Коматозные состояния у детей сахарным диабетом

В настоящее время основное значение в клинической практике врача-педиатра имеет диагностика и лечение коматозных состояний, развивающихся у детей при сахарном диабете. К сожалению, не меньше 1/3 детей, находящихся на диспансерном учете в поликлиниках нашей страны, больных сахарным диабетом, не менее 1 раза в год поступают в стационар в состоянии кетоацидоза или коматозного состояния. Почти у 70% детей с впервые выявленным сахарным диабетом диагноз устанавливается при их поступлении в стационар в состоянии комы.

При сахарном диабете различают 4 основных типа ком:

— кетоацидотическая (более 70% случаев);

— гипогликемическая;

— гиперосмолярная;

— гиперлактатацидемическая.

Кетоацидотическая (диабетическая) кома

Кетоацидотическая (диабетическая) кома всегда инсулинодефицитная. Инсулин необходим для утилизации глюкозы в мышцах и жировой ткани.

Дефицит его обусловлен:

— врожденной недостаточностью бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы;

— аутоиммуным их повреждением, спровоцированным вирусной инфекцией;

— разрушением эндогенного инсулина протеазами (гидролазами, катепсинами), накапливающимися при гипоксии и мембранолизе.

Клиника ацидотической комы развивается в течение от 1-2 дней до нескольких месяцев (в среднем в течение 1 месяца) и характеризуется следующими симптомами:

— сознание затемнено;

— кожа бледная с акроцианозом, сухая;

— полидипсия и полиурия (на начальном этапе наиболее выражены);

— полифагия и никтурия (менее выражены);

— рвота является непосредственным предвестником комы, способствует быстрому развитию дегидратации;

— дегидратация (снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки, сухие слизистые) до степени гиповолемического шока, анурии;

— синдром псевдо- или ложного перитонита (боль в животе, напряжение передней брюшной стенки, парез кишечника);

— менингоэнцефалический синдром с возможными судорогами;

— «диабетический румянец» и «ветчинный язык»;

— ацидотическое дыхание типа Куссмауля;

— запах ацетона изо рта при дыхании;

— обычно кома развивается при уровне глюкозы в крови 22,2-55,5 ммоль/л, глюкозурии — выше 5%;

— ацетон в моче (на 3-4 креста).

Лечение:

— обязательная госпитализация;

— инсулинотерапия (простой инсулин только короткого действия — актрапид, хумулин, регулятор и др.) методом «малых доз» (0,05-0,1 ед./кг) одномоментно под кожу или в вену;

— при отсутствии рвоты — поить ребенка теплой водой, минеральной водой без газа, чаем.

Гипогликемическая кома

Коматозное состояние развивается при падении уровня глюкозы в крови ниже 2,2 ммоль/л у детей старшего возраста, 1,7 ммоль/л — у доношенных новорожденных и 1,1 ммоль/л — у недоношенных.

Наиболее часто она наблюдается у детей, больных сахарным диабетом, при передозировке экзогенного инсулина или при недостаточном приеме пищи после введения очередной дозы гормона. Кроме того, интеркуррентные заболевания (ОРВИ и др.), стресс, физическая нагрузка могут приводить к повышенной потребности в глюкозе и в связи с выбросом контринсулярных гормонов.

Причиной гипогликемии могут быть также эндокринные расстройства, в частности инсулинома, ожирение, воздействие этанола, салицилатов. У новорожденных детей, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом и получавших лечение инсулином, может развиться гиперплазия инсулярного аппарата и появиться избыток инсулина в крови в первые дни жизни. В табл. 65 показаны дифференциальные признаки диабетической и гипогликемической комы.

Таблица 65. Дифференциальные признаки диабетической и гипогликемической комы

Лечение гипогликемической комы заключается во введении ребенку растворов сахара. Если он в сознании: напоить сладким чаем (1-2 кусочка сахара или 1-2 чайной ложки меда, варенья), дать 50-100 г белого хлеба. При внезапной потере сознания: внутривенно струйно ввести 25-50 мл 20-40%-ного раствора глюкозы из расчета 2 мл/кг, если после этого он пришел в сознание — напоить, накормить (см. выше). Если сознание не восстановилось: ввести под кожу 0,1 мл/год 0,1%-ный раствор адреналина, при судорогах— седуксен в дозе 0,2-0,5 мг/кг (0,05-0,1 мл/кг) внутримышечно или в вену.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома встречается у 8-10% детей, поступивших в стационар с комой при сахарном диабете. У этих больных отсутствует кетонемия и ацетонурия. Показатели КОС изменены мало. Клинически имеются признаки тяжелого эксикоза.

Гиперлактацидемическая кома встречается в 8-12% случаев и развивается вследствие резких нарушений микроциркуляции и накопления молочной кислоты в тканях и крови.

В.П. Молочный, М.Ф. Рзянкина, Н.Г. Жила

Опубликовал Константин Моканов

Диабетическая кетоацидотическая кома — острое осложнение сахарного диабета у детей, что требует неотложной и квалифицированной помощи.

