Микропрепарат почка при сахарном диабете
Тема: Болезни эндокринной системы.
Макропрепараты:
№ 325 Диабетический гломерулосклероз (Вторично-сморщенная почка). (см. Атлас. рис 19.3).
Размеры почек уменьшены, поверхность мелкозернистая, плотной консистенции за счет разрастания соединительной ткани.
№ 338 Узловой коллоидный зоб (см. Атлас. рис.19.8).
Железа увеличена в размерах, её поверхность узловатая. На разрезе – желатиноподобного вида. В основе – гиперплазия железы.
Аденома надпочечника (см. Атлас. рис.19.12).
В надпочечнике виден узел желтого цвета в капсуле, который четко отграничен от сохранной ткани надпочечника.
Микропрепараты.
Диабетический гломерулосклероз (см.Атлас. рис 19.4) (рис.!).
Базальные мембраны гломерулярных каилляров утолщены. В некоторых участках отмечаются диффузное утолщение мезангиального матрикса и умеренная пролиферация мезангиальных клеток (диффузный гломерулосклероз). Местами гиалиновые массы локализованы в центре мезангия и окружены капиллярными петлями (узелковый гломерулосклероз, интеркапиллярный гломерулосклероз). Приносящие и выносящие артериолы гиалинизированы, канальцы атрофичны, интерстициальный фиброз.
Аденома щитовидной железы.
Определяется инкапсулированная опухоль, представленная фолликулами разных размеров с преобладанием крупных, кистозно расширенных фолликул. В отдельных участках выявляются разрастания интерфолликулярного эпителия, выявляются также тяжи соединительной ткани скопление лимфоидных клеток с формированием структур типа лимфоидных фолликул. Капсула выражена, представлена плотной соединительной тканью, инфильтрированной лимфоцитами с наличием атрофированных мелких фолликул
Базедова струма щитовидной железы
В препарате определяются фолликулы разных размеров. Эпителий крупных фолликул формируют складки. Эпителиоциты цилиндрической формы, коллоид фолликул окрашен слабо, над эпителиальная зона не воспринимает коллоид. Строма выражена, формирует как бы сетчатую структуру соединительнотканных тяжей. Выявляются единичные скопления лимфоидных клеток с формированием структур типа лимфоидных фолликул.
Поджелудочная железа при сахарном диабете (см. Атлас. рис 19.1).
Видны мелкие островки Лангерганса с уменьшенным количеством дегранулированных В-клеток.
Гиалиноз сосудов кожи при сахарном диабете (см. Атлас. рис 19.2).
В дерме видны сосуды с утолщенными стенками, выражены плазматическое пропитывание, гиалиноз, пролиферация эндо- и перителия. Диффузный склероз дермы, эпидермис атрофичен.
Диабетический гломерулосклероз (Шик реакция).
Гиалиновые массы в виде диффузных и узелковых отложений окрашены в малиновый цвет (Шик положительны).
Диабетический гломерулосклероз (см.Атлас. рис. 19.6).
При электронной микроскопии в мезангии обнаруживается скопление гиалиноподобного вещества, базальная мембрана капилляров неравномерно утолщена, эндотелий и подоциты вакуолизированы.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, Базедова болезнь, болезнь Грейвса) (см. Атлас. рис.19.7).
Фолликулы неправильной формы выстланы высоким гиперплазированным эпителием. Коллоид ярко-розовый, вакуолизирован,в строме местами виден лимфомакрофагальный инфильтрат.
Узловой коллоидный зоб (см. Атлас. рис. 19.9).
Фолликулы щитовидной железы разной величины, округлой или овальной формы, выстланы уплощенным эпителием, содержат оксифильный коллоид.
Узловой коллоидный зоб (Шик реакция) (см. Атлас. рис.19.10).
Фолликулы разной величины , их содержимое окрашено в малиновый цвет.
Папиллярный рак щитовидной железы (см. Атлас. рис.19.11).
