Несахарный диабет положена ли инвалидность
Подскажите трудно ли получить инвалидность при таком заболевании? И на какую группу можно рассчитывать?
Павел, Павел, мой сын болен НД с 7 месяцев. В 18 лет его признал МРЭК инвалидом 3 гр. пожизненно ( у него есть осложнения)
Ася , какие могут быть осложнения? Я несахорным заболела 9 месяцев назад. Минирин приходится покупать самой .как можно получать бесплатно?
Лариса, на РЭГ у сына постоянно отмечается судорожная готовность, нарушение чувствительности в конечностях, уменьшение в размерах правой почки. На МРТ с контрастом: неоднородная ткань гипофиза. Как видите все проблемы связаны с головным мозгом. Почему! Вы покупаете Минирин???? В нашей стране несахарники обеспечиваются гормонами БЕСПЛАТНО!!!! и причем можно выбирать: либо Минирин, либо Десмопресин, либо Пресинекс. Сын на Минирине уже лет 16, сразу после того как сняли с производства Адиуритин. У него хр. ринит, поэтому Минирин он рассасывает.
У кого есть группа с НД? Отзовитесь, кто болеет не с детства, говорят группу не дают?
Живу в Свердловской области, болею уже 6 лет, после выписки из больницы и постановки диагноза, врачи сразу предложили оформлять иналидность, сейчас у меня 3 группа инвалидности и лекарства получаю бесплатно
Последний раз на обследовании, год назад, группу дали пожизненно
Надежда, у моего сына 3 гр., болен с 11 месяцев. Группу дают если есть осложнения.
пусть будет проклято наше правительство и наша бесплатная медицина мы больше врем чем делаем сын с4 лет болен сейчас 17
наталья галданова болею 50лет,живу в краснокаменске заб.край,мне 55лет,инвалидность не дают,минирин покупаю уже 2года до этого давали бесплатно,раньше препараты н.д.входили в перечень жизненно необходимых лекарств кто и когда их отменил?
Михаил, здравствуйте. Попробуйте подойти к заведующей своей поликлиники. Она может написать письмо, через мед. Комиссию с обоснованиями, что вам необходим этот препарат по жизненным показаниям, в комитет по здравоохранению, для того чтобы ваш регион закупал для вас этот препарат. Мы не знаем своих прав, надо бороться, к сожалению. Но это возможно. И инвалидность для этого не нужна. Попробуйте, может получится. И тогда будете получать бесплатно минирин.
Есть Минирин-0,2, Десмопрессин — 0,2, Ноурем — 0,2.
Кому нужно, пишите в личку.
В декабре 2017 года с трудом получили инвалидность на год! Ребенку 2.1 ННД.
Добрый день! У меня ребенок болеет приблизительно с 7 мес. Диагноз поставили в 1.3 годика. Сначала были на капельках десмопресина, в 1, 6 года появилось осложнения (тонико-клонические судорги заходящие в статус). С этого состояния она сама не выходила, только с помощью реанимации деазепамом. Приступы повторялись с регулярностью в 1 месяц. В 1.9 год на основании кучи ээг и МРТ поставили диагноз Симптоматическая генерализированная эпилепсия на фоне центрального несахарного диабета. Скажите, пожалуйста, у кого есть такой диагноз или хотя-бы усложненный судоргами НСД? Сейчас дочке 2.1 месяц. Мы 3 мес назад перешли на минирин. Стало лучше, но пить просит часто.
Скажите, пожалуйста, а с НД центрального генеза есть у кого- либо инвалидность?
Добрый день.Болею с12 лет.Уже 40 лет.Группу не дают.С таким серьезным заболеванием работаю всю жизнь.
Врачи говорят это не заболевание,а синдром.
