Глаз при сахарном диабете презентация
1
Изменения органа зрения при сахарном диабете
2
Диабетическое поражение глаз чаще всего проявляется диабетической ретинопатией (поражением сетчатки глаза) — специфичным сосудистым осложнением сахарного диабета, развивающееся как правило последовательно — от изменений связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов (сосудов сетчатки) до появления новообразованных сосудов и соединительной ткани. Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста.
3
Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции. Через 20 лет от начала заболевания подавляющее число больных сахарным диабетом 1 типа (более 85%) будут страдать ретинопатией, более 60 % в пролиферативной стадии. Больные диабетом I типа более склонны к развитию пролиферативной диабетической ретинопатии (у 50% через лет), У больных диабетом II типа чаще развивается патология центральной зоны — макулопатия. После появления пролиферации и кровоизлияний риск потери зрения в последующие 5 лет составляет более 50%.
4
Диабетическая ретинопатия Поражение сетчатки, развивается у больных, как 1, так и 2 типом сахарного диабета. Вследставие повышенной проницаемости сосудов, отмечается пропотевание крови в ткань сетчатки, возникновение кровоизлияний, приводящих к снижению остроты зрения.
5
Причина диабетической ретинопатии – длительная декомпенсация диабета Сосуды сетчатки становятся более ломкими, проницаемыми, теряют эластичность. Это со временем приводит к изменениям всей ткани сетчатки (снижается острота зрения). На ранней стадии протекает бессимптомно.
6
При прогрессировании процесса кровеносные сосуды повреждаются избытком глюкозы, что приводит к прорастанию в сетчатке новых сосудов. Эти сосуды имеют нарушенную структуру, хрупкие и легко разрываются и кровоточат. Следствием ретинопатии может быть образование рубцов и отслоение сетчатки. Всё это и может привести к потере зрения.
7
Диабетическая ретинопатия Микрососудистые изменения сетчатки Стадии ретинопатии (по E.Kohner, M.Porta) Непролиферативная (ДР I) Микроаневризмы, кровоизлияния Препролиферативная (ДР II) Венозные аномалии (извитость, удвоение…) Пролиферативная (ДР III) Неоваскуляризация д.з.н., кровоизлияния в стекловидное тело Частота пролиферативной ретинопатии >40% СД, у 20-25% пациентов на момент диагноза – начальная ретинопатия
8
Непролиферативная ретинопатия Является первой стадией диабетической ретинопатии. Не сопровождается потерей зрения. Проявляется начальными субклиническими нарушениями в сосудах сетчатки, такими как: 1. утолщение базальной мембраны, усиление кровотока и проницаемости капилляров; 2. развитие микроаневризм, мелких ватообразных очажков; плотных экссудатов в форме белых и желтых бляшек, состоящих из липидов плазмы; 3. массы мелких штриховых кровоизлияний.
9
Ранние микроаневризмы. Желтое пятно (центральная часть сетчатки, макула) еще в норме.
10
11
Препролиферативная ретинопатия Микроаневризм уже много, они крупные. Некоторые микроаневризмы из-за сниженной скорости кровотока тромбируются и зарастают соединительной тканью, другие — лопаются (разрываются) с образованием кровоизлияний. Вышедшее из лопнувшего сосудика содержимое называется экссудатом. В этой стадии экссудатов много, они крупные. Ярко выражены венозные аномалии: сосуды в виде четок (бус), извитые или удвоены.
12
Микроаневризмы, ватные пятна (инфаркты сетчатки из-за тромбоза ближайшего кровеносного сосуда), геморрагии (кровоизлияния).
13
Препролиферативная ДРП
14
Пролиферативная ретинопатия Отмечается неоваскуляризация и фиброзная пролиферация. Характеризуется аномальным новообразованием сосудов, формирующихся под воздействием фактора роста. Новообразованные сосуды наслаиваются на нормальные сосуды, растут по направлению к стекловидному телу, сокращение которого, в свою очередь, часто приводит к тяжелым внутриглазным кровоизлияниям — гемофтальму.
15
Новые, недавно образованные кровеносные сосуды. Соединительная ткань вокруг новых сосудов.
