История болезни сахарного диабета 2го типа
Паспортная часть:
Фамилия, Имя, Отчество больной:
Возраст: 53 года
Пол: женский
Профессия и место работы: не работает, инвалид II группы
Семейное положение: замужем, имеет двух детей и одного внука
Адрес:
Дата поступления в стационар: 28 августа 2001 года в 10 часов утра
Жалобы больной:
Основные:на сухость во рту, жажду, головокружение, колющие боли в области сердца, чувство онемения, жжения, покалывания в икроножных мышцах, стопах.
Второстепенные:на боли в позвоночнике, усиливающиеся во время движений; на боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак и через 2 часа после еды.
Anamnesis morbi:
В 1993 году во время прохождения диспансеризации у больной был случайно выявленный повышенный сахар крови 7,3 ммоль/л, после осмотра участковым эндокринологом был поставлен СД 2 типа и назначена диета, при соблюдении которой уровень сахара не понизился. После чего больная получила глюкометр и ей были, назначены Глюренорм, Диабетон, которые в течение 5 лет компенсировали гипергликемию. С 1998 года уровень сахара начал возрастать до 9 -10 ммоль/л, появилась жажда слабость, учащенное мочеиспускание, колющие боли в области сердца, стойкое повышение артериального давления в связи, с чем больной были назначены Маннинл; Кардикет; Энап; Верапамил; Арифон. В мае 2001 года состояние больной ухудшилось уровень сахара начал возрастать до 15—18 ммоль/л, появилась кетозурия, к выше указанным жалобам присоединились чувство онемения, жжения, покалывания в икроножных мышцах, стопах, больная была переведена амбулаторно эндокринологом на инсулинотерапию Хумулином по 10 ЕД утром и вечером. На фоне лечения уровень сахара крови снизился до 3-7 ммоль/л. Больная получила направление на госпитализацию для обследования, коррекции лечения и обучения в школе сахарного диабета.
Anamnesis vitae:
Краткие биографические сведения:
Родилась 23 апреля 1948 года в г. Горно-Алтайск алтайского края. Была третьим ребенком в семье. Общие условия существования были хорошими: жила в частном доме, питание получала достаточное (с детства была “упитанным” ребенком). После завершения обучения в школы окончила медицинское училище, учеба давалась легко, затем работала на “скорой помощи”. В 1970 году вышла замуж и переехала в г. Москва. В настоящий момент жилищные условия хорошие, живет в отдельной квартире, в семье, питание регулярное. До получения инвалидности работала медицинской сестрой в детском психиатрическом санатории.
Перенесенные заболевания:
В детстве болела инфекционными заболеваниями: корью, краснухой, паротитом (без осложнений). Часто болела простудными заболеваниями, с 12 лет страдает бронхиальной астмой по поводу чего в детстве получала преднизолон, после перемены места жительства приступы прекратились. В 30 лет при гастроскопии была выявлена язва двенадцатиперстной кишки, возникла гипертоническая болезнь, в 45 лет остеохондроз позвоночника. В 45 лет была произведена резекция щитовидной железы по поводу узлового зоба, после чего развился первичный гипотиреоз (постоянно принимает Л-Тироксин).
Наследственные заболевания:
Наличие заболеваний передаваемых по наследству отрицает, мать умерла в возрасте 62 лет от острого нарушения кровообращения сосудов головного мозга, отец в возрасте 82 лет от опухоли сигмовидной кишки.
Аллергические заболевания и нереносимость лекарственных средств:
Аллергическая реакция на анальгин – отек Квинке.
Вредные привычки:отсутствуют.
Гинекологический анамнез:
Менструации с 16 лет, регулярные с 18 лет. Замужем с 22 лет. Перенесла 7 беременностей и них 2 закончились родами, и было сделано 5 абортов. Из гинекологических заболеваний: миома матки 8 недель с 43 лет.
Status praesens:
Состояние: удовлетворительное.
Сознание:ясное
Положение: активное.
Телосложение: гиперстеническое, рост 158 см. вес 87 кг. ИТМ =34,85 (ожирение II степени), ИТБ=0,95
Кожные покровы: обычной окраски и влажности, чистые. Тургор кожи нормальный. Черезмерная степень развития подкожно-жирового слоя, распределение равномерное.
Костная система: искривления, выбухания и прочей деформации не выявлено.
Мышечная система: хорошей степени развития, тонус мышц нормальный.