Елена, я болею НД центрального генеза с 2007 года пробывал выйти на инвалидность 3 раза так и не вышел, таблетки уже 3 года не дают
Дмитрий, Спасибо! Мне хоть лек-во дают…
Источник
Онлайн всего: 7
Гостей: 7
Пользователей: 0
МСЭ и инвалидность при несахарном диабете у детей
| Медико-социальная экспертиза и инвалидность при несахарном диабете у детей НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ — заболевание, характеризующееся полиурией и полидипсией в результате недостаточности АДГ гипофиза (вазопрессина) или сниженной чувствительности почечных канальцев к нему (см. «Почечный несахарный диабет»). Эпидемиология; частота у детей не установлена. Этиология и патогенез: приобретенный несахарный диабет развивается при поражении супраоптических, паравентрикулярных ядер гипоталамуса» нейрогипофизарного тракта или воронки гипофиза. Поражение задней доли гипофиза может сопровождаться транэиторным несахарным диабетом. Основной причиной заболевания являются опухоли (в 75—80% случаев), локализующиеся над турецким седлом (краниофарингиомы, глиомы, гистиоцитоз X). более редкие причины — травма (перелом основания черепа), энцефалит, поражение электрическим током, переохлаждение, аутоиммунный процесс. Несахарный диабет редко бывает изолированным, а часто сочетается с другими эндокринными нарушениями (гипопитуитаризм, гигантизм, адипозогенитальная дистрофия, преждевременное подовое развитие) ввиду неизбирательности поражения вышеуказанными причинами. Наследственные формы несахарного диабета (аутосомно-доминантная и Х-сцепленная) развиваются в результате дефекта или отсутствия гена АДГ и нередко проявляются в периоде новорожденности. Клиническая картина. Выявляются полиурия с низкой относительной плотностью мочи, повышение осмолярности плазмы и полидипсия; при лишении ребенка раннего возраста воды в течение нескольких часов может развиться гиперосмолярная дегидратация: беспокойство ребенка, гипертермия, рвота, судороги, коллапс, быстрое уменьшение массы тела. Ребенок плохо растет, отстает и в психомоторном развитии, масса тела увеличивается медленно. У детей более старшего возраста развиваются жажда, энурез, анорексия, отставание по массе тела, сухость кожи. При дегидратации характерны психические и эмоциональные нарушения — головные боли, раздражительность, плаксивость, эмоциональная лабильность. При органических поражениях головного мозга заболеванию сопутствуют различные эндокринные нарушения — ожирение, кахексия, преждевременное половое созревание, гипотиреоз, гипопитуитаризм. Осложнения; гиперосмолярная кома (при несоблюдении питьевого режима). Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз: Лечение. При приобретенных формах заболевания необходимо устранить причину — лечение инфекции, опухоли и т. д.; проведение заместительного лечения препаратами вазопрессина: адиурекрин ( по 0,01 г в 3—4 приема), адиуретин (0,01% раствор по 1 капле 3—4 раза в день), десмопрессин ( по 10—15 мкг 1—2 раза в день интраназально). Дозу препаратов подбирают в соответствии с изменениями относительной плотности мочи (не выше 1,018—1,020 во избежание отека головного мозга). Крайне важно соблюдать свободный питьевой режим. Прогноз, как правило, благоприятный, однако при опухолях зависит от локализации, вида опухоли и возможностей лечения (оперативное, лучевое или химиотерапия). Критерии инвалидности: при приобретенных формах инвалидность определяют по основному заболеванию а зависимости от степени изменения эндокринного статуса и неврологических нарушений при вовлечении в процесс других отделов головного мозга; при первичных наследственных формах, как правило, жизнедеятельность ребенка не ограничена. Реабилитация: медицинская реабилитация; психологическая, педагогическая и профессиональная реабилитация — в период ремиссии заболевания. Источник | |
| Категория: МСЭ и инвалидность у детей | Добавил: astra71 (04.03.2012) | |
| Просмотров: 9761 | Рейтинг: 5.0/1 |
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[
Регистрация
|
Вход
]
Источник
Опубликовано:
Что касается больных несахарным диабетом, то они могут претендовать на получение группы, так как им необходимо покупать лекарства, которые не всегда бывают в аптеке, а федеральным льготникам (инвалидам) выдаются бесплатно. Но врачи МСЭ должны видеть, что вам часто бывает плохо (это должно быть засвидетельствовано вашим эндокринологом в вашей амбулаторной карте), а вы не в состоянии эти лекарства покупать (вы на комиссию приносите свою трудовую книжку, откуда видны ваши заработки и возможности). И, естественно, недостаточно быть бедным человеком, который регулярно ходит в поликлинику и жалуется на плохое самочувствие. Нужно иметь на руках результаты анализов и показания приборов, подтверждающие серьезную потерю вашей трудоспособности, и выписки из лечебного учреждения, где вы лечились в течение года. Лечиться нужно обязательно, только на основании записей врача, который вас лечил, работники медико-социальной экспертизы будут делать выводы о вашем состоянии (ну и, конечно же, проведут собственный осмотр). При незначительных соматических нарушениях и отсутствии сопутствующих эндокринных патологий группа инвалидности не присваивается. На третью группу могут претендовать больные с умеренно-выраженными соматическими нарушениями:
При выраженных соматических нарушениях можно претендовать на вторую группу:
Отзывы и комментарии
Маргарита Павловна — У меня СД 2 типа — инсулинонезависимый. Подруга посоветовала снижать уровень сахара в крови с помощью препарата DiabeNot. Заказала через интернет. Начала приём. Соблюдаю нестрогую диету, начала каждое утро проходить пешком 2-3 километра. В течении двух последних недель замечаю плавное снижение сахара по глюкометру утром до завтрака с 9.3 до 7.1, а вчера даже до 6.1! Продолжаю профилактический курс. Об успехах отпишусь.
