выявил повышенного риска ампутаций нижних конечностей среди больных СД 2 типа, принимавших ингибиторы НГЛТ-2, в частности канаглифлозин. Исследование EMPA-REG OUTCOME также не выявило повышенного риска ампутаций [27]. Предполагаемым механизмом, ведущим к ампутациям, является гиповолемия вследствие усиленного диуреза. Ранее сообщалось, что прием диуретиков сопровождается повышением риска ампутаций. Поэтому больные, принимающие ингибиторы НГЛТ-2, должны следить за достаточностью потребления жидкости. Прочие осложнения, связанные с диабетической стопой, наблюдались при приеме ингибиторов НГЛТ-2 достоверно реже, чем при приеме других противодиабетических препаратов, хотя уровень достоверности различий снизился после исключения больных, получавших препараты инсулина [26]. Важно отметить, что в исследовании [25] не выявлено ассоциации между приемом ингибиторов НГЛТ-2 и повышением риска таких осложнений, как выраженные ИМП, тромбоэмболия, острый панкреатит и переломы костей.

Ингибитор кишечной альфа-глюкозидазы (акарбоза) тормозит переваривание углеводов в тонкой кишке, снижает постпрандиальную гипергликемию и, вторично, гиперинсулинемию. Сообщения о влиянии на массу тела противоречивы: по данным одного метаанализа такой эффект отсутствует, по данным другого — отмечается снижение массы тела, в особенности у больных СД 2 типа с ожирением [28]. В эксперименте акарбоза снижает вес животных. Акарбозу можно использовать в качестве монотерапии или в комбинации с другими лекарственными средствами [4]. Эффективность препарата пропорциональна содержанию в рационе сложных углеводов [1]. Соответственно, можно предложить его эпизодическое использование при погрешностях в диете с избыточным приемом углеводов. Побочным эффектом является метеоризм и другие кишечные симптомы. Упомянем также препарат для подкожных инъекций прамилинтид (агонист рецепторов амилина), который подавляет синтез глюкагона, замедляет опорожнение желудка, способствует ощущению сытости и уменьшению массы тела; отличается высокой ценой [2]. Не всегда ясно, в какой степени преимущества тех или иных препаратов оправдывают значительную разницу в цене. Этот вопрос, а также возможная гипертерапия связаны с темой качества научных доказательств и конфликта интересов [29]. В особенности отмечалась тенденция к гипертерапии СД 2 типа у пациентов старшего возраста [30]. Наконец, говоря о современных методах лечения больных СД с ожирением, нужно упомянуть бариатрическую (метаболическую) хирургию, которая ставит целью не только уменьшить вес пациента, но и добиться благоприятных метаболических эффектов. Решение о направлении на бариатрическую операцию должно приниматься многопрофильной командой специалистов с оценкой соотношения возможной пользы и риска. Перед получением информированного согласия пациенту должна быть предоставлена полная и объективная письменная информация о возможных положительных и отрицательных последствиях вмешательства, в т. ч. о необходимости пожизненного мониторинга [8, 9]. Детали данного метода выходят за рамки настоящего обзора.

Заключение

При подборе медикаментозной терапии СД 2 типа с избыточной массой тела предпочтительны препараты, которые могут способствовать ее снижению [2]. Наряду с широко используемым метформином следует назвать следующие группы лекарственных средств. АР ГПП-1 стимулируют секрецию инсулина, замедляют опорожнение желудка и снижают аппетит, способствуя уменьшению массы тела. Ингибиторы НГЛТ-2 тормозят почечную реабсорбцию глюкозы и натрия, снижают артериальное давление и способствуют уменьшению массы тела. Аналогичного влияния на вес можно ожидать от ингибиторов кишечной альфа-глюкозидазы (акарбоза), однако ее эффективность зависит от углеводного состава пищи. Важно отметить, что гипогликемический эффект препаратов двух последних групп (а также метформина) не связан со стимуляцией бета-клеток, секреторная функция которых может истощаться. Роль истощения секреторной функции бета-клеток в патогенезе СД 2 типа известна, в связи с чем желательно избегать избыточной стимуляции бета-клеток. Как отмечалось выше, истощение бета-клеток в результате длительной стимуляции АР ГПП-1 считается возможным [12]. Например, длительный прием лираглутида гуманизированными мышами (humanized mice) сопровождался прогрессирующим ухудшением гликемического контроля [31]. Необходимы дальнейшие исследования, свободные от конфликта интересов. Подводя итог обзору, следует подчеркнуть, что гипер­инсулинемия — это патогенетический фактор, способствующий увеличению массы тела [1, 32]. С учетом изложенного выше, при прочих равных условиях имеют преимущество препараты, действие которых не связано со стимуляцией бета-клеток. Нужно также отметить, что осложнения диабета обусловлены не только гипергликемией, но и дислипидемией, артериальной гипертензией, гиподинамией, курением и другими факторами, что требует индивидуального подхода.

