Кетоацидоз при сахарном диабете догоспитальный этап лечения

Стабилизация жизненно важных функций

Обычно у пациента с кетоацидозом наблюдается гипервентиляция легких. Однако при запоздалой госпитализации церебральная гипоксия может привести к угнетению дыхательного центра. Кроме того, декомпенсированный ацидоз и шок предрасполагают к развитию отека легких. Поэтому при выраженной дыхательной недостаточности показана интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. 

Профилактика асфиксии рвотными массами

При наличии рвоты, во избежание асфиксии рвотными массами показано промывание желудка с последующей установкой назогастрального зонда и постоянной аспирации желудочного содержимого. 

Регидратация

Дефицит жидкости у таких больных составляет около 10-15% веса тела (5-12 л), поэтому регидратация больного кетоацидозом является одним из наиболее важных и первоочередных мероприятий. При исходном уровне Na плазмы менее 150 мэкв/л регидратацию проводят с помощью изотонического раствора NaCl. Ориентировочная схема введения жидкости: в 1-й час — 1 л, во 2-й и 3-й часы — по 0,5 л, в последующий период времени до устранения дегидратации по 0,25-0,5 л/ч (Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А., 2003).

Если у больного наблюдается гипернатриемия (Na плазмы выше 150 мэкв/л), регидратацию начинают с 0,45 % раствора NaCl. В этом случае введение жидкости производят со скоростью 4-14 мл/кг веса в час. 

При низком системном артериальном давлении (систолическом АД менее 80 мм рт. ст.), в дополнение к изотоническому раствору NaCI, показано переливание одногруппной плазмы или плазмозаменителей. 

Скорость введения корректируют в соответствии с показателями центрального венозного давления (см. табл. 1). 

Таблица 1

Скорость регидратации при диабетическом кетоацидозе в зависимости от показателей центрального венозного давления (Дедов И.И., Фадеев В.В., 1998; Дедов И.И. Шестакова М.В,, 2003) 

Слишком быстрая регидратация без учета показателей центрального венозного давления может привести к перегрузке объемом левых отделов сердца и спровоцировать развитие отека легких. Объем жидкости, вводимой в течение 1 часа не должен превышать почасовой диурез более чем на 0,5-1,0 л (Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А., 2003). Общее количество жидкости, перелитой в первые 12 часов регидратационной терапии, не должно превышать 10 % массы тела. 

При дегидратации внутриклеточная среда клеток головного мозга становится относительно гиперосмолярной. Быстрое снижение гликемии у больного кетоацидозом и кетоацидотической комой приводит к резкому снижению осмоляльности плазмы. При этом появляется разница между снизившимся осмотическим давлением плазмы и по-прежнему высокой осмоляльностью нейронов. В результате осмотического дисбаланса происходит перемещение жидкости из кровяного русла в нейроны головного мозга, что приводит к развитию отека головного мозга и гибели пациента. С целью предотвращения этого осложнения, при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л, изотонический раствор NaCl заменяют на 10 % раствор глюкозы. Это позволяет предотвратить развитие отека головного мозга и гипогликемических состояний. 

К отеку головного мозга наиболее предрасположены дети и пожилые пациенты с гиперосмоляльностью (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003). Его развитие возможно далее на фоне адекватного лечения, обычно через 4-6 часов после начала лечения. У больного, находящегося в сознании, развивающийся отек мозга можно заподозрить по нарастанию головных болей, головокружения, повторному возникновению и нарастанию тошноты, рвоты, повышению температуры тела, появлению брадикардии и судорог. У пациента в состоянии комы исчезает реакция зрачков на свет, возможна офтальмоплегия. Все эти явления развиваются на фоне снижения гликемии. Из-за быстрого прогрессирования отека мозга застойные изменения на глазном дне часто не успевают сформироваться, поэтому отсутствие отека дисков зрительных нервов не исключает развитие отека мозга. Лечение отека мозга проводится путем в/в назначения маннитола из расчета 1-2 г сухого вещества на кг веса, с последующим введением 80-120 мг фуросемида в/в. Для снижения сосудистой проницаемости показаны гипервентиляция легких и гипотермия мозга, назначение кортикостероидов. Однако, несмотря на проводимое лечение, летальность при отеке мозга достигает 70 %. 

После восстановления сознания, прекращения тошноты и рвоты пациент начинает принимать жидкость внутрь, для перорального приема годится обычная вода, несладкий чай. В специальном использовании для питья содовых растворов и щелочных минеральных вод нет необходимости.

