Диабет не зависящий от инсулина
Такое заболевание, как сахарный диабет широко распространено и встречается у взрослых и детей. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) диагностируется намного реже и относится к болезням гетерогенного типа. У неинсулинозависимых пациентов с сахарным диабетом отмечается отклонение инсулиновой секреции и нарушенная чувствительность тканей периферического типа к инсулину, такое отклонение еще известно, как инсулинорезистентность.
Неинсулинозависимый сахарный диабет требует регулярного врачебного наблюдения и лечения, поскольку возможны тяжелые осложнения.
Причины и механизм развития
К основным причинам развития инсулиннезависимого сахарного диабета относят такие неблагоприятные факторы:
- Генетическая предрасположенность. Фактор является наиболее распространенным и чаще вызывает у больного независимый от инсулина диабет.
- Неправильное питание, провоцирующее ожирение. Если человек употребляет много сладостей, быстрых углеводов, при этом отмечается нехватка продуктов с клетчаткой, то он попадает в зону риска заболеть инсулиннезависимым диабетом. Вероятность в несколько раз возрастает, если при таком рационе зависимый человек ведет малоподвижный способ жизни.
- Сниженная чувствительность к инсулину. Патология может произойти в трех направлениях:
- отклонение поджелудочной, в которой нарушается секреция инсулина;
- патологии периферических тканей, становящиеся резистентными к инсулину, что провоцирует нарушенную транспортировку и метаболизм глюкозы;
- сбои в функционировании печени.
- Отклонение в углеводном обмене. Инсулинозависимый сахарный диабет 2 типа со временем активирует метаболические пути глюкозы, которые не зависят от инсулина.
- Нарушенный белковый и жировой обмен веществ. Когда понижается синтез и увеличивается метаболизм белка, то у человека отмечается резкая потеря веса и мышечная гипотрофия.
Развивается инсулинонезависимый тип сахарного диабета постепенно. Сперва снижается чувствительность тканей к инсулину, которая впоследствии вызывает гиперинсулинемию, усиленный липогенез и прогрессирующее ожирение. При инсулиннезависимом сахарном диабете нередко развивается артериальная гипертензия. Если пациент независим от инсулина, то у него симптоматика выражена неярко и редко развивается кетоацидоз, в отличие от больного, который зависим от инъекций инсулина.
Вернуться к оглавлению
Основные симптомы
Сахарный диабет – одна из серьезнейших проблем, которая касается людей всех возрастов и всех стран.
Инсулиннезависимый диабет характеризуется слабовыраженной клинической картиной, но при этом возможно поражение со стороны сразу нескольких систем организма. Выявляют такой тип сахарного диабета, как правило, случайно, при сдаче анализа урины на глюкозу при плановом осмотре. В таблице приведены основные симптомы, которые проявляются в разных системах организма при инсулиннезависимом сахарном диабете.
| Система | Симптомы |
| Кожные покровы и мышцы | Грибковые заболевания кожных покровов |
| Появление на голенях папул красно-коричневого цвета | |
| Расширение капилляров кожных покровов и артериол | |
| Диабетический румянец на скулах, щеках | |
| Изменение цвета и структуры ногтей | |
| Пищеварительная | Усиленные проявления кариеса |
| Развитие гастрита в хронической форме | |
| Дуоденит, сопровождающийся атрофическими изменениями | |
| Сниженная моторная функция желудка | |
| Развитие язвы желудка или двенадцатиперстной кишки | |
| Холецистит хронической формы | |
| Дискенезия желчного пузыря | |
| Сердечно-сосудистая | Развитие ишемической болезни сердца |
| Атеросклероз | |
| Дыхательная | Признаки туберкулезного поражения легких |
| Микроангиопатия легких, провоцирующая частые пневмонии | |
| Острые бронхиты, которые нередко переходят в хронические | |
| Мочевыводящая | Цистит |
| Пиелонефрит |
Нередко на фоне инсулиннезависимого сахарного диабета возникает инфаркт миокарда, который проявляется тромбозом коронарных артерий. В большинстве случаев пациенты с ИНСД не сразу замечают развитие инфаркта, что объясняется нарушенной вегетативной иннервацией сердца. У больного, который независимый от инсулина, инфаркт протекает в более тяжелой форме и нередко приводит к гибели.
