Доклад сахарный диабет у детей
Лекция по педиатрии
ТЕМА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ.
В структуре эндокринной патологи сахарный диабет занимает одно из ведущих мест. Согласно данным ассоциации западноевропейских педиатров, последние 10 лет характеризуются отчетливым ростом этой патологии. Это касается Скандинавских стран, Бельгии, Польши, Санкт-Петербурга. Данные по Москве:
В 70-е годы заболеваемость 5.5%, в 80 годы — 9.5%, в 90-е годы — 11.5%.
Распространенность сахарного диабета у детей составляет 55 на 100 тыс. Населения. В Петербурге примерно 500 детей, страдающих сахарным диабетом. Больной сахарным диабетом ребенок — это трагедия для семьи. Сегодня наша страна не располагает возможностями надежного контроля за этими больными.
Различают несколько вариантов сахарного диабета.
1. Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев — инсулинзависимый.
2. Вторичные (формы диабета — следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция поджелудочной железы — инсулиннезависимый.
3. Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол — при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины — при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов — при тиреотоксикозе).
Далее в лекции будет рассматриваться проблема только первичного, инсулинзависимого диабета.
ПАТОГЕНЕЗ.
Развитие аутоиммунного инсулита (то есть выработка антител к бета-клеткам островков Лангерганса). По-видимому, существует база, фон для развития этого процесса — это генетически детерминированное заболевание. В 11-60% случаев диабета удается проследить наследственность. Может иметь место моногенный вариант наследования, передающийся аутосомно-рецесивным путем. Но чаще это полигенный тип наследования (имеется некая аномалия конституции на молекулярном клеточном уровне, которая реализуется под влиянием внешних факторов и приводит к развития аутоиммунного инсулита).
Факторы риска:
1. Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии.
2. Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса, при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).
3. Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).
Сочетание наследственных факторов с факторами риска, каким-то образом сказывается на гомеостазе с развитием аутоиммунного инсулита. Существует латентный период развития инсулита до появления клинических и лабораторных проявлений заболевания (признаков инсулиновой недостаточности). Клиника появляется только тогда, когда поражению подвергнуто 80-90% бета-клеток.
Патогенез аутоиммунного инсулита.
Развивается аутоиммунное воспаление в области островков Лангерганса с мононуклеарной клеточной инфильтрацией. Клетки, участвующие в воспалении приобретают цитотоксические свойства и повреждают ткань островков. Также цитотоксическим эффектов обладают ЦИК, которые оказываются киллерное действие. В результате мы видим поражение 80-90% бета клеток. На этом уровне появляются первые признаки заболевания, когда еще возможно контролировать гликемию (“медовый период” сахарного диабета). Далее в результате непрерывного процесса, поражаются все бета-клетки и развивается абсолютная инсулиновая недостаточность. Следующим этапом в развитии поражения является повреждение других эндокринных клеток поджелудочной железы: альфа (вырабатывают глюкагон), Д-клеток (соматостатин), то есть нарушение синтеза, выработки контринсулярных гормонов, что приводит к развитию трудно управляемой гипогликемии.
КЛИНИКА.
1. Ранние стадии
· предиабет
· латентный диабет
· легкая форма явного диабета
· формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты
2. Поздние
· средние и тяжелые формы
· диабетический кетоацидоз
· диабетическая кома
Понятие потенциальный диабет. Речь идет о детях из группы риска:
· сахарный диабет у близких родственников
· у матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения
· масса тела при рождении более 4000 г,
· дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение
· дети с немотивированными симптомами гипогликемии
· с симптомами нарушения углеводного обмена (ферментативной недостаточности)
к этим детям должно быть пристально внимание.
Стадии сахарного диабета.
Предиабет. Не выявляются изменения сахара натощак в течение суток, и при проведении сахарной кривой тип ее не является диагностическим. Эта стадии может быть выявлена у одного из однояйцевых близнецов, в случае если второй страдает сахарным диабетом.
Латентный сахарный диабет.
— Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме
— диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность к глюкозе
— отсутствие глюкозурии
— в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность к фурункулезу.
— Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).
Явный диабет.
— Гипергликемия натощак
— изменение уровня гликемии в течение суток
— глюкозоурия, полиурия
— полидипсия
— похудание
По степени тяжести.
1. Легкая форма
2. Средне-тяжелая форма
3. Тяжелая форма
признак | легкая форма | средней тяжести | тяжелая |
наличие кетоза | нет | возможно периодически | не редко |
способы его устранения | — | диета | введение инсулина |
уровень сахара в крови натощак | на более 7.8 ммоль /л | от 7.8 до 14 ммоль/л | 14 ммоль/л |
способы нормализации натощакового сахара | диета | введение инсулина | введение инсулина |
наличие осложнений | нет | чаще нет | есть |
Клиническая картина.