Инсулинотерапия при декомпенсированном кетоацидозе и кетоацидотической коме

При инсулинотерапии у таких пациентов в настоящее время используют только режим «малых доз». Наиболее эффективной методикой инсулинотерапии в режиме «малых доз» является струйное в/в введение 10-14 ЕД инсулина короткого действия с его последующей непрерывной в/в инфузией с помощью перфузора со скоростью 4-8 ЕД/ч. Раствор для перфузии готовят следующим образом: 50 ЕД инсулина короткого действия смешивают с 2 мл 20 % сывороточного альбумина человека, объем доводят до 50 мл с помощью 0,9 % раствора NaCl (Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А., 2003). 

При отсутствии перфузора инсулин в тех же дозах вводят через каждый час в резинку системы. Необходимое количество инсулина короткого действия набирают в инсулиновый шприц и разводят изотоническим раствором NaCl до 1 мл, вводят медленно, в течение 1 минуты (болюсное введение). Считается, что, несмотря на короткий период полувыведения (5-7 минут), сахароснижающий эффект введенного инсулина продолжается достаточно долго, чтобы считать оправданным его введение в виде болюса 1 раз в час (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2003; И.И. Дедов, М.В. Шестакова, М.А. Максимова, 2003). 

Альтернативой болюсному введению инсулина может быть его в/в капельная инфузия. При этом на каждые 100 мл 0, 9 % раствора NaCl добавляют 10 ЕД инсулина короткого действия и 2 мл 20 % сывороточного альбумина человека. Полученный раствор вводят в/в капельно со скоростью 40-80 мл/ч (13-26 капель/мин). Некоторые авторы рекомендуют готовить раствор инсулина для в/в капельного введения без добавления альбумина, а для предотвращения абсорбции инсулина на стенках трансфузионной системы предлагают промыть эту систему 50 мл полученного раствора (М.И. Балаболкин, 2000). Противники этой точки зрения отмечают, что такой подход не позволяет обеспечить точный контроль над введенной дозой инсулина и ее тонкую коррекцию (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2003; И.И. Дедов, М.В. Шестакова, М.А. Максимова, 2003). 

При невозможности сразу наладить в/в введение инсулина в качестве временной меры можно применить его в/м (не п/к!) введение в прямую мышцу живота в тех же дозах. Однако эта методика не гарантирует точного дозирования инсулина, кроме того, большинство инсулиновых шприцев снабжены жестко закрепленной иглой для п/к введения и не приспособлены для в/м инъекций. 

Скорость введения инсулина при проведении инсулинотерапии регулируется в зависимости от уровня гликемии, которую определяют через каждый час. Если через 2 часа после на¬чала инсулинотерапии и адекватной регидратации сахар крови не снижается, скорость введения инсулина (при болюсном введении — следующую дозу) удваивают. 

Следует помнить, что быстрое снижение гликемии несет в себе опасность развития осмотического дисбаланса между плазмой крови и церебральным ликвором, который приводит к опасному осложнению кетоацидоза — отеку головного мозга. Поэтому скорость снижения гликемии не должна превышать 5,5 ммоль/л в час, а в первые сутки терапии не следует стремиться к снижению гликемии ниже 13-14 ммоль/л. Оптимальной следует считать скорость снижения гликемии 2,8-5,5 ммоль/л. При достижении гликемии 14 ммоль/л скорость введения инсулина снижают до 3-4 ЕД/ч. 

После улучшения общего состояния пациента, нормализации системного артериального давления, стабилизации гликемии на уровне 11-12 ммоль/л и pH крови — выше 7,3, можно перейти на п/к введение инсулина. При этом используют комбинацию инсулинов короткой (по 10-14 ЕД каждые 4 часа) и средней продолжительности действия (по 10-12 ЕД 2 раза в сутки), дозировки инсулина короткого действия корректируют исходя из показателей гликемии. 

При проведении инсулинотерапии следует учитывать, что для устранения кетонурии требуется больше времени, чем на нормализацию углеводного обмена. Для полного устранения кетонурии после нормализации гликемии может потребоваться еще 2-3 дня. 

Коррекция электролитных нарушений

Среди электролитных нарушений при декомпенсированном кетоацидозе наибольшую роль играет потеря калия в результате осмотического диуреза. Поэтому основной задачей в ходе коррекции электролитных нарушений является поддержание уровня калия крови в пределах 4-5 мэкв/л. При этом следует учитывать, что, несмотря на дефицит калия в органах и тканях, в результате «сгущения» крови уровень калия в плазме крови может быть нормальным или даже повышенным. Однако после начала регидратации и инсулинотерапии происходит, с одной стороны, разведение крови переливаемыми растворами, с другой — «уход» ионов калия внутрь клеток. Все это приводит к снижению уровня калия крови через 2—4 часа после начала лечения. Поэтому введение калия таким пациентам показано даже при исходно нормальных его значениях. Существуют эмпирические правила, регламентирующие скорость введения калия при кетоацидозе в зависимости от уровня калиемии и pH крови (см. табл. 2). Количество хлорида калия, парентерально вводимого в течение суток, не должно превышать 15-20 г. 