Литература

  1. Дедов И. И., Мельниченко Г. А. (ред.) Эндокринология. Национальное руководство. 2-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
  2. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes — 2018 // Diabetes Care. 2018. Vol. 41 (Suppl. 1).
  3. Pfeiffer A. F. H., Klein H. H. The treatment of type 2 diabetes // Dtsch. Arztebl. Int. 2014. Vol. 111. P. 69–81.
  4. Esquivel M. A., Lansang M. C. Optimizing diabetes treatment in the presence of obesity // Cleve Clin J. Med. 2017. Vol. 84 (7 Suppl 1). P. S22–S29.
  5. Галстян Г. Р., Шестакова Е. А., Скляник И. А. Ожирение и схарный диабет 2 типа: поиск компромиссного терапевтического решения // Сахарный диабет 2017. № 4. С. 270–278.
  6. McCreight L. J., Bailey C. J., Pearson E. R. Metformin and the gastrointestinal tract // Diabetologia. 2016. Vol. 59. P. 426–435.
  7. Fujita Y., Inagaki N. Metformin: New preparations and nonglycemic benefits // Curr. Diab. Rep. 2017. Vol. 17. P. 5.
  8. Древаль А. В., Мисникова И. В., Старостина Е. Г. и др. Диабетологическая практика. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
  9. Дедов И. И., Шестакова М. В., Майоров А. Ю. и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. Дедова И. И., Шестаковой М. В., Майорова А. Ю. 8-й выпуск // Сахарный диабет. 2017. № 1S. С. 1–121.
  10. Garber A. J. Incretin effects on β-cell function, replication, and mass: the human perspective // Diabetes Care. 2011. Vol. 34 (Suppl. 2). P. S258–S263.
  11. Talbot J., Joly E., Prentki M., Buteau J. β-Arrestin1- mediated recruitment of c-Src underlies the proliferative action of glucagon-like peptide-1 in pancreatic β INS832/13 cells // Mol. Cell Endocrinol. 2012. Vol. 364. P. 65–70.
  12. Van Raalte D. H., Verchere C. B. Glucagon-like peptide-1 receptor agonists: beta-cell protection or exhaustion? // Trends Endocrinol. Metab. 2016. Vol. 27. P. 442–445.
  13. Davies M., Pieber T. R., Hartoft-Nielsen M. L., Hansen O. K. H., Jabbour S., Rosenstock J. Effect of oral semaglutide compared with placebo and subcutaneous semaglutide on glycemic control in patients with type 2 diabetes: a randomized clinical trial // JAMA. 2017. Vol. 318. P. 1460–1470.
  14. Pham S. V., Chilton R. J. EMPA-REG OUTCOME: The Cardiologist’s point of view // Am. J. Cardiol. 2017. Vol. 120. P. S53–S58.
  15. Scheen A. J. Pharmacological management of type 2 diabetes: what’s new in 2017? // Expert Rev. Clin. Pharmacol. 2017. Vol. 10. P. 1383–1394.
  16. Vallon V., Thomson S. C. Targeting renal glucose reabsorption to treat hyperglycaemia: the pleiotropic effects of SGLT2 inhibition // Diabetologia. 2017. Vol. 60. P. 215–225.
  17. Brouns F. Overweight and diabetes prevention: is a low-carbohydrate — high-fat diet recommendable? // Eur. J. Nutr. 2018. Vol. 57. P. 1301–1312.
  18. Peters A. L., Buschur E. O., Buse J. B. et al. Euglycemic diabetic ketoacidosis: a potential complication of treatment with sodium-glucose cotransporter 2 inhibition // Diabetes Care. 2015. Vol. 38. P. 1687–1693.
  19. Букатина Т. М., Казаков А. С., Вельц Н. Ю. и др. Кетоацидоз как непредвиденная нежелательная реакция ингибиторов SGLT2 // Безопасность и риск фармакотерапии. 2016. № 4. С. 23–26.