развивается:

— У больных с поздно диагностированным сахарным диабетом (СД)

— У детей, страдающих длительное время СД, при прерывании лечения инсулином, введении инсулина в неадекватной (необоснованно заниженной) дозе; при грубых нарушениях диеты (злоупотребление углеводами, жирами) при присоединении интеркуррентного заболевания, хирургических вмешательствах, травме, психоэмоциональном напряжении.

Кетоацидотическая кома развивается постепенно: от первых симптомов до полной клинической картины обычно проходит несколько дней и даже недель. Однако может развиваться в течение нескольких часов, особенно при остром инфекционном заболевании.

Стадии кетоацидотической комы:

— Декомпенсация СД (компенсированный кетоацидоз)

— Кома;

— Полный симптомокомплекс комы.

Компенсированное кетоацидоз выражается в полиурии, полидипсия, похудении, слабости, тошноте, головной боли.

Прекоматозное состояние — это тяжелый кетоацидоз. Развивается анорексия, вялость, сонливость, исчезает интерес к окружающему, усиливается полиурия и полидипсия, тошнота, постоянное рвота. Нарастают явления дегидратации, в выдыхаемом воздухе — запах ацетона. Кетонемия 16,5 ммоль / л и выше.

При коме усугубляются все симптомы прекомы, отмечается тошнота, рвота, часто с примесью крови ( «кофейной гущей»), запах ацетона изо рта. Важный признак — потеря сознания, дегидратация, артериальная гипотензия, олигурия. Характерный расстройство дыхания — резко усиленное шумное дыхание Куссмауля. Черты лица заострены, в области лба, скуловых и надбровных дуг гиперемия кожи ( «диабетический румянец»), сухость и ярко-красный цвет губ, слизистой оболочки полости рта, язык сухой, шершавый, обложен коричневым налетом. Тонус мышц и глазных яблок снижен. Реакция зрачка на свет вялая, сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Могут быть менингеальные симптомы. Часто присутствует абдоминальный синдром со стремительным началом и с клиническим симптомокомплексом «острого живота», в связи с чем ребенок может быть госпитализирован с диагнозом острого аппендицита. При кардиоваскулярных синдроме отмечается типичная картина недостаточности кровообращения с артериальной гипотонией, тахикардией, нитевидным пульсом, холодной, бледной, цианотической кожей. В периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ.

Диагностика кетоацидотической комы:

— Гликемия> 20 ммоль / л;

— Глюкозурия;

— Ацидоз (pH <7,1)

— Уровень кетоновых тел повышен в несколько раз;

— Кетонурия.

Лечебные мероприятия направлены:

— На инсулинокорекцию;

— Устранение кетоацидоза;

— Устранение дегидратации;

— Восстановление нарушенного обмена веществ

— Кислородную поддержку.

На сегодня наиболее эффективным методом инсулинокорекции есть режим малых доз, с помощью которого удается достаточно быстро снизить гипергликемию, уровень кетоновых тел и избежать развития гипогликемии, гипокалиемии и отека мозга. Используют кристаллический инсулин короткого действия.

Первая доза инсулина составляет 0,05-0,20 ЕД / кг массы тела (оптимально 0,1 ЕД / кг). Инсулин вводят ядовито в 150-300 мл физиологического раствора натрия хлорида. В дальнейшем инсулин вводят внутривенно капельно из расчета 0,1 ЕД / кг / ч, пока уровень гликемии не снизится до 14 ммоль / л, а показатель ацетона сыворотки крови не станет отрицательным. Далее переходят на подкожное введение инсулина, причем 1-ю дозу вводят подкожно не менее чем за 1:00 до окончания инфузии, чтобы инсулин успел впитаться в кровь. Введение инсулина подкожно проводят каждые 3-4 часа из расчета 0,10- 0,25 ЕД / кг. После нормализации обменных процессов инсулин вводится подкожно или внутримышечно в дозе 0,5-1,0 ЕД / кг массы в сутки в 4-5 приемов.

Регидратация с коррекцией метаболических расстройств проводится с помощью инфузии жидкости в объеме 100- 150 мл / кг. Начинают инфузию с введение физиологического раствора (10-20 мл / кг / ч). При снижении гликемии до 14-16 ммоль / л как инфузионный раствор используется 5% раствор глюкозы, который вводится в соотношении 1: 1 с натрийумиснимы солевыми растворами. Доля раствора глюкозы среди инфузионных растворов постепенно увеличивается и вытесняет солевые. Существует золотое правило проведения инфузионной терапии при кетоацидотической коме: в первые 6:00 от начала лечения вводят 50% всего объема жидкости, в последующие 6:00 — 25% и в последующие 12:00 — еще 25%.

С целью улучшения метаболических процессов внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы вводится 50-100 мг кокарбоксилазы, 2-3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для ликвидации дефицита калия вводят 7,5% раствор калия хлорида из расчета 1,0-1,5 мл / кг и поддерживают его содержание в пределах 4-5 ммоль / л.