Осмотр суставов: активные и пассивные движения в суставах не ограничены, безболезненны, отечности, деформации суставов не выявлено.
Лимфатические узлы: затылочные, околоушные, шейные, подмышечные, паховые не пальпируются.
Органы дыхания: жалоб нет. Дыхание через нос свободное, обе половины грудной клетки участвуют в дыхании равномерно, при пальпации безболезненны, голосовое дрожание не изменено. ЧДД 18 в минуту. При перкуссии ясный легочный звук, при аускультации дыхание жесткое, хрипов нет.
Органы кровообращения:Жалобы: на боли в области сердца, жгучего, сдавливающего характера, без иррадиации, возникающие после умеренных физических нагрузок или эмоционального перенапряжения, проходящие после приема нитроглицерина; повышение артериального давления до 190/90 мм. рт. ст. При осмотре: сердечный горб, сердечный толчок отсутствует. Локальной эктопической пульсации в прекардиальной области нет. Верхушечный толчок определяется в 6 межреберье по переднеподмышечной линии. Местной болезненности при пальпации нет.
Перкуторные границы относительной сердечной тупости:
правая: у края грудины
левая: на 1,5 см левее по переднеподмышечной линии (смещение влево)
верхняя: II ребро
При аускультации тоны приглушены, ритмичные, шумов нет, ЧСС 76. Пульс на лучевых артериях одинаковый 76 в минуту, сосудистая стенка гладкая. Артериальное давление: справа 170/85 мм. рт. ст., слева 170/85 мм. рт. ст. При исследование вен выявлено расширение, извитость вен голеней.
Органы брюшной полости:аппетит снижен, язык сухой, обложен серым налетом, зубы требуют санации. Живот симметричный, не увеличен, при пальпации умеренная болезненность в эпигастрии и области правого подреберья. Печень в норме, безболезненная при пальпации, край закруглен поверхность гладкая. Размеры печени: по переднеподмышечной линии 10 см; по среднеключичной 9 см; по окологрудинной 8 см. Пальпация поджелудочной железы умеренно болезненная. Стул регулярный. Селезенка не увеличена, не пальпируется, безболезненная, расположена между IX-XI ребрами.
Мочевыделительная система: жалоб нет, мочеиспускание свободно. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Щитовидная железа:степень увеличения 0; плотная, неподвижная. При осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается. Пучеглазия (экзофтальма) нет. Окружность шеи на уровне щитовидной железы – 38 см. Симптомы: Мебиуса (ослабление конвергенции), Щтельвага (редкое мигание), Грефе (при движении глазного яблока вниз появляется полоска склеры между верхнем веком и радужной оболочкой), Мари (тремор кистей рук) – отрицательные. При аускультации щитовидной железы шумы не выслушиваются.
Молочные железы:при пальпации узлов нет.
Нервно-психическая сфера: больная правильно ориентирована в пространстве, времени и собственной личности. Контактна, охотно общается. Восприятие не нарушено. Внимание не ослаблено. Память сохранена. Интеллект высокий. Мышление не нарушено. Настроение ровное, поведение адекватное. Сон не глубокий, после пробуждения возникают ощущения разбитости. Чувствительность: в области стоп отмечается локальное выпадение температурной и болевой чувствительности, вибрационная справа 6-6; слева 7-7.
При проведении обследований получены следующие результаты:
Общий анализ крови:
Эритроциты 4,68 х 1012/л
Гемоглобин 138,8 г/л
Гематокрит 40%
Лейкоциты 7,53 х 109/л
ЦВП 0,89
СОЭ 4 мм/ч
Тромбоциты 224,5 х 109/л
Общий анализ крови в пределах нормы.
Биохимический анализ крови:
Показатель | Результат | Норма |
АСАТ | 82 ЕД/л | 10 – 40 ЕД/л |
АЛАТ | 41 ЕД/л | 10 – 40 ЕД/л |
Глюкоза | 84 мг/дл | 70 – 110 мг/дл |
Общ. холестерин | 241 мг/дл | 150 – 250 мг/дл |
триглицериды | 155 мг/дл | 50 – 150 мг/дл |
ЛПОНП | 31,1 мг/дл | 10 – 30 мг/дл |
Na+ | 147 ммоль/л | 135 – 145 ммоль/л |
K+ | 4,42 ммоль/л | 3,5 – 5,0 ммоль/л |
Cl+ | 112,7 ммоль/л | 98 – 110 ммоль/л |
Из данного анализа видно увеличение АСАТ, триглицеридов, ЛПОНП, Na+, Cl+, общий холестерин, АЛАТ в верхних границах нормы.