Таблица 2

Скорость введения препаратов калия при лечении электролитных нарушений у больных диабетическим кетоацидозом (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003) 

В 100 мл 4 % раствора КСl содержится 1 г сухого вещества. 

Необходимость в коррекции содержания в крови других электролитов возникает редко. Например, необходимость во введении фосфата калия появляется при уровне фосфора плазмы ниже 0,5 ммоль/л, при этом вводят изотонический раствор фосфата натрия со скоростью 7-10 ммоль/ч. Общая потребность в фосфатах составляет около 40-50 ммоль. При обнаружении гипомагниемии возможна внутривенная инфузия 10 мл 20% раствора сульфата магния (MgSO4), которую проводят в течение 10-30 минут; следует учитывать, что при развитии у пациента олигурии и анурии введение солей магния сопряжено с риском его передозировки. 

Коррекция кислотно-основного состояния

Адекватная регидратация и правильная инсулинотерапия сами по себе приводят к нормализации кислотно-основного баланса. Поэтому необходимость в назначении гидрокарбоната натрия возникает далеко не всегда. Кроме того, назначение гидрокарбоната натрия сопряжено с риском парадоксального усиления церебральной гипоксии, способствующей развитию отека мозга. Его применение может привести к развитию периферического метаболического алкалоза и обострению гипокалиемии. 

Причиной этих явлений является селективная проницаемость гематоэнцефалического барьера, который плохо пропускает анионы угольной кислоты и хорошо — молекулы углекислого газа (СО2). Химическая реакция между гидроанионами (Н+) и гидрокарбонатом натрия приводит к образованию нестойкого соединения — угольной кислоты (Н2СО3), распадающейся с образованием воды (Н2О) и двуокиси углерода (СО2), которая проникает через гематоэнцефалический барьер и усугубляет церебральную гипоксию. В связи с этим в настоящее время назначение гидрокарбоната натрия рассматривается как шаг отчаяния и показано только при снижении pH крови ниже 7,0 и уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. В этом случае используют 4% раствор NaHCO3, который вводят в/в капельно из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела. Поскольку гидрокарбонат натрия способен связывать ионы калия, его инфузия сопровождается дополнительным введением КСl в количестве 1,5-2,0 г (из расчета на сухое вещество). 

Профилактика тромбозов

Для профилактики тромбоэмболических осложнений и ДВС-синдрома в/в назначают гепарин по 5000 ЕД 2 раза в день.

Симптоматическое лечение

При гипоксемии, когда рО2 ниже 80 мм рт. ст., показана кислородная терапия — ингаляция увлажненным кислородом через носовой катетер. При низком артериальном давлении и клинической картине шока — по общим принципам назначают сердечно-сосудистые средства (допамин, норадреналин, сердечные гликозиды и т.п.). 

Лечение фоновых и сопутствующих заболеваний

Учитывая, что развитие кетоацидоза часто провоцируется другим интеркуррентным заболеванием, при отсутствии очевидной причины декомпенсации диабета всегда необходимо проводить диагностический поиск с целью выявления другой соматической патологии. Нередко причиной кетоацидоза являются инфекция мочевыводящих путей, обострение хронического панкреатита, острый инфаркт миокарда и т.п. Кроме того, в результате тяжелых метаболических нарушений диабетический кетоацидоз сам по себе нередко осложняется различными инфекционными (воспаление легких, пиелонефрит и др.) и неинфекционными (инфаркт миокарда, инсульт и т.п.) заболеваниями. Их развитие обычно сопровождается усилением симптомов метаболической декомпенсации и ухудшением состояния больного, несмотря на проведение адекватной инсулинотерапии и регидратации. Фоновые и сопутствующие заболевания у больных кетоацидозом следует целенаправленно выявлять и назначать соответствующее лечение.

Питание пациента после выхода из состояния кетоацидоза

После восстановления сознания, прекращения тошноты, рвоты и восстановления способности принимать пищу назначают дробное щадящее питание, содержащее умеренное количество белков и достаточное количество углеводов. Чаще всего это бульон, картофельное пюре, каши, хлеб, омлет, соки, разведенные водой и без добавления сахара. В резком снижении жиров в суточном рационе и ограничении количества калорий нет необходимости. Каждый прием пищи дополняют п/к введением 4-8 ЕД инсулина короткого действия. Через 1-2 дня при отсутствии обострений заболеваний желудочно-кишечного тракта переходят на питание, обычное для больного диабетом.

Опубликовал Константин Моканов