Триада симптомов на первом месте.
— Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки.
— Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция).
— Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений — усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена — белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита.
— Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) — диабетический рубеоз
— на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы — ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается
— рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов).
— Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена.
— У девочек — симптомы вульвовагинитов
— изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов — инсулин, в том числе соматостатина).
— Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты).
— Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия — вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона
— диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов).
— Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза.
Проявления сахарного диабета у грудных детей.
· Жажда
· остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых
· необычное беспокойство, которое проходит после питья
· феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией).
· Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости
· дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания.
· В тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак
Лабораторная диагностика.
1. Исследование сахара натощак в крови
2. Исследование колебаний сахара в крови в течение суток
3. проба на толерантность к глюкозе
4. качественная реакция мочи на сахар
5. преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе
ЛЕЧЕНИЕ.
Терапия основывается на 2 положениях: нормализация диеты, попытка компенсации инсулиновой недостаточности. На каком-то этапе можно обойтись только диетой. Это возможно в случаях латентного диабета, при уровне гликемии в динамике пробы на толерантность к глюкозе (через час после нагрузки 10-10.8 , через 2 часа — 7.2-8.3 ммоль/л; в периоде стойкой ремиссии (аглюкозурия).
Принципы диетотерапии.
1. По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6)
2. первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес).
3. Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).
4. При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.
5. Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.
6. Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина.
Инсулинотерапия.
1. Инсулины короткого действия (до 8 часов). — Инсулин свиной, хуинсулин и др.
2. Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В,
3. Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард.
В дебюте заболевания доза инсулина составляет 0.5 ед. на кг в сутки. Далее 0.7 — 1 ед. на кг в сутки. Необходим индивидуальный подход в соответствии с уровнем гликемии: 1 ед. инсулина уменьшает глюкозу в крови на 2.3 ммоль/л. 1% гипергликемии соответствует введению 2-4 ед. Инсулина. Контроль введения инсулина более надежен по уровню гликемии, а не глюкозурии.
Препараты инсулина вводятся 3 раза в сутки:
1. перед завтраком
2. перед обедом
3. перед ужином за 30 минут.
Утром вводят в разных шприцах инсулин длительного и короткого действия. Перед обедом и ужином вводят инсулин короткого действия. Инсулин длительного действия составляет 50% суточной дозы инсулины. Рекомендуется тактика интенсивной инсулинотерапии. Больных и их родителей обучают определению уровня гликемии и расчету дозы инсулина. Больному ребенку необходима психологическая поддержка, организация оптимального режима дня, питания, санация очагов инфекции.
Источник
Скачать реферат [9,5 Кб] Информация о работе Лекция по педиатрии ТЕМА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ. В структуре эндокринной патологи сахарный диабет В 70-е годы заболеваемость 5.5%, в 80 годы — 9.5%, в Распространенность сахарного диабета у детей Различают несколько вариантов сахарного диабета. 1. 2. 3. Далее в лекции будет рассматриваться проблема только ПАТОГЕНЕЗ. Развитие аутоиммунного инсулита (то есть выработка Факторы риска: 1. 2. 3. Сочетание наследственных факторов с факторами риска, Патогенез аутоиммунного инсулита. Развивается аутоиммунное воспаление в области КЛИНИКА. 1. · · · · 2. · · · Понятие потенциальный диабет. Речь идет о детях из · · · · · · к этим детям должно быть пристально внимание. Стадии сахарного диабета. Предиабет. Не выявляются изменения сахара натощак в Латентный сахарный диабет. n n n n n Явный диабет. n n n n n По степени тяжести. 1. 2. 3. признак легкая форма средней тяжести тяжелая наличие кетоза нет возможно периодически не редко способы его устранения — диета введение инсулина уровень сахара в крови на более 7.8 ммоль /л от 7.8 до 14 ммоль/л 14 ммоль/л способы нормализации диета введение инсулина введение инсулина наличие осложнений нет чаще нет есть Клиническая картина. Триада симптомов на первом месте. n n n n n n n n n n n n n Проявления сахарного диабета у грудных детей. · · · · · · · Лабораторная диагностика. 1. 2. 3. 4. 5. ЛЕЧЕНИЕ. Терапия основывается на 2 положениях: нормализация Принципы диетотерапии. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Инсулинотерапия. 1. 2. 3. В дебюте заболевания доза инсулина составляет 0.5 ед. Препараты инсулина вводятся 3 раза в сутки: 1. 2. 3. Утром вводят в разных шприцах инсулин длительного и Скачать полную версию реферата [9,5 Кб] Информация о работе |
Источник