Результаты на RW, ВИЧ, HbsAg – отрицательные.
Коагулограмма крови – без изменений.
Исследование на гормоны щитовидной железы:
Гормоны | Результат | Нормы | Единицы |
Т4 | 156,6 | 60 — 169 | Нмоль/л |
ТТГ | 0,12 | 0,25- 4,0 | МЕ/л |
Снижение ТТГ, при верхнем уровне Т4на фоне заместительной терапии Л-Тироксином.
Уровень гликированного гемоглобина НвАIс:6,7 % (при норме 3-6 %)
Общий анализ мочи:
Количество: 120
Цвет: соломенный
Реакция: рН 5
Уд. вес: 1013
Прозрачность: неполная
Белок: нет
Сахар: нет
Ацетон: нет
Желчные кислоты: нет
Уробилиноиды: нет
Полиморфные эпителиальные клетки: нет
Лейкоциты: ед. в поле зрения
Эритроциты: ед. в поле зрения
Слизь: умеренное количество
Бактерии: немного
Проба Реберга:
Креатинин крови: 0,7 мг/дл
Креатинин мочи: 41,7 мг/дл
Конц. Индекс: 59,6 мг/дл
Суточный диурез: 3000 мл
Минутный диурез: 2,1 мл/мин
Фильтрация: 124,1 мл/мин
Реабсорбция: 98,3%
Исследование мочи по Нечипоренко:
Показатель | Результат | Норма |
Количество | 60 мл | |
Реакция | кислая | кислая |
Белок | нет | нет |
Количество в 1 мл мочи | ||
Лейкоциты | 1000 | до 4000 |
Эритроциты | 1000 | до 1000 |
Цилиндры | нет | до 250 |
Глюкозурический профиль:
Количество | Плотность | Глюкоза | Кетонов. тела | Белок |
3000 | 1008 | нет | нет | 0,030/00 |
Динамическая сцинтиграфия почек:почки обычной формы, размеров и положения. Накопительно-выделительная функция почек сохранена.
Осмотр окулиста:очаговой диабетической ретинопатии не выявлено. Гипертоническая ангиопатия сетчатки.
При посещении кабинета диабетической стопы:
Данные сосудистого осмотра: пульсация сохранена на обеих конечностях. При осмотре незначительное плоскостопие; выраженный гиперкератоз, сухость кожи, онихомикоз; незначительные отеки; вены голени расширены, извиты; язвенных дефектов нет. Вибрационная чувствительность справа 6-6; слева 7-7. Локальное выпадение тактильной и температурной чувствительности в области стоп.
Заключение: Диабетическая периферическая полинейропатия, диабетический тип, сенсорно-симметричная форма. Хроническая венозная недостаточность. Варикозная болезнь. Онихомикоз.
Дневник больного сахарным диабетом 2 типа:
Дата | Завтрак | Обед | Ужин | На ночь | 3 часа ночи |
29.08.01 | 3,7 | 3,6 | 10,7 | 5,2 | 2,9 |
10.09.01 | 8,4 | 9,9 | 8,4 | 5,5 | |
20.09.01 | 4.1 | 5.2 | 5.4 | 5.1 |
УЗИ органов брюшной полости:печень умеренно увеличена, контур ровный с явлениями жировой инфильтрации; желчный пузырь, поджелудочная железа в норме; селезенка не увеличена; почки нормальных размеров.
Данные эндоскопии:антральный гастрит, деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, пилуродуоденит, дуоденогастральный рефлюкс, язва двенадцатиперстной кишки.
Консультация гастроэнтеролога:хронический панкреатит в стадии умеренно выраженного обострения. Антральный гастрит, пилуродуоденит, дуоденогастральный рефлюкс, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.
УЗИ щитовидной железы:состояние после резекции щитовидной железы; правая доля 10х14х33 мм, левая доля 12х13х32 мм, перешеек не определяется; объем железы 4,8 см3(в норме 9-18 см3); контуры нечеткие волнистые, паренхима пониженной эхогенности.
Рентгенологическое исследование органов грудной полости:диафрагма на уровне 6 ребра, легочные края повышенной прозрачности, очаговых изменений не выявлено. Сердце в поперечнике не расширенно, левый желудочек увеличен.