Опухоль состоит из ветвящихся сосочковых структур, имеющих фиброваскулярную ножку, выстланных кубическими или цилиндрическими атипичными эпителиальными клетками со светлым ядром. Клетки расположены в один или несколько слоев. Особенностями ядерного атипизма являются светлые «стекловидные» ядра без ядрышек, эозинофильные псевдовключения, ядра с вдавлениями. Видны фиброз и псаммомные тельца, новообразованные фолликулярные структуры.
Светлоклеточная аденома надпочечника при Синдроме Кона (см. Атлас. рис.19.13).
Опухоль состоит из светлых клеток, их цитоплазма мелкоячеистого строения, ядра округлые. Клетки образуют альвеолярные структуры разной величины, разделенные тонкими фиброваскулярными прослойками. Аденома окружена фиброзной капсулой.
Феохромоцитома (см. Атлас. рис. 19.14).
Опухоль построена из зрелых медуллярных клеток с обильной базофильной цитоплазмой. Встречаются мелкие и веретеновидные клетки. Клетки формируют широкие трабекулы, разделенные тонкостенными сосудами, и мелкие альвеолярные структуры, окруженные фибрососудистой стромой, исходящей из капсулы опухоли. Встречаются гигантские и причудливой формы клетки.
Наиболее частой причиной возникновения сахарного диабета является наследственная неполноценность инсулярного аппарата, а также инфекции (особенно вирусные) и различные стрессорные воздействия. Обязательным фактором в патогенезе этого заболевания является абсолютный или относительный дефицит в организме инсулина, вызывающий нарушение углеводного и других видов обмена. При сахарном диабете главным образом поражается островковый аппарат поджелудочной железы.
В 1901 г. Л. В. Соболев один из первых произвел тщательное всестороннее морфологическое исследование поджелудочной железы у больных, умерших от сахарного диабета.
На вскрытии умерших от диабетической комы при макроскопическом исследовании обычно обнаруживается небольших размеров поджелудочная железа сравнительно плотной консистенции, имеющая на разрезе неравномерное мелкодольчатое строение с признаками отложения жира. При микроскопическом исследовании поджелудочной железы нередко наблюдается атрофия клеток железистых ацинусов, избыточное развитие межуточной соединительной ткани, гиалиноз и склеротические изменения стенок кровеносных сосудов.
Количество островков Лангерганса и их размеры значительно уменьшены, они овальной или неправильной формы и окружены нежной соединительнотканной капсулой. Клетки островкового аппарата в различной степени дистрофически изменены, иногда атрофичны, а в соединительнотканных прослойках отмечается гиалиноз. При некоторых клинических формах сахарного диабета наряду с дистрофическим и атрофическим процессами иногда могут наблюдаться явления регенерации островковой паренхимы.
В настоящее время установлено, что островки Лангерганса человека состоят из трех видов эпителиальных клеток (альфа-, бета- и дельта-клетки). Следует отметить, что дельта-клетки островкового аппарата поджелудочной железы не содержат в своей цитоплазме специфической грануляции и, по-видимому, являются камбиальными элементами, не продуцирующими физиологически активных начал.
Успех в области изучения как количественного, так и качественного состава клеток островков Лангерганса был в значительной степени достигнут благодаря разработанным в последние годы методам гистологической и гистохимической окраски основных клеточных структур. В настоящее время в литературе описано сравнительно много различных методов окраски, используемых для дифференцировки клеток островкового аппарата поджелудочной железы.
Маркировка островковых клеток основана на окрашиваемости в различные цвета их специфической протоплазматической зернистости. С целью дифференцировки альфа- и бета-клеток в настоящее время применяется хромовоквасцовый гематоксилин с флоксипом (по Гомори), модифицированный метод окраски специфической протоплазматической грануляции по способу азан, железный гематоксилин (по Гайденгайну), а также трихромовый метод Массона. Неплохие результаты дает метод импрегнации азотнокислым серебром клеточных элементов островкового аппарата по Грос — Шульцу, а также по Рожеру.