Ольга Шпак — Маргарита Павловна, я тоже сейчас сижу на Диабеноте. СД 2. У меня правда нет времени на диету и прогулки, но я не злоупотребляю сладким и углеводами, считаю ХЕ, но в силу возраста сахар всё равно повышенный. Результаты не так хороши как ваши, но за 7.0 сахар не вылезает уже неделю. Вы каким глюкометром измеряете сахар? Он у вас по плазме показывает или по цельной крови? Хочется сравнить результаты от приёма препарата.
Сергей — Меня не взяли. Если не докажите несахарный диабет то есть энурез — ночной диурез у больных несахарным диабетом — это как бы и энурез.
Даниил — Уля, меня не взяли.
Уля — У моего сына Несахарный диабет, возьмут его в армию? Оставить отзыв или комментарийзагрузка… |
16:32
В последние годы медико-социальная экспертиза старается не присваивать инвалидность при несахарном диабете только на основании имеющегося диагноза. Группа инвалидности дает определенные льготы и выплаты, которые, в общем-то, нужны всем больным, но некоторые имеют стабильный заработок и могут обойтись без группы. Поэтому экспертиза смотрит не только на наличие заболеваний. Большое значение имеет потеря трудоспособности именно по профилю больного. И если у работника умственного труда нет руки, но он и так продолжает неплохо зарабатывать, то его могут инвалидом и не признать.
При значительно выраженных соматических нарушениях больному несахарным диабетом присваивается первая группа инвалидности:
Источник
1) Смешанное церебральное ожирение. Наиболее часто встречающийся синдром.
Этиология: инфекционное, посттравматическое, опухолевое поражение гипоталамуса, его конституциональная дефектность. В проявлении заболевания велика роль психотравмирующей ситуации. В какой-то степени объединяет черты синдрома Иценко-Кушинга и адипозо-генитальной дистрофии. Наблюдается избыточная масса тела с равномерным распределением жира, другие эндокринные и обменные нарушения: аменорея, гирсутизм, стрии, гипергликемия натощак, задержка жидкости с явными или скрытыми отеками, артериальная гипертензия. Характерны мотивационные нарушения (у 50% больных гиперфагическая реакция на стресс), вегетативные расстройства, умеренная гиперсомния. Дифференцируют с другими эндокринными заболеваниями, проявляющимися, в частности, ожирением.
2) Синдром Иценко-Кушинга. Может быть обусловлен гиперпродукцией АКТГ как вследствие патологии гипоталамуса, так и при АКТГ-секретирующей (базофильной) аденоме гипофиза. Типично избирательное отложение жира в области лица, шеи и туловища при тонких конечностях (в отличие от смешанного церебрального ожирения). Постоянны сухость кожи, гипертрихоз, красные стрии, нарушения половой функции, стойкое или транзиторное повышение артериального давления. На рентгенограммах выявляются диффузный остеопороз, изменение конфигурации позвонков. В крови — гипокальциемия, повышение холестерина и сахара (стероидный диабет). Увеличена экскреция 17-оксикетостероидов с мочой. К невропатологу больные нередко обращаются после инсульта, обусловленного артериальной гипертензией, по поводу корешковых болей спондилогенного генеза.
Для исключения синдрома Иценко-Кушинга, развивающегося при опухолях коры надпочесников, яичников, злокачественных новообразованиях другой локализации, используют пробу с дексаметазоном: в отличие от синдрома Иценко-Кушинга при первичном поражении гипоталамо-гипофизарной системы экскреция 17-оксикетостероидов снижается на 50%.