Вернуться к оглавлению
Особенности терапии при инсулиннезависимом сахарном диабете
Лечение препаратами
Резистентность при сахарном диабете устраняется при помощи медикаментозных средств. Больному назначаются лекарственные препараты гипогликемического типа, которые принимаются перорально. Такие средства подходят для пациентов с легкой или средней степенью инсулиннезависимого диабета. Медикаменты возможно употреблять в процессе еды. Исключением является «Глипизид», который принимается за полчаса до приема пищи. Медикаменты при инсулиннезависимом сахарном диабете подразделяются на 2 вида: первого и второго поколения. В таблице приведены основные лекарственные препараты и особенности приема.
| Вид препаратов | Название | Особенности приема |
| I поколения | «Толбутамид» | Трижды в день по 500—3 000 мг |
| «Толазамид» | Дважды в день по 100—1000 мг | |
| «Хлорпропамид» | Единожды в сутки по 100—500 мг | |
| II поколения | «Глибурид» | Дважды в сутки по 1,25—20 мг |
| «Глипизид» | Дважды в день по 2,5—40 мг |
В комплексное лечение включен инсулин, который назначается в индивидуальной дозировке. Его следует принимать тем пациентам, которые постоянно пребывают в стрессовом состоянии. Связанные с интеркуррентной болезнью или оперативным вмешательством.
Вернуться к оглавлению
Коррекция режима
Болезнь требует корректировки питания.
Пациентам с инсулиннезависимым диабетом следует пребывать под постоянным амбулаторным контролем врачей. Это не касается пациентов с неотложными состояниями, которые пребывают в отделении интенсивной терапии. Таким больным требуется скорректировать свой образ жизни, добавить больше двигательной активности. Ежедневно следует выполнять несложный комплекс физических упражнений, которые способны повысить толерантность к глюкозе и снизить необходимость употреблять гипогликемические препараты. Пациентам с инсулиннезависимым типом диабета следует соблюдать стол № 9. Крайне важно снизить массу тела, если имеется сильное ожирение. Необходимо придерживаться таких рекомендаций:
- употреблять комплексные углеводы;
- снизить количество жиров в дневном рационе;
- сократить количество потребления соли;
- исключить спиртные напитки.
Вернуться к оглавлению
Наблюдение
Пациент с инсулиннезависимым типом болезни должен регулярно осматриваться врачом. Если отсутствуют осложнения, то достаточно будет разового посещения в 2—4 месяца. В процессе наблюдения сдаются анализы на глюкозу в кровяной жидкости, которые берутся на голодный желудок. Также проводится осмотр глазного дна и исследуется состояние сердечно-сосудистой системы. Помимо этого, врач осматривает ноги больного на наличие язвенных поражений. Проводится измерение артериального давления. Если инсулинрезистентный диабет протекает более 5-ти лет, то дополнительно пациента осматривает офтальмолог и проводится обследование почек каждый год.
Вернуться к оглавлению
Другие лечебные меры
Некоторым пациентам врач может назначить принимать «Метформин», который допускается совместно использовать с препаратами сульфомочевины. Такое лекарство принимается для того, чтобы повысить эффект от терапии или преодолеть инсулиновую резистентность. Также возможно использование «Фенформина» или «Акарбоза». Последнее средство помогает предотвратить гипергликемию.
Вернуться к оглавлению
В чем опасность?
Есть вовремя не лечить инсулиннезависимое заболевание, то вскоре возникает ряд опасных для жизни осложнений. Нередко у инсулиннезависимого больного развивается инфаркт миокарда или инсульт. Также возможны такие осложнения:
- патологии почек;
- отклонения невропатического характера;
- развитие импотенции у мужчин;
- нарушение зрительной функции, вплоть до слепоты;
- появление гангрены.
Вернуться к оглавлению
Прогнозы при патологии
Если пациент будет поддерживать глюкозу на необходимом уровне, то ему удастся продлить себе жизнь и избежать многих осложнений. Также не следует отклоняться от диетического питания, которое также в большой мере влияет на благополучный исход. Как правило, первые патологические признаки проявляются у инсулиннезависимых пациентов через 10—15 лет после начала болезни. При осложненной форме сахарного диабета прогноз для больных неутешительный, нередко наступает летальный исход.