16
Пролиферативная ДРП
17
Неоваскулярная глаукома – это вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке. В ходе своего развития такая фиброваскулярная мембрана сокращается, это приводит к формированию больших по протяженности гониосинехий (спаек в углу передней камеры) и к некупируемому повышению внутриглазного давления. Диабетической макулопатией называется поражение области желтого пятна при сахарном диабете. Она может развиваться при любой стадии заболевания и представляет собой одну из основных причин снижения зрения.
18
19
Отечная макулопатия связана с локальной диффузией из микроаневризм или измененных сосудов, а также нарушенной способностью пигментного эпителия сетчатки ре абсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать ее в подлежащие хориокапилляры. При биомикроскопии выявляется деформация или утрата фовеолярного рефлекса, утолщение сетчатки в макулярной зоне и отложение липидных экссудатов. Длительно существующий макулярный отек может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микро кист. Оценивая влияние различных факторов на возникновение макулярного отека, необходимо учитывать не только местные, но и системные факторы (компенсация сахарного диабета, уровень артериальной гипертензии, наличие и тяжесть нефропатии, беременность).
20
Ишемическая макулопатия связана с резким нарушением кровотока перифовеолярной зоны и практически не проявляет себя при офтальмоскопии. Предположить наличие макулопатии данного вида позволяет несоответствие между низкой остротой зрения и незначительными изменениями на глазном дне в области желтого пятна. Ишемическая макулопатия дает наихудший прогноз в отношении зрения. Таким образом, снижение остроты зрения при диабетическом поражении сетчатки обусловлено тремя основными причинами: макулопатией, кровоизлияниями и тракционной отслойкой сетчатки.
21
Клиника ДМ Диффузный диабетический макулярный отек Общий вид Биомикроскопия с щелью: хорошо заметно кистообразование в сетчатке Флюоресцентная ангиография: накопление красителя в кистозных полостях [4].
22
Клиника ДМ Смешанный тип ДМ Запущенный фокальный отек сетчатки Фокальный отек с обширной отслойкой нейроэпителья Фокальный макулярный отек с наслоившимся диффузным диабетическим макулярным отеком [4].
23
Лечение Консервативное лечение нормализация артериального давления, компенсация уровня сахара в крови, уровня жирового обмена, восстановление реологических свойств крови. Интравитреальное введение ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов — кортикостероидных препаратов, которые помогают существенно снизить отек сетчатки. Лазеркоагуляция сетчатки — проводится для укрепления сетчатки, при развитии дистрофических очагов и кровоизлияний в результате диабетической ретинопатии. Во время манипуляции на глаз, после предварительного обезболивания с помощью капель, устанавливается специальная линза, и пациент видит яркие вспышки в течение 5-10 минут. Эта операция позволяет ограничить и предупреждает прогрессирование патологического очага. Витрэктомия. Хирургическое удаление стекловидного тела из глаза с одновременной эндо лазерной коагуляцией. Проводится при тяжелых запущенных формах заболевания
Источник
Презентация на тему: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1 Описание слайда:
Этиология и патогенез сахарного диабета Ассистент Мазур Людмила Петровна
№ слайда 2 Описание слайда:
План лекции Эпидемиология СД Этиология сахарного диабета 1 типа Этиология сахарного диабета 2 типа Патогенез СД Клиническая классификация СД Хронические осложнения сахарного диабета
№ слайда 3 Описание слайда:
Определение Сахарный диабет — синдром хронической гипергликемии, которая развивается в результате влияния генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме и характеризируется нарушением всех видов метаболизма, и в первую очередь — обмена углеводов.
№ слайда 4 Описание слайда:
Эпидемиология сахарного диабета — Заболеваемость сахарным диабетом (СД) в среднем составляет 1,5-4 %, в развитых странах мира — до 5-6 %. — В настоящее время в мире насчитывается около 150 млн больных СД, в Украине — около 1 млн. — Через каждые 10-15 лет количество больных удваивается.
№ слайда 5 Описание слайда:
Эпидемиология сахарного диабета — До 2010 года в мире будет свыше 230 млн. больных СД. — Настоящая заболеваемость значительно выше, поскольку в каждом втором-третьем случае СД остается недиагностированным. — Только 5-10 % от общего количества больных СД составляют пациенты с 1 типом заболевания, 8 % — дети.