3) Адипозо-генитальная дистрофия (болезнь Бабинского-Фрелиха) характеризуется комплексом гипоталамо-гипофизарных нарушений, развивающихся вследствие опухолей селлярной области и поражения гипоталамуса. При пролактиновой (хромофобной) аденоме могут быть общемозговые и хиазмальные симптомы. Наблюдается избыточное отложение жира, особенно в области живота и бедер, гипогонадизм, аменорея, бесплодие, снижение потенции. При начале заболевания в детском возрасте — задержка роста и умственное недоразвитие.
4) Синдром персистирующей галактореи-аменореи обусловлен гиперпродукцией пролактина вследствие недостаточности системы дофаминергической медиации в гипоталамусе или при пролактиносекретирующей опухоли гипофиза. Причиной галак- тореи могут быть и медикаментозные препараты (производные фенотиазина, антидепрессанты, оральные контрацептивы). Клинически у женщин бесплодие, нарушения менструального цикла, лакторея, снижение либидо; у мужчин — импотенция, гинекомастия, лакторея. Возможно сочетание с несахарным диабетом, церебральным ожирением. Диагностика должна предусматривать уточнение этиологии галактореи.
5) Синдром Клейне-Левина проявляется периодической гиперсомнией продолжительностью 1В—20 часов в сутки и более, приступообразной булимией с гиперфагией, двигательным беспокойством, гиперсексуальностью, ожирением. Длительность приступа от нескольких дней до нескольких недель, повторяемость через 6 месяцев. Как правило, синдром наблюдается у мальчиков в период полового созревания и обычно проходит к 20 годам.
6) Несахарный диабет — синдром, обусловленный абсолютным или относительным дефицитом антидиуретического гормона. Является облигатным признаком поражения гипоталамуса. Наиболее распространенные причины нейрогенного несахарного диабета — черепно-мозговая травма, опухоль мозга, в том числе метастатическая, артериальная аневризма передней соединительной артерии, гранулематозные процессы, в первую очередь саркоидоз, хирургические вмешательства на гипофизе, энцефалит. Так называемый идиопатический несахарный диабет, по- видимому, представляет собой проявление конституциональной недостаточности структур гипоталамуса.
Основное и первичное проявление заболевания — полиурия. Количество мочи с удельной плотностью менее 1006 колеблется в широких пределах (от 3 до 10 и более литров). Полиурия сопровождается сильной жаждой (больные выпивают дополнительно до 5—20 литров воды в зависимости от тяжести диабета). Нередки другие нейроэндокринные и обменные нарушения. Постоянно наблюдается астенический синдром, выраженность которого существенно сказывается на состоянии больных. Наряду с тяжелыми формами несахарного диабета возможны легкие или умеренные нарушения с диурезом, не превышающим 4 л в сутки. Дифференциальный диагноз проводят с нефрогенным и печеночным несахарным диабетом. При нефрогенной форме нарушается способность почек реагировать на антидиуретический гормон. Содержание его в плазме крови нормально. Учитывается и возможность полидипсии психогенного характера. В ряде случаев необходима консультация терапевта, нефролога, госпитализация с диагностической целью.
7) Центральная олигурия (гипергидропексический синдром Пархона). Вследствие гиперпродукции антидиуретического гормона наблюдается периодическая задержка жидкости в организме с олигурией (удельный вес мочи до 1020—1030), увеличением массы тела, отеками, отсутствием жажды. Наблюдаются также головные боли (отек оболочек мозга), бессонница, повышенная утомляемость, адинамия, аменорея, ожирение. Чаще у женщин. Проявления синдрома наиболее отчетливы в предменструальном периоде. Чаще периоды олигурии сменяются полиурией. Подобные циклы появляются через различные промежутки времени. Провоцировать приступ может эмоциональный стресс. Дифференцируют от сердечной недостаточности, патологии почек, цирроза печени с асцитом.
8) Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля. В основе заболевания лежит гиперсекреция АКТГ и соматотропного гормона вследствие гипоталамо-гипофизарной дисфункции различной этиологии. Клинически характеризуется сочетанием церебрального ожирения с гиперостозом лобной кости и вирилизмом. Наблюдается в сочетании с нарушением менструального цикла, артериальной гипертонией, мигренью, сахарным диабетом. Встречается у женщин. Начало заболевания в 20—40 лет.