  20. Yabe D., Iwasaki M., Kuwata H. et al. Sodium-glucose co-transporter-2 inhibitor use and dietary carbohydrate intake in Japanese individuals with type 2 diabetes: A randomized, open-label, 3-arm parallel comparative, exploratory study // Diabetes Obes. Metab. 2017. Vol. 19. P. 739–743.
  21. Scheen A. J. GLP-1 receptor agonists and heart failure in diabetes // Diabetes Metab. 2017. Vol. 43 (Suppl 1). P. 2S13–2S19.
  22. Marso S. P., Daniels G. H., Brown-Frandsen K. et al. Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2016. Vol. 375. P. 311–322.
  23. Pfeffer M. A., Claggett B., Diaz R. et al. Lixisenatide in patients with type 2 diabetes and acute coronary syndrome // N. Engl. J. Med. 2015. Vol. 373. P. 2247–2257.
  24. Scheen A. J. Cardiovascular effects of new oral glucose-lowering agents: DPP-4 and SGLT-2 inhibitors // Circ. Res. 2018. Vol. 122. P. 1439–1459.
  25. Ueda P., Svanström H., Melbye M. et al. Sodium glucose cotransporter 2 inhibitors and risk of serious adverse events: nationwide register based cohort study // BMJ. 2018. Vol. 363. Article k4365.
  26. Fadini G. P., Avogaro A. SGLT2 inhibitors and amputations in the US FDA Adverse Event Reporting System // Lancet Diabetes Endocrinol. 2017. Vol. 5. P. 680–681.
  27. Ryan P. B., Buse J. B., Schuemie M. J. et al. Comparative effectiveness of canagliflozin, SGLT2 inhibitors and non-SGLT2 inhibitors on the risk of hospitalization for heart failure and amputation in patients with type 2 diabetes mellitus: A real-world meta-analysis of 4 observational databases (OBSERVE-4D) // Diabetes Obes. Metab. 2018. Vol. 20. P. 2585–2597.
  28. Schnell O., Weng J., Sheu W. H. et al. Acarbose reduces body weight irrespective of glycemic control in patients with diabetes: results of a worldwide, non-interventional, observational study data pool // J. Diabetes Complications. 2016. Vol. 30. P. 628–637.
  29. Jargin S. V. Drugs and dietary supplements with unproven effects in research and practice // J. Complement. Med. Res. 2019. Vol. 10. P. 27–37.
  30. Makam A. N., Nguyen O. K. An evidence-based medicine approach to antihyperglycemic therapy in diabetes mellitus to overcome overtreatment // Circulation. 2017. Vol. 135. P. 180–195.
  31. Abdulreda M. H., Rodriguez-Diaz R., Caicedo A., Berggren P. O. Liraglutide compromises pancreatic beta cell function in a humanized mouse model // Cell Metab. 2016. Vol. 23. P. 541–546.
  32. Erion K. A., Corkey B. E. Hyperinsulinemia: a cause of obesity? // Curr. Obes. Rep. 2017. Vol. 6. P. 178–186.

С. В. Яргин, кандидат медицинских наук

ФГАОУ ВО РУДН, Москва

Контактная информация: sjargin@mail.ru.

Новое в лечении сахарного диабета 2 типа с ожирением/ С. В. Яргин
Для цитирования:  Лечащий врач № 4/2019; Номера страниц в выпуске: 84-86
Теги: сахароснижающая терапия, избыточная масса тела, снижение аппетита.

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник

Предыдущая статья
Как вылечить тошноту при сахарном диабете
Следующая статья
Сахарный диабет комы неотложная помощь при них
© Все о диабете