№ слайда 6 Описание слайда:
Этиология СД 1 типа 1. Генетические нарушения: — Склонность к СД 1 типа предопределенная несколькими генами системы HLA, которые локализуются в коротком плече 6- хромосомы: DR3, DR4, В8, В 15, DRW3, DRW4. — При наличии антигенов HLA-B7, A3, Dw2, DRw2 — риск заболеть СД в 14,5 раз ниже. У лиц с генетической склонностью масса поджелудочной железы и островков ниже, чем в норме, в-клетки склонны к апоптозу
№ слайда 7 Описание слайда:
Этиология СД 1 типа 2. Вирусные инфекции — β-цитотропные вирусы (Коксаки В4, краснухи, кори, эпидемического паротита, цитомегаловируса); — вирусы, которые вызывают перекрестную автоиммунную реакцию к β-клеткам; — нарушение иммунного ответа на вирус, тропный к β-клеткам.
№ слайда 8 Описание слайда:
Этиология СД 1 типа 3. Аутоиммунное поражение β-клеток: — у 60-80 % больных выявлыют антитела к островковым клеткам; — у 80-95 % больных оказываются антитела к GAD-65, GAD-67 – изоформам глютаматдекокарбоксилази
№ слайда 9 Описание слайда:
Этиология СД 1 типа 4. Заболевания и повреждения поджелудочной железы: острые и хронические панкреатиты; опухоли, кистовидные перерождения железы, кальцинирующий фиброз; гемохроматоз; панкреатектомия (полная или частичная).
№ слайда 10 Описание слайда:
Патогенез СД 1 типа: Генетическая склонность Действие пусковых факторов Развитие аутоиммунных нарушений Развитие инсулита Явный СД
№ слайда 11 Описание слайда:
Этиология СД 2 типа 1. Генетические повреждения: — у больных на СД МОДY-2 обнаруживают мутацию гена гексокиназы, которая контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в в-клетках — СД с митохондриальным наследованием — семейные формы диабета с доминантным типом наследования. Гены СД 2 типа локализуются в 11-й хромосоме
№ слайда 12 Описание слайда:
Этиология СД 2 типа 2. Негенетические факторы инсулинорезистентности (Группы риска развития СД) 1. Лица с обремененной наследственной склонностью по СД и других эндокринных заболеваниях; 2. лица с аутоимунными неэндокринными заболеваниями; 3. страдающие ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией; 4. лица, которые ведут малоподвижную жизнь, употребляют высококалорийные продукты;
№ слайда 13 Описание слайда:
Этиология СД 2 типа 5. лица с избыточной массой тела и ожирением; 6. лица, которые имеют большие психоэмоциональные нагрузки, стрессовые ситуации; 7. женщины, у которых были частые выкидыши, мертворождения, или которые родили детей с весом 4 кг и больше; 8. пубертатный возраст и климактерический период; 9. лица, которые страдают на гнойничковые заболевания.
№ слайда 14 Описание слайда:
Этиология СД 2 типа 3. Гиперпродукция контринсулярних гормонов синдром Иценко-кушинга гипоталамичний синдром акромегалия феохромоцитома тиреотоксикоз
№ слайда 15 Описание слайда:
Патогенез СД 2 типа Факторы риска, генетические факторы Инсулинорезистентность Гиперинсулинемия СД 2 типа Недостаточность в-клеток
№ слайда 16 Описание слайда:
Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВООЗ, 1999) І. Сахарный диабет типа 1 (деструкция в-клеток, которая обычно приводит к абсолютной недостаточности инсулина). А. Аутоимунный. Б. Идиопатический. ІІ. Сахарный диабет типа 2 (от подавляющей резистентности к инсулину с относительной недостаточностью инсулина к преимущественно секреторному дефекту с резистентностью к инсулину или без нее).