Источник
Так нас учили 30 лет назад!
Сахарный диабет 2 типа — патология связанная с тем, что уровень Глюкозы в крови натощак выше «физиологической нормы».
Сахарный диабет 1 типа описан в данной статье.
Как было сказано в первой статье по СД2 типа— никакой резистентности рецепторов нет и быть не может — иначе это диабет 1 типа.
Также, по тому, что больные СД2 типа не замечают за собой никаких нарушений работы инсулиннзависимых клеток, можно говорить, что вся система Рецептор-Инсулин-Глюкоза работает отличной и ВСЕ (абсолютно все) клетки полностью и полноценно питаются.
Если с рецепторами все в порядке, с качеством инсулина все в порядке, с поступлением во все клетки в порядке возникает вопрос.
Почему уровень Глюкозы в крови длительное время остается выше нормы?
Давайте разберемся, что такое регулировка уровня чего либо в крови?
Для Глюкозы приняты две границы: нижняя и верхняя. «нормальный уровень» находится между ними.
После еды уровень повышается.
После еды понижается.
Пока опять не достигает уровня «нормы».
Так продолжается каждый день, после каждого приема пищи в который входит Глюкоза.
Что делает Инсулин?
Многие утверждают, что Инсулин регулирует уровень Глюкозы в крови.
Посмотрим на механизм питания клетки.
Когда клетка голодна она «высовывает» рецептор с просьбой «покормить её.
Инсулин связывается с рецептором и обеспечивает «кормление» клетки.
После этого рецептор «прячется в норку» и Инсулин его больше не видит.
Потребность клеток в каждую секунду различно, а также различно количество поступившей в кровь Глюкозы.(это аксиома)
Клетки «хотят кушать» не зависимо от приема пищи (это аксиома).
Инсулин на может «отказать» клеткам в «еде» для поддержания минимального уровня Глюкозы в крови. (это аксиома)
Что получается?
Инсулин может реально снижать уровень Глюкозы за счет кормления голодных клеток.
Инсулин не знает уровень Глюкозы в крови и не может регулировать этот уровень.
Все утверждения о плохой регулировке Инсулином (по любым причинам) уровня Глюкозы в крови не имеют под собой никакого основания. Задача Инсулина «накормить голодные клетки» и ВСЁ.
Что же регулирует уровень Глюкозы в крови?
СИНТЕЗ И РАСПАД ГЛИКОГЕНА Синтез гликогена Гликоген играет роль депо глюкозы в организме. … Депонирование глюкозы в виде гликогена происходит в печени и мышечной ткани…
Поддержание содержания глюкозы в крови на определенном уровне является примером одного из самых совершенных механизмов регуляции гомеостаза, в функционировании которого участвует печень, внепеченочные ткани и некоторые гормоны. … Для предотвращения чрезмерного повышения профиля гликемии при пищеварении основное значение имеет потребление глюкозы печенью и мышцами, в меньшей мере – жировой тканью. Более половины всей глюкозы (60%), поступающей из кишечника в воротную вену, поглощается печенью. Около 2/3 этого количества откладывается в печени в виде гликогена, остальная часть превращается в липиды и окисляется, обеспечивая синтез АТФ. Другая часть глюкозы, поступающей из кишечника, попадает в общий кровоток и поглощается мышцами и жировой тканью. Это обусловлено увеличением проницаемости мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы под влиянием инсулина. Глюкоза в мышцах запасается в виде гликогена, а в клетках жировой ткани превращается в липиды. Остальная часть глюкозы из общего кровотока поглощается другими клетками (инсулиннезависимыми).
Как видно — регулировкой уровня занимается клетки печени. У них достаточно клеток, а в клетках места для депонирования Глюкозы.
Если по какой то причине какой то процент клеток не сможет депонировать Глюкозу после еды (склад стал меньше по размеру) — часть Глюкозы останется в крови, пока не будет использована.
