Изменения в головном мозге при сахарном диабете
Мозг человека является тонко настроенным органом. Он очень чувствителен к глюкозе, которую организм получает для пополнения энергии. Если при сахарном диабете 1 или 2 типов наблюдается высокий уровень сахара в крови или диабет плохо контролируется, возникают приступы гипогликемии, то все это негативно влияет на мозг больного.
Сахарный диабет оказывает влияние на сосуды мозга
Повышенный сахар в крови и его влияние на мозг
Некоторые симптомы влияния сахарного диабета на мозг не проявляются сразу, особенно если они связаны с высоким содержанием сахара в крови.
«При диабете, по истечении некоторого времени, у вас имеется повышенный риск повреждения кровеносных сосудов, в том числе мелких кровеносных сосудов мозга. Эти повреждения разрушают белое вещество мозга», – говорит доктор медицины, профессор Джозеф C. Месду из Методистского неврологического института Хьюстона.
Белое вещество является важнейшей частью головного мозга, при помощи которого происходит взаимодействие нервных волокон. Когда нервные окончания мозга повреждены, вы можете получить различные изменения в мышлении, например, сосудистые когнитивные нарушения или сосудистую деменцию.
Сосудистые когнитивные нарушения могут случиться у любого больного сахарным диабетом 1 или 2 типа, хотя есть некоторые различия в риске, говорит Джоэль Зонсзейн, доктор медицины и руководитель клинического Центра диабета в Медицинском центре Монтефиоре – известной больницы в Бронксе (г. Нью-Йорк, США). «Чем дольше вы страдаете диабетом, тем больше у вас шансов для развития сосудистой деменции. Но мы наблюдаем, что гораздо меньшие шансы ее развития у людей с сахарным диабетом 1 типа, который хорошо контролируется», говорит он.
Больные СД 2 типа более подвержены развитию различных сосудистых осложнений головного мозга, т.к. у них, как правило, плохой метаболизм, низкий уровень хорошего холестерина (ЛПВП, HDL), высокий уровень триглицеридов и повышенное артериальное давление, и они, скорее всего, страдают избыточным весом или ожирением, отмечает доктор.
Поэтому, чтобы избежать различных повреждений сосудов головного мозга при сахарном диабете, важно уметь хорошо контролировать уровень сахара в крови.
«Иногда люди для лечения сахарного диабета пробуют различные лекарственные препараты, прежде чем переходят на ежедневные инъекции инсулина», говорит д-р Зонсзейн. «Но важно начать контролировать уровень глюкозы в крови сразу после начала заболевания, а не проводить различные эксперименты в течении первых 5 лет».
В 2010 году работа в Центре диабета Джослина было сделано удивительное открытие об интересном аспекте функционировании мозга: сахарный диабет влияет на выработку количества холестерина в головном мозге. Мозг производит свой собственный холестерин и начинает плохо функционировать, если холестерина в нем содержится в недостаточном количестве. Исследователи обнаружили, что синтез холестерина в мозге падает ниже нормального уровня при некоторых типах сахарного диабета у мышей.
«Это снижение холестерина может повлиять как на нервы, участвующие в регуляции аппетита, поведения, памяти и даже боли и двигательной активности», говорит д-р Кан, руководитель эксперимента. «Таким образом, это может иметь далеко идущие последствия для людей, страдающих диабетом.»
Гипогликемическая неосведомленность может привести к внезапной беде
Если вы хорошо контролируете свой диабет, то вам проще не допускать развития гипогликемии – низкого уровня сахара в крови. Но, следует помнить, что низкий уровень сахара в крови несет куда более серьезные и очевидные последствия для мозга, чем повышенный сахар крови.
Гипогликемия, даже легкая, обычно сложнее переносится больными, чем когда у них высокие сахара. Низкий уровень глюкозы ухудшает настроение и усложняет мыслительные процессы мозга. У вас может начаться головная боль, головокружение, ухудшиться координация, может стать трудно ходить или говорить. Сильно низкий уровень сахара в крови может спровоцировать судороги или конвульсии, вызвать обморок или привести к гипогликемической коме.
 |
| Доктор Гейл Мюзен |
«Повторные приступы гипогликемии могут вызвать серьезные проблемы», говорит Гейл Мюзен, доктор философии, доцент кафедры психиатрии Гарвардской медицинской школы в Бостоне.
