Мкб 10 сахарный диабет кетоацидоз
- Описание
- Причины
- Симптомы (признаки)
- Диагностика
- Лечение
Краткое описание
Диабетический кетоацидоз (ДКА) — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического кетоацидоза — кетоацидотическая кома. Статистические данные. 46 случаев на 10 000 пациентов, страдающих СД. Преобладающий возраст — до 30 лет.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- E10 Инсулинзависимый сахарный диабет
- E11 Инсулиннезависимый сахарный диабет
- E12 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания
- E13 Другие уточненные формы сахарного диабета
- E14 Сахарный диабет неуточненный
Причины
Факторы риска • Поздняя диагностика СД • Неадекватная инсулинотерапия • Сопутствующие острые заболевания и травмы • Предшествующая дегидратация • Беременность, осложнённая ранним токсикозом.
Этиопатогенез
• Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и наряду с избытком глюкагона обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза).
• В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и избыточное выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз.
• Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел •• Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются b — окислению с образованием кетоновых тел •• Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил — КоА, ингибитора окисления жирных кислот.
• Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и b — гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции •• Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН •• Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению paCO2 •• Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и b — гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница •• Результат — метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.
Симптомы (признаки)
Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией.
• I стадия (кетоацидотическая прекома) •• Сознание не нарушено •• Полидипсия и полиурия •• Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики •• Общая слабость и похудание •• Ухудшение аппетита, сонливость.
• II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома) •• Сопор •• Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе •• Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотензия и тахикардия) •• Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) ••• Напряжение мышц передней брюшной стенки ••• Симптомы раздражения брюшины ••• Многократная рвота в виде «кофейной гущи» обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка.
• III стадия (полная кетоацидотическая кома) •• Сознание отсутствует •• Гипо — или арефлексия •• Резко выраженная дегидратация с коллапсом.
Диагностика
Лабораторные исследования • Повышение концентрации глюкозы в крови до 17–40 ммоль/л • Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) • Глюкозурия • Гипонатриемия • Гиперамилаземия • Гиперхолестеринемия • Увеличение содержания мочевины в крови • Бикарбонат сыворотки крови <10 мЭкв/л, рH крови снижен • Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) • Уменьшение рaСО2 • Повышение осмолярности плазмы (>300 мосм/кг) • Увеличение анионной разницы.
Заболевания, влияющие на результаты. При сопутствующем молочнокислом ацидозе образуется много b — гидроксибутирата, поэтому содержание ацетоацетата бывает не таким высоким. В этом случае реакция с нитропруссидом, определяющая только концентрацию ацетоацетата, может быть слабо положительной даже при выраженном ацидозе.
Специальные исследования • ЭКГ (особенно при подозрении на ИМ). Как правило, выявляют синусовую тахикардию • Рентгенография органов грудной клетки для исключения инфекции дыхательных путей.
Дифференциальная диагностика • Гиперосмолярная некетоацидотическая кома • Кома молочнокислая диабетическая • Гипогликемическая кома • Уремия.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ
Режим • Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим • Цели интенсивной терапии — ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно — электролитного баланса.
Диета. Парентеральное питание.
Лекарственная терапия • Инсулин растворимый (человеческий генноинженерный) в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг/ч (примерно 5–10 ЕД/ч) • Коррекция дегидратации •• 1000 мл 0,9% р — ра натрия хлорида в течение 30 мин в/в, затем •• 1000 мл 0,9% р — ра натрия хлорида в течение 1 ч, затем •• 0,9% р — р натрия хлорида со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл/кг/ч) в течение 4 ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание глюкозы в крови •• При снижении концентрации глюкозы до 14,65 ммоль/л — 400–800 мл 5% р — ра глюкозы на 0,45% р — ре натрия хлорида в течение суток • Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов •• При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) •• При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3–4 мл/кг массы тела •• Фосфаты — 40–60 ммоль со скоростью 10–20 ммоль/ч.
Наблюдение • Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30–60 мин до улучшения состояния, затем — каждые 2–4 ч в течение суток • Содержание глюкозы в крови определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/л, затем — каждые 2–6 ч • Уровень К+, НСО3–, Na+, дефицит оснований — каждые 2 ч • Содержание фосфатов, Са2+, Mg2+ — каждые 4–6 ч.
Осложнения • Отёк мозга • Отёк лёгких • Венозный тромбоз • Гипокалиемия • ИМ • Поздняя гипогликемия • Эрозивный гастрит • Инфекции • Респираторный дистресс — синдром • Гипофосфатемия.