Данные ЭКГ:ритм синусовый; правильный; ЧСС 74’; ЭОС влево; гипертрофия левого желудочка.
Рентгенологическое исследование грудного и поясничного отдела позвоночника:в грудном отделе позвоночника остеохондроз наиболее выражен на уровне ThIV-ThIX. В поясничном отделе позвоночника остеохондроз наиболее выражен на уровне LIV-LV.
Обоснование диагноза:По уровню гликированного гемоглобина можно судить о субкомпенсации сахарного диабета за последние 3 месяца. Из диабетической микроангиопатии: жалоб на зрение у больной нет, при осмотре окулиста диабетической ретинопатии не выявлено; при исследовании мочи протеинурии нет, но уровень суточной микроальбуминурии составляет 30 мг/сут, при нормальной реабсорбции и скорости клубочковой фильтрации приближающейся к верхней границе нормы. Чтобы исключить инфекционные заболевания почек был сделан анализ мочи по Нечипоренко, который в пределах нормы. Следовательно, есть основания заподозрить III начинающуюся стадию диабетической нефропатии по Могенсену. С учетом высоких цифр артериального давления лечение должно производиться ингибиторами АПФ в гипотензивных дозах с ограничением потребления пищевой соли не более 5 г/сут.
Из диабетической макроангиопатии у больной: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения ФК II, по клиническим жалобам, положительной реакции на нитроглицерин (во время приступов), отсутствии рубцовых и очаговых изменений на ЭКГ (ЭХО-КГ не проводилась). За гипертоническую болезнь говорит гипертрофия левого желудочка сердца, гипертоническая ангиопатия сетчатки, высокие цифры артериального давления. При посещении больной кабинета диабетической стопы на основании жалоб и осмотра, при котором выявилось: сухость кожи, гиперкератоз, локальное выпадение температурной и тактильной чувствительности в области стоп, снижение вибрационной чувствительности справа, что указывает на сенсорно-симметричную форму диабетической периферической полинейропатии дистального типа. Данная больная относится к группе с повышенным риском синдрома диабетической стопы.
При осмотре больной выявлен экзогенно-конституциональный тип ожирения II степени (ИМТ =34,85%). В биохимическом анализе крови: общий холестерин в верхних границах нормы, содержание триглицеридов и ЛПОНП повышено, поэтому больной необходимо строго соблюдать диету, при неэффективности которой нужно назначить прием лекарственных средств, нормализующий липидный спектр.
При изучении электролитного состава плазмы крови: повышенное содержание Na+видимо из-за повышенного содержания инсулина (к сожалению, концентрация С-пептида не измерялась). Во время нахождения в стационаре была подобрана необходимая доза инсулина по 8 ЕД. утром и вечером (по контролю уровня гликемии). К моменту выписки больной из отделения с помощью гипотензивной терапией были компенсированы высокие цифры артериального давления до 130/80 мм.рт.ст.
Из сопутствующих заболеваний: состояние после резекции щитовидной железы в 1993 году по поводу узлового зоба, при пальпации щитовидной железы степень увеличения 0; по данным УЗИ объем железы снижен, в сыворотке крови снижено количество ТТГ; больная постоянно принимает в качестве заместительной терапии Л-тироксин.
Основной диагноз:Сахарный диабет 1 типа в фазе субкомпенсации. Диабетическая микроангиопатия: III начинающаяся стадия диабетической нефропатии по Могенсену (микроальбуминурия 30мг/сут, повышение скорости клубочковой фильтрации). Диабетическая макроангиопатия: ИБС, стенокардия напряжения, ФК II; атеросклеротический кардиосклероз без нарушения ритма и проводимости: атеросклероз аорты, коронарных, церебральных артерий; гипертоническая болезнь IIб степени. Диабетическая полинейропатия: диабетическая периферическая полинейропатия, диабетический тип, сенсорно-симметричная форма. Первичный гипотиреоз средней тяжести в фазе компенсации (состояние после резекции щитовидной железы по поводу узлового зоба в 1993 году). Хроническая венозная недостаточность. Варикозная болезнь. Онихомикоз. Экзогенно-конституциональный тип ожирения II степени.
Второстепенный диагноз:Хронический панкреатит в стадии умеренно выраженного обострения. Антральный гастрит, пилуродуоденит, дуоденогастральный рефлюкс, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии обострения. Остеохондроз поястнично-грудного отдела позвоночника.