С целью уменьшения ацидоза 2% раствор бикарбоната натрия вводят ректально после очистительной клизмы или внутривенно капельно 4% раствор 5 мл / кг (0,2 г / кг), pH крови при этом 7,0-7,1 и ниже. Для предотвращения гипогликемии при выводе ребенка из комы не следует стремиться значительного снижения гликемии — менее 12 ммоль / л.

Симптоматическая терапия включает обязательное очищение кишечника с помощью сифонной клизмы, антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия, противогрибковой терапии, введение гепарина в профилактической дозе.

Гипогликемическая кома. В основе лежит резкое падение уровня сахара в крови, что приводит к снижению утилизации глюкозы клетками мозга и его гипоксии. Среди причин гипогликемической комы ведущее место занимает передозировки инсулина при лечении кетоацидотической комы.

Клинические проявления гипогликемической комы: острое начало, двигательное возбуждение, головная боль, повышенная потливость, слабость, сердцебиение, наблюдаются галлюцинации, клонические и тонические судороги, тризм жевательной мускулатуры, лицо амимичне, спутанность сознания, оглушение, переходящее в сопор.

Диагностика гипогликемической комы:

— Аглюкозурия;

— Уровень кетоновых тел в норме, ацетон в моче не определяется;

— КОС не нарушен.

Лечение гипогликемической комы:

— При потере сознания немедленно в / в струйно 20-50 мл 40% раствора глюкозы, если доза оказалась неадекватной, тогда через 10-15 мин повторить введение глюкозы. Если и это не дало эффекта, внутримышечно или внутривенно ввести глюкагон: детям с массой тела до 20 кг — 20-30 мкг / кг, остальных — 1 мг или преднизолон 1-2 мг / кг и наладить в / в капельно введение 10 % раствора глюкозы до восстановления сознания;

— Кислородная терапия;

— При судорогах — сибазон 0,3-0,5 мг / кг внутримышечно;

— Для улучшения усвоения глюкозы независимо от тяжести комы вводят кокарбоксилазу (50-100 мг), 5% раствор аскорбиновой кислоты (2-5 мл)

— При восстановлении сознания ребенка необходимо накормить (картофельное пюре, кисель, каши).

Гиперосмолярная неацидотична кома чаще развивается у детей до 2-летнего возраста на фоне болезни Дауна или задержки психомоторного развития другого генеза при нетяжелых формах СД без склонности к кетоацидоза — как осложнение лечения ди- уретикамы, ГКС и др. Кома характеризуется увеличением осмолярности крови (> 325-350 ммоль / л), обусловленным гипернатриемией и гипергликемией. Клинической особенностью гиперосмолярной комы является быстрое развитие симптомов дегидратации (сухость кожи, снижение тургора тканей, гипотония глазных яблок), выраженные делирийни явления, неврологические расстройства, тахикардия, артериальная гипертензия, затем гипотензия, нарушение ритма сердечной деятельности. В крови гиперлейкоцитоз, высокое содержание эритроцитов и гемоглобина, повышение уровня натрия, сахара, хлора, остаточного азота и мочевины кетоновые тела в норме, кетонурия отсутствует.

Принципы лечения инсулином такие же, как при кетоацидотической коме. Инфузионная терапия проводится с помощью гипотонических растворов — 0,45% раствор натрия хлорида и 2,5% раствор глюкозы в соотношении 1: 1. После нормализации содержания натрия переходят на изотонические растворы. Общий объем инфузионных растворов в первые сутки лечения составляет 5000-7000 мл.

Гиперлактацидемична кома развивается вследствие декомпенсации сахарного диабета при наличии сопутствующих заболеваний, протекающих на фоне гипоксии и усиления в связи с этим анаэробного гликолиза с накоплением молочной кислоты. Характеризуется быстрым развитием, угнетением сознания, явлениями дегидратации. Клинически такая кома протекает с тошнотой и рвотой, шумным дыханием Куссмауля, выраженной артериальной гипотензии, брадикардии, олигоанурия. В крови, кроме обычных для декомпенсированного диабета сдвигов, оказывается высокое содержание молочной кислоты (в 5-10 раз выше нормы) и тяжелый декомпенсированный метаболический ацидоз. Кетонемии и кетонурии нет.

Наряду с общими принципами лечения диабетической комы, при терапии лактат-комы вводят 2-4 мл / кг 4% раствора гидрокарбоната натрия под контролем показателей КОС, при этом не следует стремиться увеличение pH> 7,3.

Дифференциальная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете у детей приведена в табл. 12.3. Чаще всего в клинической практике встречаются больные с кетоацидотическая запятой, значительно реже — с гиперосмолярной и лактатацидотичною. Гипогликемическая кома обычно является осложнением инсулинотерапии.

Таблица 12.3. Дифференциальная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете у детей