№ слайда 17 Описание слайда:
ІІІ. Другие специфические типы СД: А. Генетические дефекты функции в-клеток. Б. Генетические дефекты в действии инсулина. В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы. Г. Эндокринопатии. Д. Сахарный диабет, индуктируемый лекарственными средствами или химическими веществами. Е. Инфекции (коревая краснуха, цитомегаловирусна инфекция и др.) Ж. Необычные формы имуноопосредственного сахарного диабета. З. Другие генетические синдромы, которые иногда совмещаются с сахарным диабетом. IV. Гестационный СД.
№ слайда 18 Описание слайда:
Клиническая классификация манифестного (явного) СД (А.С. Ефимов, 1983, 1998) I. Клинические формы 1. Первичный ЦД: а) генетический, б) эссенциальний (с ожирением или без него). 2. Вторичный (симптоматический) ЦД: а) гипофизарний; б) стероидный; в) тирогенний; г) адреналовий; д) панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое ее перерождение или удаление); е) бронзовый (в случае гемохроматозу). 3. СД беременных (гестационный).
№ слайда 19 Описание слайда:
Клиническая классификация манифестного (явного) СД ІІ. Типы (характер течения) СД Тип 1 — инсулинзависимый (лабильный со склонностью к ацидозу и гипогликемии, преимущественно юношеский). Тип 2 — инсулиннезависимый (стабильный, СД людей преклонных лет). ІIІ. Степени тяжести ЦД 1. Легкий. 2. Средний. 3. Тяжелый.
№ слайда 20 Описание слайда:
Клиническая классификация манифестного (явного) СД IV. Состояние компенсации 1. Компенсированный. 2. Субкомпенсированный. 3. Декомпенсованный.
№ слайда 21 Описание слайда:
Клиническая классификация манифестного (явного) СД V. Наличие диабетической ангиопатии (I-III стадий) и невропатии 1. Микроангиопатия — ретино-, нефро-, капилляропатия нижних конечностей или другой локализации. 2. Макроангиопатия с подавляющим поражением сосудов сердца, головного мозга, нижних конечностей, другой локализации. 3. Универсальная микро-, макроангиопатия. 4. Полиневропатия (периферическая, автономная или висцеральная). 5. Энцефалопатия.
№ слайда 22 Описание слайда:
Клиническая классификация манифестного (явного) СД VІ. Поражение других органов и систем Гепатопатия, катаракта, дерматопатия, остеоартропатия и др. VІІ. Острые осложнения СД. Комы 1. Гиперкетонемическая. 2. Гиперосмолярная. 3. Гиперлактацидемическая. 4. Гипогликемическая.
№ слайда 23 Описание слайда:
Степени тяжести сахарного диабета — Легкая степень. При такой форме заболевания уровень гликемии не превышает 8,4 ммоль/л, глюкозурия не больше 20 г/л, могут быть начальные (функциональные) стадии ангиопатии, работоспособность сохранена. Компенсация диабета достигается только диетой.
№ слайда 24 Описание слайда:
Степени тяжести сахарного диабета — Средняя степень — уровень гликемии не превышает 14 ммоль/л, суточная глюкозурия 40 г/л, возможен эпизодический кетоз, кетоацидоз. При этой форме диагностируются ангиопатии I — ІІ стадий. Для компенсации заболевания назначают пероральные сахаропонижающие препараты или инсулин до 40 ЕД/сутки.
№ слайда 25 Описание слайда:
Степени тяжести сахарного диабета — Тяжелая степень — компенсация достигается редко, отмечается высокая и стойкая гипергликемия (выше 14 ммоль/л) и глюкозурия выше 40 г/л, нередко возникают кетоацидоз, прекомы и комы. У таких больных диагностируют выраженные (ІІІ — IV стадии) ангиопатии, которые ведут к значительным органическим повреждениям зрения, почек, нижних конечностей, сердца и мозга. Работоспособность больных снижена или даже полностью утрачена.
№ слайда 26 Описание слайда:
Гликолизированный гемоглобин — гемоглобин, связаный с глюкозой путем неферментативного гликолизирования, этот процесс нелимитирован. Степень гликирования прямопропорционален концентрации глюкозы, необоротный, не зависит от наличия инсулина и свидетельствует о степени компенсации заболевания за последние 90 суток. Норма – 4 — 6 %, при сахарном диабете — 6,0-20 %.
