Гипертония болезнь и сахарный диабет история болезни

Кафедра госпитальной и поликлинической терапии с курсом эндокринологии и профболезней ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ Клинический диагноз:

1. Основной диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии, III степени, риск 4 (ГЛЖ, ожирение, сахарный диабет, атеросклероз аорты)

2. Сопутствующий диагноз: Сахарный диабет 2 тип. Компенсированный Барнаул 2014

Паспортная часть

ФИО:

Возраст: 51 год Пол: женский Место работы: учитель

Жалобы: на ежедневно возникающие давящие головные боли в теменно-затылочной области, сопровождающиеся повышением артериального давления до 180/100 мм.рт.ст., головокружением, тошнотой.

На постоянную слабость, сниженние работоспособности.

Анамнез заболевания:

Считает себя больной в течение последних 10 лет, когда впервые стала отмечать эпизоды головной боли, сопровождающиеся повышением артериального давления до 150/100 мм.рт.ст. Около года для купирования приступов головных болей принимала Цитрамон, без особого эффекта. Обратилась к терапевту по м/ж где был выставлен диагноз гипертоническая болезнь 2ст. 2ст. риск 3. В течение последующих 3 лет не регулярно принимала лозап 50 мг. с временным эффектом. Затем приступы головных болей стали возникать чаще, сопровождались повышение артериального давления до 180/100 мм.рт.ст. и приводить к снижению трудоспособности. В 2001 году госпитализирована в терапевтическое отделение Шипуновской ЦРБ, где диагностирован сахарный диабет 2 типа и гипертоническая болезнь 3 стадии, 3 степени, риск 4. Выписана с улучшением. Принимала конкор 5 мг., лозап 50 мг., диабетон 60 мг. Последнее ухудшение с ноября 2013 года, когда стали беспокоить ежедневные головные боли, головокружение, сопровождающиеся подъемом артериального давления до 180/100 мм.рт.ст., вышеуказанная терапия положительного эффекта не давала. Обратилась к терапевту по м/ж, была направлена на консультацию к кардиологу в ККД, где предложили госпитализацию. В настоящий момент госпитализирована в ККД для дообследования, решения вопроса о дальнейшей тактике ведения и подбора адекватной терапии.

Анамнез жизни:

Родилась в Алтайском крае третьим ребенком в семье. Росла и развивалась соответственно полу и возрасту. Получила высшее образование. Работает учителем в школе.

Проживает в благоустроенном доме вместе с мужем.

Вредных привычек нет. Хронические заболевания — сахарный диабет 2 тип.

Акушерско-гинекологический анамнез — 2 родов, абортов нет. Менопауза с 43 лет.

Наследственный анамнез — не отягощен по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Аллергический анамнез не отягощен.

Операции: двухсторонний пиосальпинкс (1998г.), аппендэктомия (1999г.), ампутация матки с придатками (2005г.).

Status preasens communis

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, телосложение гиперстеническое. Рост 157 см., вес 108 кг. ИМТ — 43.

Кожные покровы обычной окраски, без видимых пигментаций и высыпаний, сухие; кровоизлияний, расчесов, «сосудистых звездочек», ангиом и атером нет. Видимые слизистые розового цвета, влажные. Подкожная жировая клетчатка развита избыточно, распределена равномерно; отеков нет. Лимфатические узлы при осмотре не видны, не пальпируются, цвет кожи над ними не изменен, свищей и рубцов нет. При осмотре суставов патологии не выявляю.

Болей в грудной клетке нет. ЧДД 18 в мин; дыхание ровное, спокойное, средней глубины; движения грудной клетки симметричные; одышки нет.

Грудная клетка нормостенической формы, симметричная, без видимых деформаций. Утолщений и выбуханий грудной клетки визуально не выявлено. При пальпации грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание в симметричных участках грудной клетки проводятся с одинаковой силой, не изменено. При сравнительной перкуссии: над поверхностью легких ясный легочный звук. При аускультации над легочной тканью определяется везикулярное дыхание. Хрипов нет. Шума трения плевры нет.

При осмотре грудная клетка в области сердца не деформирована. Верхушечный толчок визуально не определяется. При пальпации верхушечный толчок определяется в V межреберье, на 1,5 см внутри от l. medioclavicularis sinistra. Толчок обычной площади и силы. Сердечный толчок не определяется. Границы относительной тупости сердца: правая — по правому краю грудины, левая граница на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, верхняя граница проходит по III ребру слева.

Границы абсолютной тупости сердца: правая проходит по левому краю грудины, левая — на 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, верхняя на IV ребре слева. Величина пульса на обеих руках одинакова, ритм правильный, частота 72 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения, достаточной величины. Артериальное давление на левой и правой плечевых артериях одинаковое 150/100 мм. рт. ст. При аускультации тоны сердца приглушены, ритм правильный. Патологических тонов сердца не выслушивается. Патологических шумов не выявлено.