Течение и прогноз • Кетоацидотическая кома — причина 14% госпитализаций больных СД и 16% летальных исходов при СД • Летальность составляет 5–15%.
Возрастные особенности • Дети. Часто возникают серьёзные психические нарушения •• Лечение — в/в болюсное введение маннитола 1 г/кг в виде 20% р — ра •• При отсутствии эффекта — гипервентиляция до рaСО2 2–28 мм рт.ст • Пожилые. Особое внимание необходимо обращать на состояние почек, возможна хроническая сердечная недостаточность.
Беременность. Риск гибели плода при кетоацидотической коме во время беременности составляет около 50%.
Профилактика • Определение концентрации глюкозы в крови при любом стрессе • Регулярное введение инсулина.
Сокращения • ДКА — диабетический кетоацидоз.
МКБ-10 • E10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом • E11.1 Инсулиннезависимый сахарный диабет с кетоацидозом • E12.1 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с кетоацидозом • E13.1 Другие уточнённые формы сахарного диабета с кетоацидозом • E14.1 Сахарный диабет неуточнённый с кетоацидозом.
Примечание. Разница анионная — разница между суммой измеренных катионов и анионов в плазме или сыворотке, вычисленная по формуле: (Na+ + K+) — (Cl– + HCO3–) = 20 ммоль/л. Может быть увеличена при диабетическом ацидозе или молочнокислом ацидозе; не изменена или уменьшена при метаболическом ацидозе с потерей бикарбоната « катионно — анионная разница.
Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Кетоацидоз диабетический».
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Кетоацидоз.
Описание
Диабетический кетоацидоз (кетоз, кетоацидоз) — вариант метаболического ацидоза, связанный с нарушением углеводного обмена, вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате нарушения обмена жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома.
Недиабетический кетоацидоз (ацетонемический синдром у детей, синдром циклической ацетонемической рво́ты, ацетонемическая рвота) — совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел — патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы либо чрезмерное употребление в пищу жиров), а также на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний и поражения ЦНС. Различают первичный (идиопатический) — встречается у 4…6% детей в возрасте от 1 до 12…13 лет и вторичный (на фоне заболеваний) ацетонемический синдром.
В норме в организме человека в результате основного обмена постоянно образуются и утилизируются тканями (мышцы, почки) кетоновые тела:
Ацетоуксусная кислота (ацетоацетат);
Бета-оксимасляная кислота (β-оксибутират);
Ацетон (пропанон).
В результате динамического равновесия их концентрация в плазме крови в норме мизерна.
Симптомы
Кетоацидоз является следствием стойко декомпенсированного сахарного диабета и развивается при тяжёлом, лабильном его течении на фоне:
Присоединения интеркуррентных заболеваний,.
Беременности,.
Травм и хирургических вмешательств,.
Неправильной и несвоевременной коррекции дозы инсулина,.
Несвоевременной диагностики впервые выявленного сахарного диабета.
Клиническая картина характеризуется симптомами выраженной декомпенсации заболевания:
Уровень гликемии 15…16 ммоль/л и выше;
Глюкозурия достигает 40…50 г/л и более;
Кетонемия 0,5…0,7 ммоль/л и выше;
Развивается кетонурия;
У большинства пациентов отмечаются признаки компенсированного метаболического ацидоза — показатель pH крови не выходит за границы физиологической нормы (7,35…7,45);
В более тяжёлых случаях развивается субкомпенсированный ацидоз, для которого характерно сохранение физиологических механизмов компенсации, несмотря на снижение pH;
Декомпенсированный метаболический ацидоз развивается при дальнейшем нарастании концентрации кетоновых тел, что ведёт к истощению щелочных резервов крови — наступает стадия прекомы. К клиническим симптомам декомпенсации сахарного диабета (слабость, полидипсия, полиурия) присоединяются вялость, сонливость, снижение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе (абдоминальный синдром при декомпенсации сахарного диабета), в выдыхаемом воздухе ощущается запах «ацетона»).
Диабетический кетоацидоз — неотложное состояние, требующее госпитализации пациента. При несвоевременной и неадекватной терапии развивается диабетическая кетоацидотическая кома.
Причины
Наиболее частой причиной развития выраженного кетоацидоза является сахарный диабет 1-го типа. Диабетический кетоацидоз возникает из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина, который развивается в течение несколько часов или дней.
I. У больных с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом частичный или полный дефицит эндогенного инсулина вызван гибелью бета-клеток панкреатических островков.