Лечение:
Диетотерапия: коррекция избыточного веса из расчета 17ккал/кг/сут, соответственно 1479ккал/сут, из них углеводы должны составлять 50%, белки-20%, жиры-30%. Питание должно быть дробным 5-6 раз в день, по количеству пищи распределено: завтрак-25%, второй завтрак-10%, обед-25%, полдник-10%, ужин-25%, перед сном-5%. Суточное количество соли не должно превышать 5 г.
Дозированная физическая нагрузка.
Инсулинотерапия: Хумулин по 8 ЕД пк утром и перед сном.
Манинил по 3.5 мг 1-0-1
Л-Тироксин 50 мг утром.
Энап по 5 мг 2 раза в день.
Верапамил 40 мг 1т. 3 раза в день.
Кардикет 20 мг 1 т. 2 раза в день.
Арифон 1 таблетка утром.
Омез по 1 т. 2 раза в день.
Эспа-липон 600 мг в/в капельно, ежедневно.
Панзинорм по 1 капсуле 3 раза в день.
Де-нол по 2т. 2 раза в день.
Трамадол 2мл в/м на ночь.
Реланиум 2мл в/м на ночь.
Обучение в школе сахарного диабета.
После выписки рекомендовано наблюдение у эндокринолога, раз в 6месяцев посещение окулиста; исследование мочи на микроальбуминурию; посещение кабинета диабетической стопы.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 4 октября 2019;
проверки требуют 11 правок.
Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей (ВОЗ, 1999 год).
История[править | править код]
В 1999 году Всемирная организация здравоохранения охарактеризовала сахарный диабет 2-го типа как метаболическое заболевание, развивающееся вследствие нарушения секреции инсулина или сниженной чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентности)[2].
В 2009 году, американским профессором R. De Fronzo, впервые была предложена модель, включавшая уже «угрожающий октет» ключевых патогенетических звеньев, приводящих к гипергликемии.[3] Стало очевидным, что помимо инсулинорезистентности клеток печени, тканей-мишеней и дисфункции β-клеток, важную роль в патогенезе СД 2 типа играют нарушения инкретинового эффекта, гиперпродукция глюкагона а-клетками поджелудочной железы, активация липолиза адипоцитами, усиление реабсорбции глюкозы почками, а также дисфункция нейротрансмиттерной передачи на уровне центральной нервной системы[3]. Данная схема, впервые наглядно продемонстрировавшая гетерогенность развития заболевания, до недавнего времени наиболее четко отражала современные взгляды на патофизиологию СД 2 типа. Однако, в 2016 году, командой ученых, во главе со Stanley S. Schwartz, была предложена в некотором роде «революционная» модель, дополненная ещё тремя звеньями развития гипергликемии: системное воспаление, патологическое изменение микрофлоры кишечника и нарушение выработки амилина. Таким образом, на сегодняшний день известно уже об 11 взаимосвязанных механизмах, провоцирующих прогрессирование диабета[4].
Классификация[править | править код]
I. По степени тяжести:
- лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приёмом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий невелика).
- средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств на фоне приёма 2-3 таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений).
- тяжёлое течение (компенсация достигается комбинированным приёмом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина, либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжёлые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагносцироваться энцефалопатия, тяжёлые проявления нейропатии)[5].
II. По степени компенсации углеводного обмена:
- фаза компенсации
- фаза субкомпенсации
- фаза декомпенсации
III. По наличию осложнений:
- Диабетическая микро- и макроангиопатия
- Диабетическая полинейропатия
- Диабетическая артропатия
- Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
- Диабетическая нефропатия
- Диабетическая энцефалопатия[6]
Этиология[править | править код]
Сахарный диабет 2-го типа обусловлен совокупностью генетических и прижизненных факторов. Подавляющее большинство лиц с этим типом заболевания имеет избыточную массу тела. Само по себе ожирение является одним из серьёзных факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа. У детей, страдающих ожирением, риск развития диабета 2-го типа повышен в 4 раза[7].
Соблюдение безглютеновой диеты людьми, не страдающими целиакией, повышает риск развития диабета 2-го типа. Такой вывод был сделан по итогам проведенных исследований, результаты которых были опубликованы на сайте Американской ассоциации сердца[8][9]. У людей, ежедневно потреблявших большее количество глютена, риск развития сахарного диабета 2-го типа в течение 30 лет был ниже, чем у сторонников безглютеновой диеты. Авторы работ отмечают, что люди, старавшиеся избегать глютена, также меньше потребляли продукты, богатые пищевыми волокнами, обладающими защитными свойствами против диабета 2-го типа.