№ слайда 27 Описание слайда:
Стадии компенсации СД — Компенсация диабета — больные жалоб практически не предъявляют, не худеют (исключение составляют пациенты, которые имеют ожирение), у них отсутствуют гипогликемии и кетоацидоз. У таких больных ослабляются проявления ангиопатий, нормализуются показатели глюкозы в крови натощак или их колебания на протяжении суток не превышают 2,78 — 5,55 ммоль/л; в пределах нормы также содержание липидов, кетоновых тел.
№ слайда 28 Описание слайда:
Стадии компенсации СД — Декомпенсация — выраженные клинические проявления диабета и его осложнений, гипергликемия, гиперлипидемия, выраженые колебания глюкозы крови на протяжении суток.
№ слайда 29 Описание слайда:
Критерии компенсации углеводного обмена при CД
№ слайда 30 Описание слайда:
Метаболические нарушения при СД
№ слайда 31 Описание слайда:
Патогенетические и клинические отличия СД типа 1 и 2
№ слайда 32 Описание слайда:
Патогенетические и клинические отличия СД типа 1 и 2
№ слайда 33 Описание слайда:
Патогенетические и клинические отличия СД типа 1 и 2
№ слайда 34 Описание слайда:
Сравнение
№ слайда 35 Описание слайда:
Показания к проведению теста толерантности к глюкозе 1. Периодические нарушения углеводного обмена: — глюкозурия беременных -гипергликемия после еды до 9,9 ммоль/л — реактивная гипогликемия
№ слайда 36 Описание слайда:
2. Наличие факторов риска сахарного диабета: — наследственная склонность — избыточный вес — патологическая беременность и роды (выкидыши, многоводье, мертворожденные, токсикози беременных, масса новорожденных > 4,1 кг) — поражение периферийных сосудов, артериальная гипертензия — хронические инфекции — дерматопатии — гиперлипидемия, гиперурикемия — ретинопатии и нейропатии неизвестной этиологии
№ слайда 37 Описание слайда:
Условия проведения стандартного теста толерантности к глюкозе 1. Тест не проводится при разных интеркурентных заболеваниях, прогрессирующих поражениях печени и почек 2. Обследуемый на протяжении 3-х дней до проведения теста находится на обычной диете (не меньше 150 г углеводов на сутки) и выполняет привычную физическую работу
№ слайда 38 Описание слайда:
3. Не меньше как за три дня до теста должны быть отменены лекарства, которые влияют на результаты теста (кортикостероиды, эстрогены, салуретики, салицилаты), а также сахаропонижающие препараты 4. Тест проводится после ночного голодания 10-14 ч., позволяется пить воду 5. Проведение орального теста толерантности к глюкозе заключается в том, что утром натощак у пациента берут кровь из пальца для определения содержания сахара.
№ слайда 39 Описание слайда:
После этого ему дают выпить предварительно приготовленный раствор 50 — 75 г глюкозы (в зависимости от веса тела), растворенные в 250 – 500 мл воды, который выпивается за 2 — 5 минут. Капиллярная кровь из пальца берется через один и два часа.
№ слайда 40 Описание слайда:
Оценка теста толерантности к глюкозе
№ слайда 41 Описание слайда:
Осложнения сахарного диабета
№ слайда 42 Описание слайда:
Стадии развития диабетической нефропатии
№ слайда 43 Описание слайда:
Стадии развития диабетической нефропатии
№ слайда 44 Описание слайда:
Диабетические полинейропатии
№ слайда 45 Описание слайда:
Диабетические полинейропатии
№ слайда 46 Описание слайда:
Диабетические полинейропатии
№ слайда 47 Описание слайда:
Синдром стопы диабетика – комплекс анатомо-функциональных изменений, обусловленных диабетическими микро-и макроангиопатиями и нейропатией, что приводит к язвенно-некротическому поражению мягких тканей нижних конечностей. Формы: — Нейропатическая — Ишемическая — Смешанная
№ слайда 48 Описание слайда: № слайда 49 Описание слайда:
Клинические признаки диабетической стопы
№ слайда 50 Описание слайда:
Клинические признаки диабетической стопы
№ слайда 51 Описание слайда:
Source: ppt4web.ru
Источник