II. У больных, получающих инъекции инсулина, причинами кетоацидоза могут быть:
1. Неадекватная терапия (назначение слишком малых доз инсулина);
2. Нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);
3. Резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:
А) инфекционные заболевания: сепсис (или уросепсис); пневмония; другие инфекции верхних дыхательных и мочевых путей; менингит; синуиты; периодонтит; холецистит, панкреатит; парапроктит.
Б) сопутствующие эндокринные нарушения: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома;
В) инфаркт миокарда, инсульт;
Г) травмы и/или хирургические вмешательства;
Д) медикаментозная терапия: глюкокортикоиды, эстрогены (в том числе и гормональные контрацептивы);
Е) беременность;
Ж) стресс, особенно в подростковом периоде.
Во всех вышеперечисленных случаях увеличение потребности в инсулине обусловлено усиленной секрецией контринсулярных гормонов — адреналина (норадреналина), кортизола, глюкагона, СТГ, а также инсулинорезистентностью — повышенной сопротивляемостью тканей к действию инсулина.
III. У четверти больных причину развития диабетического кетоацидоза установить не удаётся.
Лечение
Кетоз. Лечебная тактика сводится к устранению причин, спровоцировавших кетоз, ограничению в рационе жиров, назначению щелочного питья (щелочные минеральные воды, растворы соды, регидрон). Рекомендуется приём метионина, эссенциале, энтеросорбентов, энтеродеза (из расчёта 5 г растворяют в 100 мл кипячёной воды, выпивают за 1—2 раза). Если после вышеперечисленных мероприятий кетоз не устраняется, назначают дополнительную инъекцию инсулина короткого действия (по рекомендации врача!). Если пациент применял инсулин в одной инъекции в сутки, целесообразно перейти на режим интенсифицированной инсулинотерапии. Рекомендуют кокарбоксилазу (внутримышечно), спленин (внутримышечно) курсом 7…10 дней. Целесообразно назначать щелочные очистительные клизмы. Если кетоз не причиняет особых неудобств госпитализация необязательна — по возможности осуществляют перечисленные мероприятия в домашних условиях под контролем специалистов.
Кетоацидоз.
При выраженном кетозе и явлениях прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета пациент нуждается в стационарном лечении. Наряду с вышеперечисленными мероприятиями осуществляется коррекция дозы инсулина в соответствии с уровнем гликемии, переходят на введение только инсулина короткого действия (4…6 инъекций в сутки) подкожно или внутримышечно. Проводят внутривенные капельные инфузии изотонического раствора натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.
Пациенты с тяжёлыми формами диабетического кетоацидоза, стадиями прекомы лечатся по принципу диабетической комы.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Диабетический кетоацидоз — это очень опасное для жизни осложнение, возникающее у больных сахарным диабетом.
Это осложнение характеризуется нехваткой специализированного гормона инсулина (он отвечает за распад глюкозы в крови человека), так же увеличивается уровень кислотности организма; возможно появление ацетона в моче пациента.
Данный недуг достаточно распространен среди диабетиков, особенно среди болеющих сахарным диабетом 1 типа. Среди заболевших 1 типом данное осложнение может послужить первым симптомом заболевания, чаще всего оно развивается из-за несвоевременной диагностики болезни. Протекает осложнение чаще всего ярко, вплоть до кетоацидотической комы.
Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа может развиться в результате травмы, например, оперативного вмешательства. У больных диабетом второго типа осложнение развивается значительно реже, возникает в результате различных инфекционных заболеваний мочеполовой системы, инфарктов и инсультов.
Спровоцировать его могут и заболевания эндокринной системы, такие как тиреотоксикоз. Протекает недуг обычно не так интенсивно, как при первом типе, так как обычно вовремя выявляется.
Давайте разберемся, что такое кетоацидоз и как выявить первые признаки осложнения.
Симптомы
- Частое мочеиспускание
Пациент начинает часто ходить в туалет, при этом на поздних стадиях развития кетоацидоза наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи, в очень тяжелых формах моча может перестать вырабатываться. - Запах
У человека с кетоацидозом можно почувствовать легкий запах ацетона, присутствующий в дыхании. - Сонливость
Больной испытывает очень сильную сонливость, может быть заторможенным, медлительным. - Головная боль и головокружение
У пациента болит голова, возможно легкое головокружение. - Потеря сознания
В самых критических ситуациях больной теряет сознание, зрачки не реагируют на яркий свет. В таком случае можно вести речь о кетоацидотической коме.
ЖаждаЭтот симптом должен послужить первым тревожным звоночком; человек с осложнением начинает испытывать практически неутолимую жажду, постоянно хочет пить, употребляет большие объемы жидкости.