Также выявлено влияние на заболеваемость СД 2-го типа получения высокой дозы радиации и радиоактивной загрязненности места проживания[10][11].
Патогенез и патогистология[править | править код]
Сахарный диабет проявляется повышением уровня глюкозы в крови, понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных источников энергии — аминокислот и свободных жирных кислот.
Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их осмотического давления — развивается осмотический диурез (повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к обезвоживанию организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната. У больного с сахарным диабетом возникают жажда, полиурия (частое обильное мочеотделение), слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов.
Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови и биологических жидкостях усиливает неферментативное гликозилирование белков и липидов, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы. В результате нарушается функционирование многих жизненно важных белков, и как следствие развиваются многочисленные патологические изменения в разных органах[12].
Диагностика[править | править код]
Российские стандарты: диагностические точки отсчета для сахарного диабета. Нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), нарушение гликемии натощак (НГН)
Критерии диагностики СД 2:[13]
- Гликированный гемоглобин (HbAlc ≥ 6,5 %);
- Глюкоза плазмы натощак (≥ 7 ммоль/л);
- Глюкоза плазмы через 2 ч ОГТТ (оральный глюкозотолерантный тест) (≥ 11 ммоль/л);
- Глюкоза плазмы при случайном определении, симптомы гипергликемии или метаболической декомпенсации (≥11 ммоль/л).
Клиническая картина[править | править код]
Симптомы[править | править код]
- Жажда и сухость во рту
- Полиурия — обильное мочеиспускание
- Зуд кожи
- Общая и мышечная слабость
- Ожирение
- Плохая заживляемость ран[14]
Осложнения[править | править код]
- Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;
- Диабетическая полинейропатия — полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;
- Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;
- Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);
- Диабетическая нефропатия — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулосклероза и почечной недостаточности;
- Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС[15].
Лечение[править | править код]
Для лечения диабета 2-го типа необходимо совмещать диету, умеренные физические нагрузки и терапию различными лекарственными препаратами.
Препараты, снижающие абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени и повышающие чувствительность тканей к действию инсулина:
- бигуаниды: метформин (Багомет, Глиформин, Глюкофаж, Диаформин, Инсуфор, Метамин, Метфогама, Сиофор, Форметин, Формин Плива);
- тиазолидиндионы: росиглитазон (Авандия); пиоглитазон (Актос).
Препараты, усиливающие секрецию инсулина:
- Глюкозозависимые:
- Препараты ингибиторов ДПП-4: вилдаглиптин (Галвус, Галвус Мет), ситаглиптин (Янувия, Янумет), саксаглиптин, линаглиптин, алоглиптин.[16]
- Глюкозонезависимые:
- препараты сульфанилмочевины 2-й генерации: глибенкламид (Манинил); гликлазид (Диабетон МВ); глимепирид (Амарил, Диамерид, Глемаз, Глимакс, Глимепирид); гликвидон (Глюренорм); глипизид (Глибинез-ретард);
- несульфанилмочевинные секретагоги: репаглинид (Диаглинид, Новонорм); натеглинид (Старликс).
Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.
Фенофибрат — активатор нуклеарных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует липидный обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счёт стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в замедлении темпов развития ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры.
Группа пролонгированных агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида–1: дулаглутид, лираглутид, эксенатид и др. Облагают высокой и длительной инкретиновой активностью, могут выступать агентами монотерапии. Обладают рядом преимуществ: снижают массу тела, обладают нефропротективным действием. Препараты доступны в РФ.[17]
Группа ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2): лузеоглифлозин, дапаглифлозин, канаглифлозин, эмпаглифлозин, др. Флоризино-подобные препараты. Обеспечивают высокий уровень экскреции глюкозы с мочой, обладают также нефропротективным действием.[18] Препараты в России не регистрировались.
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Ягудина Р. И., Куликов А. Ю., Аринина Е. Е. Фармакоэкономика сахарного диабета второго типа // М.: OOO «Медицинское информационное агентство», 2011. — 352С.
См. также[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Диабет. Информационный бюллетень № 312, Октябрь 2013 г. // Всемирная организация здравоохранения
- Российская Диабетическая Ассоциация
- Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26:S5-S20, 2003
Источник