Живот участвует в акте дыхания. Отёчности брюшной стенки нет. При поверхностной пальпация — живот мягкий, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Размеры печени по Курлову 9*9*8см., селезёнка не пальпируются, перкуторно 6*8 см.

Суточный диурез в норме. Мочеиспускание свободное, безболезненное, преимущественно в дневное время суток 5−6 раз в сутки. Поясничная область без особенностей. Отрицательный симптом поколачивания справа и слева. Почки не пальпируются. Мочевой пузырь не выходит за верхний край лобкового симфиза (10, «https://referat.bookap.info»).

Щитовидная железа не визуализируется. При пальпации определяется перешеек 4−5 мм. Железа обычной консистенции. Жалоб на полидипсию, полифагию, полиурию нет.

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования:

1. ОАК от 13.01.14

Нв — 142 г/л Тромбоциты — 215* 109/л Лейкоциты—5,7 * 109/л Э — 2%

Б — 0%

П — 1%

С — 42%

Л — 49%

М — 6%

СОЭ — 20 мм/ч

2. Биохимический анализ крови от 13.01.14

Билирубин общий — 7,0 мкмоль/л АсАТ — 30 е/л АлАТ — 23 е/л Сахар — 8,5 ммоль/л СРБ — 21,5

Мочевина — 3,5 ммоль/л креатинин — 65 мкмоль/л Холестерин — 4,6 ммоль/л Триглицериды — 1,7 ммоль/л Натрий — 140 ммоль/л Калий — 5,3 ммоль/л Кальций — 1, 16 ммоль/л Гликогемоглобин — 8,0%

3. RW, HBs — Ag, HCV Ig M, Ig G от 13.01.14 — отрицательно.

4. ОАМ от 13.01.14

Цвет — желтый, прозрачность — полная, реакция — щелочная, уд. вес — 1008, белок — 0,038, глюкозаотр, лейкоциты -1−2, эпителий плоский — 2−4, слизь — отр., ацетон — отр.

6. Моча MAY — IT от 13.01.14 16 мг/л

от 16.01.14 11 мг/л

5. ЭКГ от 10.01.14

Ритм синусовый, ЧСС 90 в мин. ЭОС горизонтальная. Признаки ГЛЖ.

6. Тредмил-тест от 15.01.14.

Заключение

: тест отрицательный. Толерантность к физической нагрузки низкая. Тип гемодинамики нормотонический.

7. ЭХО-КГ от 14.01.14

ЛП 42 мм.

ЛЖ:

КДР: 55 мм.

КСР: 35 мм.

ФВ по Тейхольцу 65,494

УО (мл) 96,552

ФУ (%) 36,364

Митр. клапан: небольшая регургитация

АК:

Утолщение створок — небольшое

Открытие АК — свободное Степень регургитации — не определяется Основание аорты на уровне синусов Вальсальвы — 31

ПП — не увеличено ПЖ — 24 мм.

Легочной клапан — не изменен

Легочная артерия — не расширена Трикуспидальный клапан:

Степень регургитации — небольшая Градиент регургитации — 23 мм. рт. ст.

НПВ спадает на вдохе — более 50%

Давление в ПП — 5

Сист. Давление в ПЖ — 28 мм. рт. ст.

Толщина МЖП в диастолу — 11 мм Толщина ЗСЛЖ в диастолу — 11 мм ОТС 0,364

ММЛЖ 258,775

ИММ г/м* 125,408

Заключение

: небольшое увеличение ЛП Гипертрофия ЛЖ Небольшая митральная регургитация Небольшая трикуспидальная регургитация Атеросклероз аорты Нарушение диастолической функции ЛЖ доплер-методом по обструктивному типу.

8. Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов от 16.01.14

Заключение

: дилатация ВЯВ слева

9. Дуплексное сканирование почечных артерий от 17.01.14

Заключение

: стено-окклюзионного поражения почечных артерий не выявлено.

Клинический диагноз и его обоснование

Исходя из жалоб больной на ежедневно возникающие давящие головные боли в теменно-затылочной области, сопровождающиеся повышением артериального давления до 180/100 мм.рт.ст., головокружением, тошнотой, можно предположить, что в патологический процесс вовлечена сердечно-сосудистая система и имеет место синдром артериальной гипертензии. Учитывая анамнез заболевания, можно сделать вывод, что заболевание имеет хронический, прогрессирующий характер. В ходе объективного осмотра, лабораторного и инструментального обследования удалось выявить поражение органов-мишеней — гипертрофия левого желудочка, атеросклероз аорты, что свидетельствует о III стадии гипертонической болезни. Так как максимальные значения артериального давления 180/100 мм.рт.ст., то степень гипертонической болезни III. В ходе обследования удалось стратифицировать риск смерти от сердечно-сосудистой патологии (уровень артериальной гипертонии, ожирение 3 степени — ИМТ 43, сахарный диабет 2 тип, атеросклероз аорты), т.о. он относиться к категории «очень высокий».