Причины возникновения осложнения
Причин возникновения кеотацидоза не так много. Самой часто встречающейся причиной заболевания является несвоевременная постановка диагноза ( в случае диабета 1 типа), так же причинами могут стать инфекционные заболевания, различные травмы, проблемы с сердечнососудистой системой ( инфаркт миокарда).
Еще одной причиной появления болезни может стать неправильно подобранная дозировка инсулинсодержащих препаратов.
Стадии развития заболевания
1 стадия
Данная стадия характерна слабо выраженными симптомами вроде жажды, частого хождения в туалет, головными болями. Если у человека с диагностированным сахарным диабетом появляются хотя бы некоторые из симптомов, это повод заподозрить неладное.
2 стадия
Этот этап развития заболевания еще называют промежуточным. Патогенез характерен усилением раннее описанных симптомов. К ним прибавляются рвота, появляется тахикардия ( ритм сердечных сокращений увеличивается ), снижается быстрота реакций, зрачки начинают хуже реагировать на яркий свет, может понижаться артериальное давление, кожа заболевшего становится сухой и неприятной на ощупь. Запах ацетона, если его не было до этого, появляется изо рта, если запах присутствовал, то он усиливается и становится более заметным.
3 стадия
Самая тяжелая стадия из всех. Характеризуется потерей сознания, полным отсутствием реакции на внешние раздражители ( яркий свет не раздражает зрачки, которые все время находятся в суженном состоянии). Запах ацетона натсолько сильный, что ощущается на приличном расстоянии, видно шумное и редкое дыхание ( так называемое «дыхание Куссмауля» ). На данном этапе больной впадает в кетоацидотическую кому.
Диагностика кетоацидоза
В лабораторных условиях это осложнение диагностируется путем анализа на содержание в моче кетонов и ацетона. Так же путем анализа крови выясняют содержание калия, глюкозы и кетоновых тел. Но тесты можно провести и самостоятельно; в аптеке можно купить специальные тест-полоски на проверку содержания ацетона в моче.
Если результат высокий — необходимо срочно обращаться к врачу!
Лечение и неотложная помощь
При остром развитии тяжелой стадии болезни необходимо провести ряд мероприятий для поддержания нормальной жизнедеятельности до приезда медиков и начала терапии в реанимации.
В случае остановки дыхания необходимо обеспечить приток воздуха к легким, для этого необходимо проводить их вентиляцию путем искусственного дыхания.
Желательно мониторить показатели больного до приезда скорой помощи, чтобы сообщить специалистам последние данные.
Лечение необходимо для восстановления больших объемов жидкости, потерянной в ходе болезни, проводится инсулинотерапия, каждый час проверяется уровень ацетона в моче пациента и уровень кетоновых тел в крови. Проводится устранение патологического состояния больного, контролируются его показатели.
Кетоацидоз у детей
Чаще всего признаки осложнения проявляются внезапно и в острой форме.
Это связано с раннее не выявленным сахарным диабетом 1 типа. Симптомы заболевания у детей идентичны симптомам у взрослых, только у не до конца сформировавшихся организмов течение кетоацидоза ускоряется в несколько раз.
Причинами могут являться неправильная дозировка инсулинсодержащих препаратов или нерегулярное их введение, стрессовые ситуации так же могут навредить ребенку. При подозрениях на этот недуг необходимо провести тест на содержание ацетона в моче и как можно быстрее показать ребенка специалисту.
Профилактика осложнения
Если у вас уже поставлен диагноз «сахарный диабет» то во избежание развития заболевания необходимо соблюдать осторожность в приеме пищи и в вводе лекарственных препаратов в домашних условиях.
При принятии решения о похудении необходимо делать это осторожно, не сбрасывать лишние килограммы резко, нужно постепенно снижать вес до желаемого уровня. Для заболевших с первым типом диабета нет строгих ограничений в еде, достаточно выполнять советы лечащего врача по дозировке инсулина.
Для больных вторым типом нужно придерживаться строгой диеты для избежания повторных рецидивов.
Полезное видео
Из данного видео Вы сможете узнать, как предотвратить появление большого количества ацетона в организме?
Кетоацидоз является очень опасным и коварным врагом, с которым необходимо бороться. По международной классификации болезней (код по МКБ 10) кетоацидозу присвое код — Е10-Е14.
При обнаружении симптомов заболевания у себя или кого-то из близких срочно необходимо провести все необходимые манипуляции и обратиться к врачу.
Источник