Сравнительно недавно Н. Maske предложил еще один метод, при помощи которого специфическая цитоплазматическая зернистость окрашивается альдегид-фуксипом и железотриоксигематеином; последним реактивом красятся также и ядра островковых клеток. Есть косвенные указания (Р. Уильям), что с помощью флюоресцентной микроскопии можно также дифференцировать островковые клетки поджелудочной железы. Используя указанные методы исследования, было уточнено, что островковые альфа-клетки, продуцирующие в норме глюкагон, или так называемый гипергликемизирующий фактор, обычно крупные, имеют неправильную форму, немногочисленны, содержат в цитоплазме при окраске по Гомори красного цвета зернистость, неаргирофильны и локализуются в периферических частях островка.
Бета-клетки мелкие, преимущественно овальной формы, вырабатывают инсулин, хорошо импрегнируются солями серебра, их значительно больше, чем альфа-клеток; цитоплазма этих клеток нежно зернистая, синеватого оттенка и занимают они центральное положение в островках.
С тех пор, как стало известно, что основные, активно функционирующие клеточные элементы островкового аппарата продуцируют различные гормоны (альфа-клетки — глюкагон, а бета-клетки — инсулин) и по своему воздействию на концентрацию сахара в крови являются антагонистами, наряду с цитологическими исследованиями островковых клеток начали шороко использовать метод подсчета соотношения количества клеточных форм. В нормальных условиях у человека и позвоночных животных в островках Лангерганса количество альфа-клеток по отношению к бета-клеткам обычно составляет 25%, то есть отношение, равное 1 : 4.
Однако указанное соотношение в норме значительно варьирует в зависимости от функционального состояния этих клеток. Количественное преобладание того или иного типа клеток свидетельствует о повышении функциональной активности соответствующего вида островковых элементов. Хотя некоторые авторы считают соотношение альфа- и бета-клеток в островках при сахарном диабете но постоянным и не специфичным, большинство исследователей все же полагают, что метод подсчета количественного соотношения клеточных элементов в островках вполне приемлем для микроскопической диагностики.
При выраженных формах сахарного диабета количество бета-клеток обычно снижается, в то время как количество альфа-клеток не изменяется, либо несколько увеличивается. При этом в цитоплазме бета-клеток обнаруживаются признаки дегрануляции, явления дистрофии, а подчас и атрофическио изменения.
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 32
ЗАНЯТИЕ № 32 Заболевания эндокринной системы
Макропрепарат «поджелудочная железа при сахарном диабете» – описание.
Поджелудочная железа уменьшена в размерах, плотной консистенции, на разрезе представлена прослойками соединительной ткани белесоватого цвета и участками липоматоза.
Микропрепарат № 155 «поджелудочная железа при сахарном диабете» – описание.
В ткани поджелудочной железы определяется небольшое количество мелких склерозированных островков Ларгенганса, лимфоцитарная инфильтрация. Количество β-клеток уменьшено (картина СД I типа); отмечается склероз и гиалиноз отдельных островков Ларгенганса, обширные участки жировой клетчатки, сохранённые островки Лангерганса гипертрофированы (картина СД II типа)
Макропрепарат «атеросклероз аорты (диабетическая макроангиопатия)» – демо
Макропрепарат «диабетический гломерулосклероз» – демонстрация.
Микропрепарат № 221 «диабетический гломерулосклероз» – описание.
Встречаются узелковая и диффузная формы. При узелковой форме выявляется пролиферация мезангиальных клеток, продукция мембраноподобного PAS-позитивного вещества, формирующего округлые образования в центре мезангия. При диффузной форме – отмечается разрастание мезангия и диффузное утолщение базальных мембран. В интерстиции – фиброзные изменения, дистрофия/атрофия канальцев, гиалиноз артериол. Возможно развитие смешанного варианта диабетического гломерулосклероза.
электронограмма «диабетический гломерулосклероз» – демонстрация.
Микропрепарат № 231 «гиалиноз сосудов кожи при сахарном диабете (диабетическая микроангиопатия)» – описание.