Исходя из вышесказанного, клинический диагноз: 1. Основной диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии, III степени, риск 4 (ГЛЖ, ожирение, сахарный диабет, атеросклероз аорты)

2. Сопутствующий диагноз: Сахарный диабет 2 тип. Компенсированный.

Лечение:

гипертония диабет диагноз препарат

1. Диета стол № 10 с ограничением потребления поваренной соли и животных жиров.

2. Режим физической активности

3. Контроль массы тела

4. Медикаментозная терапия:

— Беталок ЗОК 100 мг. (утром)

Бета1-адреноблокатор селективный. Обладает способностью препятствовать увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС), минутного объема и усилению сократимости сердца, а также повышению артериального давления (АД), вызываемых резким выбросом катехоламинов.

В отличие от обычных таблетированных лекарственных форм селективных в1-адреноблокаторов (включая метопролол тартрат), при применении препарата Беталок ЗОК наблюдается постоянная концентрация препарата в плазме крови и обеспечивается устойчивый клинический эффект (в1-блокада) в течение более чем 24 часов.

— Тригрим 10 мг. (утром)

Диуретический препарат. Основной механизм действия обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером Na+/2Cl-/K+, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Генле, в результате этого снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионовнатрия, что приводит к уменьшению осмотического давления внутриклеточной жидкости и реабсорбции воды. При этом благодаря антиальдостероновому действию торасемид в меньшей степени, чемфуросемидвызывает гипокалиемию, при большей активности и продолжительности действия.

— Аторис 20 мг. (вечер)

Гиполипидемический препарат из группы статинов. Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Это превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза холестерина (Хс) в организме. Подавление синтеза Хс приводит к повышенной реактивности рецепторов ЛПНП в печени и внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают частицы ЛПНП и удаляют их из плазмы крови, что приводит к снижению уровня Хс-ЛПНП в крови.

— Ацекардол 100 мг. (обед)

В основе механизма антиагрегантного действия ацетилсалициловой кислоты (АСК) лежит необратимое ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1), в результате чего блокируется синтез тромбоксана А2и подавляется агрегация тромбоцитов.

— Берлиприл 10 мг. (обед, вечер)

Ингибитор АПФ, антигипертензивный препарат. Эналаприл является пролекарством: в результате его гидролиза образуется эналаприлат, который ингибирует АПФ. Механизм действия препарата связан с уменьшением образования ангиотензина II из ангиотензина I, что приводит к уменьшению выделения альдостерона. При этом понижается ОПСС, систолическое и диастолическое АД, пости преднагрузка на миокард. Препарат уменьшает распад брадикинина, увеличивает синтез простагландина.

— Тензотран 0,2 мг в обед, 0,4 мг. на ночь

Селективный агонист имидазолиновых рецепторов, отвечающих за рефлекторный контроль над симпатической нервной системой). Обладает низким сродством с центральными альфа2-адренорецепторами, за счет взаимодействия с которыми опосредованы седативный эффект и сухость слизистой оболочки полости рта. Моксонидин улучшает индекс чувствительности к инсулину на 21% по сравнению с плацебо у страдающих ожирением пациентов и инсулинрезистентных пациентов с умеренной степенью артериальной гипертензии. Снижение систолического и диастолического АД при однократном и продолжительном приеме моксонидина связано с уменьшением прессорного действия симпатической системы на периферические сосуды, снижением ОПСС, в то время как сердечный выброс и ЧСС существенно не изменяются.

— Диабетон МВ 60 мг. утром до еды

Пероральный гипогликемический препарат из группы производных сульфонилмочевины, который отличается от аналогичных препаратов наличием N-содержащего гетероциклического кольца с эндоциклической связью. Препарат восстанавливает ранний пик секреции инсулина в ответ на поступление глюкозы и усиливает вторую фазу секреции инсулина. Значительное повышение секреции инсулина наблюдается в ответ на стимуляцию, обусловленную приемом пищи и введением глюкозы. Гликлазид снижает риск тромбозов мелких сосудов, влияя на механизмы, которые могут обуславливать развитие осложнений при сахарном диабете: частичное ингибирование агрегации и адгезии тромбоцитов и снижение концентрации факторов активации тромбоцитов (бета-тромбоглобулина, тромбоксана В2), а также на восстановление фибринолитической активности сосудистого эндотелия и повышение активности тканевого активатора плазминогена.

— Глюкофаж 850 мг. 3 раза в день

Пероральный гипогликемический препарат из группы бигуанидов. Глюкофаж снижает гипергликемию, не приводя к развитию гипогликемии. Повышает чувствительность периферических рецепторов к инсулину и утилизациюглюкозыклетками. Снижает выработку глюкозы печенью за счет ингибирования глюконеогенеза и гликогенолиза. Задерживает всасывание глюкозы в кишечнике. Кроме того, оказывает благоприятный эффект на метаболизм липидов: снижает содержание общего холестерина, ЛПНП и ТГ.