«Если уровень сахара в крови падает в единичных случаях, то это, вероятно, не создает долговременных последствий для головного мозга. Но если у вас часто наблюдается низкий сахар в крови, то вы можете начать не замечать такое состояние, и это несет в себе большую опасность», считает доктор.
Это состояние называется «гипогликемическая неосведомленность», когда ваш мозг имеет проблемы с распознаванием низкого уровня сахара в крови. Когда такое происходит, вы перестаете замечать обычные ранние признаки гипогликемии — тошноту, голод, дрожь, холодную или липкую кожу, учащенное сердцебиение.
Обычно этих симптомов достаточно, чтобы диабетик самостоятельно проснулся ночью из-за низкого уровня сахара в крови и съел что-нибудь сладкое для купирования гипогликемии. Но при гипогликемической неосведомленности больной не может проснуться и его уровень сахара в крови продолжает снижение до опасных для жизни значений.
Также, гипогликемическая неосведомленность может поймать вас врасплох, когда вы ведете машину и привести к аварии.
Пока ученые еще не сделали окончательных выводов о том, вызывают ли повторные приступы гипогликемии долгосрочные проблемы с памятью или риск развития слабоумия. Одно крупное исследование показало, что низкий уровень сахара в крови не оказывает долгосрочного воздействия на память или способность мыслить у больных с первым типом сахарного диабета. Но другое исследование показало, что есть взаимосвязь между возникновением приступов тяжелой гипогликемии и повышением риска развития деменции у пожилых людей с сахарным диабетом 2 типа.
«Суть в том, что тщательный контроль сахарного диабета крайне важен», говорит доктор Джоэль Зонсзейн. «Низкий уровень глюкозы в крови не приведет вас к слабоумию, но вы будете чувствовать себя скверно. Высокий уровень глюкозы в крови, наоборот, сильно не ухудшит ваше самочувствие, но может вызвать проблемы с деменцией».
Для защиты мозга от последствий сахарного диабета важно контролировать свое заболевание
Сахарный диабет может вызвать болезнь Альцгеймера?
Различные исследования действительно предполагают взаимосвязь между сахарным диабетом и болезнью Альцгеймера. Больные сахарным диабетом 2 типа имеют в два раза больше шансов развития болезни Альцгеймера, чем люди, не страдающие диабетом. Но ученые до сих пор пытаются выяснить, является ли сахарный диабет на самом деле первопричиной болезни Альцгеймера?
«Болезнь Альцгеймера характеризуется локальными отложениями бета-амилоида – белка, ненормально накапливающимся в мозге», говорит доктор медицины Питер Батлер, директор Калифорнийского исследовательского центра Ларри Хиллблома в Лос-Анджелесе.
У некоторых людей с болезнью Альцгеймера бета-амилоид образует комки, которые мешают нервным клеткам взаимодействовать друг с другом.
В поджелудочной железе, где производится инсулин, «есть подобные белки, которые также приводят к повреждению и гибели клеток», говорит Батлер. Эти процессы разрушения бета-клеток поджелудочной железы и клеток головного мозга очень похожи, возможно, у них есть взаимосвязь.
При этом, д-р Батлер добавляет, что «сосудистые когнитивные нарушения (возможный побочный эффект диабета) являются еще одной причиной развития болезни Альцгеймера. Это делает вопрос еще более запутанным».
«При хроническом заболевании довольно сложно выяснить, из-за чего клетки утратили свою функциональность», говорит Батлер. «Было бы наивно полагать, что у одного человека болезнь Альцгеймера на 100% возникла от амилоидных бляшек, в то время как у другого из-за сосудистой патологии», заключил он.
Д-р Гейл Mюзен проводит исследование, где пытается выяснить, могут ли быть обнаружены предупреждающие знаки развития болезни Альцгеймера у людей с резистентностью к инсулину. «Это исследование поможет нам определять, как резистентность к инсулину повышает риск развития болезни Альцгеймера, а также выявлять людей, которые находятся в опасности, чтобы дать возможность раннего вмешательства для уменьшения этого риска,» говорит она.
Д-р Mюзен и ее коллеги используют функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ) для изучения мозговой активности у людей с различным уровнем резистентности к инсулину, как во время психического покоя, так и при выполнении различных задач для работы памяти.