В дерме видны сосуды с утолщенными, гиалинизированными стенками. Выражено плазматическое пропитывание стенок капилляров, пролиферация эндотелия. Дерма диффузно склерозирована, эпидермис атрофичен.
Микропрепарат № 151 «диффузный токсический зоб» – описание.
Фолликулы неправильной формы, выстланы высоким гиперплазированным эпителием. Коллоид ярко-розовый, вакуолизирован. В строме – лимфомакрофагальная инфильтрация.
Щитовидная железа значительно увеличена в размерах, плотноватой консистенции, поверхность крупнобугристая, на разрезе – множественные полости различной величины, заполненные буро-жёлтым коллоидом.
Фолликулы увеличены в размерах, растянуты, кистозно расширены, выстланы уплощённым эпителием, заполнены оксифильным коллоидом. При PAS-реакции – коллоид окрашивается в малиновый цвет.
Микропрепарат № 153 «тиреоидит хашимото» – демонстрация.
Микропрепарат № 182 «папиллярный рак щитовидной железы» – демонстрация.
Источник
/ Описание препаратов на Занятии № 16
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 16
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ №16 Болезни сердца (клапанов, миокарда, перикарда)
ЭЛЕКТРОНОГРАММА Фибриноидные наложения.
В зоне фибриноидных изменений – выявляется беспорядочное, более рыхлое расположение коллагеновых фибрилл. Между ними – преципитат в связи с повышением сосудистой проницаемости
МИКРОПРЕПАРАТ №195 Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме (окраска толуидиновым синим).
Метахромазия – изменений цвета. Неизмененная часть клапанного эндокарда окр в синий цвет. Участки в сост мукоидного набухания окр в сиренево-розовый цвет.
МИКРОПРЕПАРАТ №106 Острый бородавчатый эндокардит.
Створка клапана тонкая, сосудов нет. Имеются участки дезорганизации, наложение тромботических масс. Развивается фибр некроз, диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация
МИКРОПРЕПАРАТ №107 Возвратно-бородавчатый эндокардит.
Створка клапана утолщена (за счет склероза и гиалиноза). На периферии створки – мукоидное набухание и фибриноидный некроз. Появляются новообразованные сосуды капиллярного типа. Под зоной некроза эндотелий разрушен, прикреплен смешанный тромб. В толще клапана – диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат.
МИКРОПРЕПАРАТ №108 Узелковый продуктивный эндокардит (гранулематоз).
В строме миокарда видны очаговые периваскулярные скопления клеток вокруг фокусов фибриноидного некроза (гранулемы Ашоффа-Талалаева. На 1 стадии гранулема сост из крупных гистиоцитов («глаз совы»), они расположены в виде лепестков – это «цветущая» гранулема.) На периферии – лимфоциты и плазматические клетки (лимфоцитарная инфильтрация). Имеется жировая дистрофия в кардиомиоцитах, в некоторых клетках нет ядра (глыбчатый распад) – миолизис. Видны макрофаги (кл Аничкова). Исход: острая сердечная недостаточность
МИКРОПРЕПАРАТ №143 Полипозно-язвенный эндокардит.
Заслонки клапана склерозированы, гиалинизированы, с очагами некроза и изъяствлениями, покрыты тромботическими массами с признаками организации и обызствления. В основании заслонок – диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация.
МИКРОПРЕПАРАТ №133 Межуточный миокардит при дифтерии (демонстрация)
МАКРОПРЕПАРАТ Острый бородавчатый эндокардит.
— створки митрального клапана тонкие, полупрозрачные
— по краю створок на поверхности, обращенной в сторону левого предсердия – серо-розовые тромботические наложения («бородавки»)
— размеры и масса сердца не изменены
МАКРОПРЕПАРАТ Возвратный бородавчатый эндокардит
Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки»
МАКРОПРЕПАРАТ Полипозно-язвенный эндокардит
Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.
МАКРОПРЕПАРАТ Ревматический митральный порок сердца.
— размеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков)
— створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление, хорды укорочены
— гиалиноз и склероз клапанов
— миокард дряблой консистенции
МАКРОПРЕПАРАТ Инфекционный эндокардит (сепсис).
Первичный:
— клапаны – очаги сепсиса
— дефект клапана – полипозно-язвенный эндокардит (хронический, затяжной)
Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого). страница 2
1. эпидермис
2. дерма
3. гиперплазия меланоцитов в базальном слое эпидермиса на границе с дермой
4. в дерме макрофаги, собирающие меланин (меланоформы)
5. Местный приобретенный меланоз, возможно перерождение в злокачественные опухоли – меланомы.
15. Микропрепарат Ч/31 – гиалиновый гломерулосклероз.
1. стенки артериол утолщены вследствие отложения гиалина гомогенных эозинофильных масс под эндотелием
2. множественные гиалинизированные клубочки
3. между гиалинизированными клубочками канальцы атрофировались и заместились соединительной тканью
4.Механизм образования гиалина. Деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связано пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка гиалина. Гиалиноз – исход плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза.
16. Микропрепарат О/87-фибринозный перикардит.
1) Строение и цвет фибринозных наложений на эпикарде: красно-розовый цвет, в форме переплетающихся нитей.
2) Эпикард инфильтрирован лейкоцитами.
3) Прочность связи пленки с подлежащими тканями: непрочная связь тонкой фибринозной пленки с подлежащими тканями – легко снимается, при отделении образуются поверхностные дефекты.
4) Сосуды эпикарда полнокровны.
5) Вид фибринозного воспаления на эпикарде – крупозное.
6) При каких заболеваниях может возникнуть фибринозный перикардит:
ревматизм, уремия, сепсис, трансмуральный инфаркт миокарда.
17. Микропрепарат Ч/140 – дифтеритический цистит .
1. переходный эпителий полностью некротизирован и пропитан фибрином,
2. некроз частично распространяется на подслизистую основу,
3. в подслизистой оболочке диффузная воспалительная инфильтрация.
4. сохранены мышечные слои и серозная оболочка мочевого пузыря,
5. назовите возможные исходы этого вида фибринозного воспаления: язвы с последующей субституцией. При глубоких язвах – рубцы, сепсис, кровотечения.
18. Микропрепарат О/20 – абсцесс почки.
1) Наличие полости в почке.
2) Состав гнойного экссудата, который содержится в полости: гнойный, сливкообразная масса. Детрит тканей очага воспаления, микробы, жизнеспособные и погибшие гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, лейкоциты.
3) Пиогенная мембрана на границе с тканью почки.
4) Строение пиогенной мембраны: вал грануляционной ткани. Пиогенная капсула – грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса. Состоит, как правило, из 2-х слоев: внутренний – состоит из грануляций, наружный – образуется в результате созревания грануляционной ткани в зрелую СДТ. Наружный слой может отсутствовать.
5) Абсцесс по течению: острый, в обострении хронического пиелонефрита, сопровождается гнойным отделяемым.
19. Микропрепарат О/135 – Флегмона кожи.
1) Эпидермис частично некротизирован.
2) Диффузная лейкоцитарная инфильтрация в дерме и подкожной клетчатке.
3) Серозный экссудат, кровоизлияния в гиподерме.
4) Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани.
5) Вид флегмоны с обоснованием – мягкая флегмона, т.к. нет четких очагов.Может быть мягкой , если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой , когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей.
20. Микропрепарат О/164-кондилома.
1) конусовидные разрастания, покрытые плоским многослойным ороговевающим эпителием,
2) плоский многослойный эпителий утолщен с выраженным акантозом (погружение тяжей плоского эпителия в дерму),
3) строма рыхлая, с большим количеством новообразованных капилляров,
4) диффузная воспалительная инфильтрация стромы,
5) воспалительный инфильтрат состоит из плазмоцитов, лимфоцитов и макрофагов.