Как писалось в одной диссертации о хроническом Гепатите (которую я теперь никак не могу найти на просторах интернета) — при хроническом воспалении печени клетки не могут отдать Гликоген и остаются заполненными даже при малом количестве Глюкозы в крови. Я до этой работы думал, что они не могут синтезировать — глобально принцип тот же, но в подробности ошибся. И эта серьезная ошибка (не моя) в масштабах медицина испортила весь подход к лечению СД2. (об этом позже).
Простой и понятный механизм нарушения уровня Глюкозы в крови.
Теперь все зависит только от состояния клетки.
100% работает отдельная клетка и 100% клеток работают в печени — нет диабета.
Если 50% клеток печени воспалены — 50% Глюкозы (от максимума, а не от принятой еды) не сможет попасть на склад и будут болтаться в крови. Есть шанс вылечить клетки печени и все 100% территории склада восстановится.
Если 50% клеток воспалены, а 30% разрушились полностью — значит 80% Глюкозы останется в крови. Если восстановить 50% воспаленных клеток. В крови все равно останется 30% Глюкозы, которую уже некуда деть и восстановить погибшие клетки невозможно.
Печень может восстанавливать свои размеры, но только после отрезания части, при разрушении клеток ВНУТРИ печени , место, где была клетка заполняется рубцом (цирроз).
Поэтому, согласно механизма нарушение — лечение очень простое — нужно восстанавливать работу клеток печени. И надеяться, что они еще целы.
Современные подходы делают совершенно другое, увеличивая количество инсулина и применяя таблетки уменьшается уровень Глюкозы за счет насильственной кормежки уже «сытых» клеток. Поэтому запас на длительный период Глюкозы ограничен.
Почему я говорил, что автор фразы о резистентности был частично прав, но потом все перекрутили?
Автор, хорошо зная биохимию, предположил, что клетки ПЕЧЕНИ имеют резистентность к Глюкозе. И он предположил, что это резистентность не к Глюкозе, а к Инсулину. Он ведь на тот момент не знал, что воспаленные клетки не отдают Гликоген, а предполагал ( как и Я), что клетки не могут ПРИНЯТЬ глюкозу. это разные вещи. в первом варианте действительно могла быть причина в рецепторе, во втором варианте причина в чем то другом, связанном с воспалением.
Врачи и диетологи не вдаваясь в подробности биохимических процессов РЕГУЛИРОВКИ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ, по какой только им известной причине, всё перекрутили и получилось то, что получилось — см. статью Диабет 2 типа (как нас учили 30 лет назад). (Начало). Появилась «меняющаяся резистентность клеток организма к Инсулину».
Клетки печени хорошо лечатся травами, которые помогают при воспалении печени. Главное, что бы они были без побочных эффектов и противопоказаний и описаны были в литературе выпущенной до 1990 года. Если начать лечить травами сразу после повышения уровня Глюкозы в крови можно вернуть к нормальным цифрам в течении месяца. Если лечить после повышения уровня от уже имеющихся -можно прийти к тем цифрам от которых «поползло вверх» (мой врачебный опыт).
Причина Диабета 2 типа?
Токсичная пища, которая может вызвать воспаление клеток печени, отвечающих за обмен Глюкозы. Несколько пациентов были, которые ели один лимон в день, за несколько лет развился диабет с максимальными цифрами.
Применение Большого количества Глюкозы в пищу, согласно данного механизма, никаким образом не может вызвать появление СД2 типа.
Желаю Вам счастья и здоровья!!!
Источник
Так нас учили 30 лет назад!
Сахарный диабет — любая ситуация, связанная с нарушением обмена Глюкозы.
Сахарный диабет 2 типа — патология связанная с тем, что уровень Глюкозы в крови натощак выше «физиологической нормы».
Сахарный диабет 1 типа описан в данной статье.
Сахарный диабет 1 типа — патология связанная с тем, что по разным причинам клетки не могут получить Глюкозу без введения «внешнего» Инсулина.
Когда я первый раз хотел написать статью про СД2 типа — я думал — это никому не нужно. Самое простое заболевание. Всё понятно даже ребенку если по простому объяснить. Что первый тип, что второй — все элементарно.
Но как только я прочитал современную официальную версию СД второго типа (наверно самую распространенную — о резистентности рецепторов) — я понял — можно изуродовать и намутить в самом красивом и понятном заболевании. А после прочтения описания СД1 типа — я понял — за 30 лет всё в сахарном диабете перевернули с ног на голову.