Источник: DiaGid.ru, по материалам:
1) Terri D’Arrigo. Diabetes and Your Brain (Сахарный диабет и Ваш мозг) // WebMD, February 17, 2015.
2) Studying Diabetes and the Brain // Joslin Diabetes Center, May 26, 2011.
Источник
Высокий уровень цереброваскулярной патологии –медико- социальная проблема неоспоримой актуальности в силу значительного уровня смертности и ранней инвалидизации. Сахарный диабет признан самостоятельным и непосредственным фактором ее развития
Гипергликемия, посредством стимуляции процесса гликозилирования белковых молекул и стимуляции катаболизма белков, нарушений водно-эликтролитного гомеостаза , усиливает степень органной дисфункции и способствует увеличению площади очага поражения в острых состояниях. Уровень глюкозы ≥6,1 ммоль/л — неблагоприятный прогностический фактор крайней степени при острых нарушениях кровообращения. Наличие сахарного диабета повышает риск инсульта мозга в 1,5-6 раз.
Острые нарушения кровообращения головного мозга
Как гипер-, так и гипогликемические состояния вызывают развитие нарушений сознания с минимальной очаговой симптоматикой . Гипогликемическая кома является независимым фактором риска развития инсульта. Довольно часто инсульт мозга у диабетиков маскируется под эпизоды гипогликемии, и наоборот, симптомы последней нередко оцениваются как острое цереброваскулярное событие. Гипергликемическая кома у четверти больных сопровождается неврологической симптоматикой с выраженным полиморфизмом (парезы, параличи, нистагм, дизартрия, вестибулярные нарушения, квадрантная гемианопсия) вследствие уменьшения перфузии мозга.
Диагностика
Диагностика острых цереброваскулярных событий включает физикальный и неврологический осмотр , проведение доплерографии интра-и экстракраниальных артерий головы и шеи, ангиографии, ЭКГ, нейровизуализации (КТ, МРТ), результаты которой являются решающими при наличии клинической картины с атипичной симптоматикой. При отсутствии изменений КТ и МРТ необходимо применение люмбальной пункции в случае высокой вероятности кровоизлияния. Спектр лабараторных исследований включает общие анализы крови и мочи, биохимию, липидограмму, ионограмму, коагулограмму.
Лечебные мероприятия
Комплекс состоит как из стандартных схем, соответствующих общетерапевтическим, так и специфичных, направленных на максимально возможную оптимизацию углеводного обмена и устранение вызванных диабетом показателей органной декомпенсации.
Общетерапевтические мероприятия включают в себя проведение реканализации (тромболизиса), применение антикоагулянтов (ингибиторы агрегации тромбоцитов,гепарины и гепариноиды) и нейропротекторов, нейрореабилитацию.
Специфическое лечение направлено, прежде всего, на контроль и коррекцию гликемии. Инсулинотерапия показана при уровне глюкозы ≥10 ммоль/л. Инсулин короткого или ультракороткого действия вводят дробно, до 6 раз/сут. При достижении нормальных гликемических показателей , ясного сознания и отсутствия изменений, препятствующих пероральному приему препаратов, противодиабетическая терапия может соответствовать приемлемой стандартной для пациента схеме.
Особенно важно избежать возникновения гипогликемии, которая способствует увеличению площади мозгового инфаркта и значительно ухудшает прогноз заболевания. При снижении гликемии ≤ 2,8 ммоль/лпоказано введение 10% раствора глюкозы.
Хронические нарушения мозгового кровообращения
Микро- и макроангиопатия церебральных сосудов при сахарном диабете отягощается метаболическими изменениями. Хроническое нарушение церебрального кровотока при диабете называется диабетической энцефалопатией.
Диабетическая энцефалопатия — это устойчивая церебральная патология , формирующаяся острыми и хроническими диабетическими метаболическими и сосудистыми нарушениями, клинически проявляющаяся неврологической симптоматикой , а также психопатологическими изменениями.
Этиология и патогенез
Декомпенсация сахарного диабета ,склонность к кетоацидотическим и гипогликемическим состояниям, диабетическая нефропатия, ожирение, артериальная гипертензия , дислипидемия являются основными факторами риска диабетической энцефалопатии.