21. Микропрепарат Ч/65 – милиарный туберкулез легкого.
1) Множественные гранулемы;
2) в центре только отдельных гранулем казеозный некроз (т.к. надо больше времени для формирования некроза). Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги – эпителиодные клетки, образующие циркуляторный слой различной толщины. Формирование некротического очага – стадийный процесс, макрофаги справляются с палочкой Коха до определенного момента, далее – прогрессия инвазии.
3) клеточный состав гранулем: эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты,
4) в альвеолах вокруг гранулем серозный экссудат,
5) укажите, к какому виду гранулем относится туберкулезная гранулема по этиологии — установленная, инфекционная, по патогенезу – иммунная, по уровню обмена – с высоким уровнем метаболизма, активная, продуктивная, по клеточному составу — эпителиоидноклеточная.
22. Микропрепарат 0/50-альвеококкоз печени.
1) пузырьки (альвеоцисты) с хитиновыми оболочками, окрашенными в розовый цвет,
2) вокруг пузырей располагается зона некроза печеночной ткани,
3) на границе с некрозом и по ходу портальных трактов печени воспалительная инфильтрация,
4) воспалительный инфильтрат состоит из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов,
5) на отдельных участках вокруг некроза формируется соединительная ткань.
23. Микропрепарат О/94 – гранулема инородного тела Изучить и описать состав гранулемы.
1) шовный материал (кетгут), окрашенный в синий цвет,
2) рядом с нитями кетгута крупные гигантские многоядерные клетки разной формы и величины,
3) вокруг воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и фибробластов,
4) разрастание соединительной ткани,
5) укажите, к какому виду гранулем относится эта гранулема по морфологии, по уровню метаболизма. Гигантоклеточная неимунная гранулема с низким уровнем метаболизма. Возникает при воздействии инертных веществ (инертные инородные тела).
24. Микропрепарат Ч/111 – описторхоз печени.
1) тела паразитов в расширенных желчных протоках,
2) реактивные разрастания эпителия протоков с формированием железистых структур,
3) разрастание соединительной ткани в стенке протоков,
4) в окружающей ткани печени центролобулярные некрозы,
Ревматические болезни. Васкулиты. Ревматический миокардит микропрепарат
Ревматические болезни. Васкулиты
Самостоятельная работа
Микропрепарат «Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме» (окраска толуидиновым синим). Отметьте: 1) цвет очагов мукоидного набухания, 2) цвет сохранных участков эндокарда (см. «Атлас», рис. 8.20). Дайте характеристику сосудистой проницаемости.
Электронограмма «Фибриноидные изменения эндокарда при ревматизме». Обратите внимание на состояние коллагеновых волокон в зоне фибриноида (см. «Атлас», рис. 8.21).
Макропрепарат «Острый бородавчатый эндокардит». При описании препарата отметьте: 1) размеры и массу сердца; 2) вид и толщину створок митрального клапана; 3) характер наложений (цвет, размеры, плотность прикрепления) по краю створок (см. «Атлас», рис. 8.22). Назовите осложнение (синдром), который развивается при отрыве этих наложений.
Макропрепарат «Возвратно-бородавчатый эндокардит при ревматизме». Обратите внимание на: 1) размеры и массу сердца; 2) размеры его камер; 3) состояние створок митрального клапана и сухожильных хорд; 4) состояние левого атриовентрикулярного отверстия; 5) локализацию, 6) размеры, 7) характер прикрепления тромботических масс на клапанах (см. «Атлас», рис. 8.23).
Микропрепарат «Бородавчатый эндокардит при ревматизме» (окраска гематоксилином и эозином). Зарисуйте и обратите внимание на: 1) «старые» изменения клапана; 2) характер новых проявлений дезорганизации соединительной ткани; 3) тромботические наложения («бородавки») в поверхностных отделах створки клапана; 4) характер воспалительного инфильтрата в толще клапана (см. «Атлас», рис. 8.24).