Как происходит обмен Глюкозу в норме?
Норма. Когда клетка испытывает «голод» — активируется рецептор.
Норма. Инсулин соединяется с рецептором.
Норма. Глюкоза движется в клетку.
Норма. Глюкоза поступает в клетку до полного «насыщения».
После насыщения клетки, рецептор «опускается» и перестает быть виден Инсулину .
Как это происходит при диабете 2 типа?
Все происходит точно так же!!!
В чем проблема при диабете 2 типа?
Только в повышенном уровне Глюкозы через много часов после еды.
Как происходит изменения уровня Глюкозы в «норме»?
Норма. После еды уровень Глюкозы увеличивается. После чая с сахаром быстро , после тарелки каши -медленно.
Норма. После всасывания Глюкозы уровень уменьшается.
Норма. Потом восстанавливается. В отличии от «плохого холестерина» — уровень Глюкозы ограничивается верхней и нижней границей.
Что происходит при СД2 типа с уровнем Глюкозы?
СД2. После еды уровень увеличивается.
СД2. После еды длительное время не опускается к границе нормы.
При этом человек ведет обычный образ жизни. Даже не замечая никаких изменений.
СД2. Только тогда, когда цифры длительное время держатся выше определенного уровня начинают проявлять себя симптомы СД2 типа — полиурия и жажда. Все остальные симптомы, связанные с повреждением сосудов — развиваются намного дольше.
Совпадение с официальной версией.
Для 1 типа эти симптомы не актуальны — там проблема с поступлением Глюкозы в клетку, а не с большим уровнем в крови и тем более с жаждой и с полиурией. Если они появились — значит у больного уже два типа диабета, а не один.
Почему мне не нравится официальная версия (резистентность к Инсулину)?
Что такое резистентность?
» Резисте́нтность (от лат. resistentia — сопротивление, противодействие) — сопротивляемость (устойчивость, невосприимчивость) организма к воздействию различных факторов …» Википедия. В других источниках скорее всего будет так же.
По мнению авторов клетки не могут получить Глюкозу и поэтому ее остается больше. Я думаю, интуитивно почти прав был тот, кто первый раз сказал эту фразу (позже будет понятно почему). Потом ее перекрутили и заменили смысл на совершенно противоположный.
В организме есть клетки, которые зависят от Инсулина. Без него Глюкоза в в эти клетки не попадет.
Ещё клетки печени.
СД2? Если к Инсулину есть резистентность, значит клетки не могут получить Глюкозу. Если есть «частичная» резистентность, значит клетки не получают полностью то количество, которое им нужно для полноценной работы.
СД2? И только введение инсулина или таблеток — «снижают резистентность» .
СД2? Клетки получают Глюкозу в полном объеме.
В чем же подвох?
В том, что описание резистентности клеток -это описание диабета 1 типа.
То есть при наличии ЛЮБОЙ резистентности — человек испытывал бы симптомы Диабета 1 типа — отсутствие или ограничение возможности выполнить физические движения без введения чужого Инсулина.
При СД 2 типа нет нарушения движения и связи его с введением «чужого»
Инсулина .
У больных с СД 2 типа все работает с рецепторами как надо.
Никакой резистентности при СД2 типа не может быть по определению, потому, что это был бы диабет 1 типа!!!
А фраза «При занятии спортом — увеличивается чувствительность рецепторов и поэтому восстанавливается уровень Глюкозы в крови» — это вообще из разряда грустного анекдота.
Если вы захотите «дать газу» на спортивной машине без бензина у Вас ничего не получится. Она даже не заведется.
Так и с человеком. Если он захочет «сделать спорт» без Глюкозы в клетках — он с места не сдвинется и естественно НЕ БУДЕТ никакой большой спортивной нагрузки — «увеличивающей чувствительность рецептора к инсулину.»
Просто при физической нагрузке клетки в первую очередь забирают «лишнюю» Глюкозу из крови, тем самым «вылечивая» диабет 2 типа.
Что же именно нарушено при СД2 типа, поговорим в следующей статье.
Желаю Вам счастья и здоровья!!!
Источник