Диабетическая энцефалопатия представляет собой комплекс неврологических, метаболических и сосудистых нарушений. Прогрессирование диабета и колебания уровней гликемии постепенно видоизменяет систему «интима-медиа» церебральных артерий – ведет к истончению мышечного слоя одновременно с утолщением интимы. Как следствие, значительно повышается риск пристеночного тромбообразования , формирования гемодинамически значимого стеноза с угрозой абсолютной окклюзии сосуда, возникновения ишемической гипоксии. В результате последних механизмов возникают атрофические изменения нейронов, с разрушением осевого цилиндра и миелиновой оболочки. «Немые инсульты» ( инфаркты небольших участков глубинных отделов белого вещества) — следствие поражения артерий небольшого калибра.
Клиника
Когнитивные расстройства, определяемые при проведении психодиагностики, являются характерными признаками диабетической энцефалопатии. У пациентов диагностируют нарушения межполушарного взаимодействия, праксиса, гнозиса,зрительной и слуховой памяти, речевых и пространственных функций. Указанные признаки могут быть как незначительно выраженными , так и проявляться в виде деменции с полной беспомощностью пациентов. Как следствие ,самоконтроль и соблюдение врачебных рекомендаций утруднено, что значительно снижает шанс перевода диабета в стадию компенсации.
Характерны жалобы на постоянного характера головную боль, эмоциональную лабильность, головокружение, нарушения внимания и памяти, координаторные нарушения, изменение формулы сна. При прогрессировании заболевания субъективная симптоматика уступает место полиморфной объективной: вестибулярному и мозжечковому синдромам, проявлениям пирамидной и экстрапирамидной недостаточности, неврозоподобным и вегетативным расстройствам.
Диагностика
Постановка диагноза диабетической энцефалопатии требует тщательного изучения анамнеза, неврологического обследования, исследования церебральной гемодинамики и структурных изменений головного мозга, проведение психодиагностики.
Среди комплекса диагностических критериев – тип и стадия диабета, клинические показатели (эмоционально-аффективные, когнитивные и неврологические нарушения), параклиника цереброваскулярного дефицита, данные церебральной гемодинамики.
Нейровизуализационная картина (КТ, МРТ) характеризуется церебральной атрофией , расширением желудочков и субарахноидального пространства. Регистрируются также билатеральные образования со снижением плотности окружающей площади боковых желудочков- лейкоареоз («свечение перевинтрикулярного пространства»). В белом веществе и подкорковых узлах отмечаются мелкоочаговые единичные или множественные лакунарные инфаркты. Локализованы они в области расположения мелких сосудов, в первую очередь реагирующих на изменения гемодинамики.
Метод дуплексной доплерографии наиболее оптимален для исследования церебральной гемодинамики . Регистрируются атеросклеротические бляшки с фокусами кальцификации, неоднородной структуры. Характерны изменения дифференциации комплекса «интима-медиа» церебральных сосудов. Отмечается также стенозирование преимущественно каротидных артерий и снижение показателей церебрального кровотока.
Лечение
Профилактический и лечебный алгоритмы при хронической диабетической энцефалопатии базируются на коррекции артериальной гипертензии, ожирения. коагуляционных нарушений , гипер- и дислипидемии, компенсации углеводного обмена.
Патогенетическая терапия предполагает применение препаратов альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты 600 мг/сут, антиоксидантов, витаминов группы В. С целью улучшения церебрального метаболизма и гемодинамики назначают нейротрофические (церебролизин 10-20 мг/сут), мембраностабилизирующие (цитиколин 600 мг/сут), вазоактивные (ницерголин 30 мг/сут), антихолинестеразные (глиатилин 1,2 г/сут), ноотропные (пирацетам 2, 4 г/сут, прамирацетам 1,2 г/сут) препараты.
Наличие сахарного диабета значительно повышает риск летального исхода при цереброваскулярных событиях различного характера и значительно ухудшает дальнейший прогноз заболевания. Это требует особенного внимания по отношению к таким пациентам. Реабилитационные мероприятия предполагают контроль гемодинамики, максимально возможную специфическую компенсацию нарушенного углеводного и других видов обмена, организацию правильного ухода, внимание и терпимость со стороны близких пациента
Источник