Макропрепарат «Порок сердца». Опишите. 1) размеры и массу сердца; 2) размеры его камер; 3) изменение толщины стенок желудочков сердца; 4) состояние створок митрального клапана и сухожильных хорд; 5) состояние левого атриовентрикулярного отверстия (см. «Атлас», рис. 8.25). Диагностируйте вариант порока сердца.
Микропрепарат « Склероз клапана сердца» (окраска гематоксилином и эозином). Отметьте склеротические изменения створки клапана, его васкуляризацию.
Микропрепарат «Узелковый продуктивный (гранулематозный) ревматический миокардит» (окраска гематоксилином и эозином). Под малым увеличением микроскопа найдите гранулемы в миокарде и дайте им название. Под большим увеличением изучите и зарисуйте. 1) структуру и 2) клеточный состав гранулемы; 3) состояние кардиомиоцитов. Диагностируйте стадию развития ревматической гранулемы (см. «Атлас», рис. 8.26).
Микропрепарат «Ревматический миокардитический мелкоочаговый кардиосклероз» (окраска гематоксилином и эозином). Отметьте очаги периваскулярного разрастания соединительной ткани, гипертрофию и жировую дистрофию кардимиоцитов.
Макропрепарат «Фибринозный перикардит». Изучите фибринозное воспаление листков сердечной сорочки и укажите: 1) цвет и 2) вид фибриновой пленки, 3) толщину листков сердечной сорочки, 4) прочность связи пленки с подлежащими тканями (см. «Атлас», рис. 3.3). Назовите характерный аускультативный признак фибринозного перикардита.
Микропрепарат «Волчаночный нефрит» (окраска гематоксилином и эозином, фукселином). Обратите внимание на изменения клубочков, особенно на состояние капиллярных петель клубочка, базофильные фибриноидные изменения с «ядерной пылью» («Атлас» рис. 4.5).
Микропрепарат «Ревматоидный артрит» (окраска гематоксилином и эозином). Опишите препарат. Обратите внимание на клеточный состав грануляционной ткани, состояние хряща и костной ткани. Грануляционная ткань наползает на суставной хрящ («паннус») с его разрушением.
Макропрепарат «Бурая индурация легких». Отметьте характерные бурого цвета отложения гемосидерина и диффузный пневмосклероз. Объясните морфогенез развития бурой индурации легких.
Макропрепарат «Мускатная печень». Отметьте вид печени на разрезе, напоминающий мускатный орех (мелкие очаги красного и желтого цвета). Объясните морфогенез развития таких изменений печени.
Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 16
Тестовые задания
1. Найдите пятый лишний.
Причины приобретенных пороков сердца
5. дефект межпредсердной перегородки
3. Найдите пятый лишний.
Фазы клапанного эндокардита при ревматизме
1. диффузный
2. острый бородавчатый
3. хронический бородавчатый
4. фибропластический
5. возвратный бородавчатый
4. Найдите пятый лишний.
В понятие «эволюция» острого или возвратного бородавчатого эндокардита при ревматизме, ведущего к пороку сердца, входят
Аортальный порок сердца развивается при
2. тромбоэмболический синдром
4. сердечно-сосудистая недостаточность
5. паралич гипертрофированного сердца
7. Выберите один правильный ответ.
Наиболее частая причина смерти при ревматоидном артрите
1. печёночная недостаточность
2. отёк мозга с дислокацией ствола
3. сердечная недостаточность
4. хроническая почечная недостаточность
5. интоксикация
8. Найдите пятый лишний.
При возвратно-бородавчатом эндокардите митрального клапана у больного ревматизмом в результате тромбоэмболического синдрома развиваются инфаркты
1. лёгких, почек, головного мозга
2. печени, сердца, головного мозга
3. почек, селезенки, сердца
4. селезенки, головного мозга, почек
5. головного мозга, сердца
9. Найдите пятый лишний.
Формы миокардита при ревматизме
1. продуктивный
2. диффузный межуточный экссудативный
Окраска гематоксилином и эозином
Source: heal-cardio.ru
Источник