9) Синдром пустого турецкого седла — симптомокомплекс, обусловленный поражением гипоталамо-гипофизарных структур при врожденном дефекте диафрагмы турецкого седла. Непосредственной причиной является выбухание паутинной оболочки вследствие повышения внутричерепного давления в полость седла со сдавлением ножки гипофиза и самой железы. Среди этиологических факторов отмечены также множественные беременности, длительная гормональная терапия, гипертензивный ликворный синдром различного генеза. Клиническая картина: широкий спектр нейроэндокринных нарушений, свойственных поражению гипоталамо-гипофизарной области. Возможны головные боли, носовая ликворея, хиазмальный синдром, вегетативная дисфункция. Диагностика предусматривает прежде всего исключение опухоли гипофиза. В выявлении же первичного синдрома пустого турецкого седла исключительное значение имеет КТ, которая и позволила впервые определить этот синдром в качестве одной из причин комплексной нейроэндокринной дисфункции.
10) Акромегалия. Этиология: соматотропная аденома гипофиза, эпендимома III желудочка, глиома гипоталамуса, часто входит в клиническую картину синдрома пустого турецкого седла. Обычно заболевание выявляется после 20 лет, развивается постепенно. Вначале отмечается гипертрофия мягких тканей лица и конечностей, утолщение носа, позднее — неравномерное разрастание скелета, непропорциональное увеличение костей черепа, нижней челюсти, рук, стоп. Сопутствующие клинические признаки: деформирующие артропатии, гипогонадизм, гирсутизм, ожирение, сальность кожи, сахарный диабет, мышечная слабость, головная боль, сонливость. Возможно сочетание акромегалии с гигантизмом, что свидетельствует о начале заболевания в детстве (при микроаденоме гипофиза). Дифференциальный диагноз проводят с бронхогенным раком, карциноидными опухолями, способными продуцировать соматотропный гормон или рилизйнг-фактор; болезнью Педжета, арахнодактилией ( синдромом Морфана).
3. Диагностика некоторых нейротрофических синдромов.
Нарушения трофики свойственны многим эндокринно-обменным синдромам гипоталамо-гипофизарного генеза, однако в ряде случаев в связи с их преобладанием в клинической картине заболевания имеется основание говорить о нейротрофической форме гипоталамического синдрома.
1) Прогрессирующая липодистрофия (болезнь Барракера-Симонса). Основная клиническая особенность — атрофия подкожной жировой ткани на верхней половине туловища, лице, верхних конечностях при нормальном или избыточном отложении жира на нижней половине тела (в виде галифе). Сопутствуют трофические нарушения кожи, ногтей, волос, умеренные вегетативнососудистые и эндокринные нарушения. Описаны несимметричные формы, синдром гемиатрофии лица в сочетании с типичной ли- подистрофией. Встречается у женщин после достижения половой зрелости. Среди этиологических факторов отмечаются менингоэнцефалит, психическая травма, наследственная предрасположенность.
2) Синдром универсального облысения описан у больных, перенесших черепно-мозговую травму, нейроинфекцию, малярию, тяжелый стресс. Как правило, сочетается с нейроэндокринными (несахарный диабет и др.), обменными, терморегуляционными нарушениями.
3) Синдром нарушения костной трофики, проявляющийся прежде всего остеопорозом, входит в клиническую картину многих эндокринных заболеваний (синдром Кушинга, гипертиреоз, гиперпаратиреоз). Известны и неэндокринные формы. Остеопороз гипоталамо-гипофизарного генеза всегда сочетается с другими эндокринными и обменными нарушениями, но в клиническом отношении может выступать на первый план вследствие переломов позвонков (типично для синдрома Кушинга), длинных трубчатых костей скелета (нередко множественных).
4) Болезнь Симмондса (диэнцефально-гипофизарная кахексия) возникает вследствие нарушения синтеза всех тропных гормонов передней доли гипофиза, однако первичным (во всяком случае у большинства больных) является органическое поражение подбугровой области, неоднократно описанное морфологически. Этиология различна: опухоль хиазмально-селлярной области, черепно-мозговая травма, энцефалит. Проявляется выраженным похуданием, атрофией мышц, истончением кожи, выпадением волос и зубов, истончением костей, угасанием половой функции, гипотермией, артериальной гипотензией, астенией, депрессией. Близкий по симптоматике синдром Шиханаразвивается у женщин в возрасте 20—40 лет после обильной кровопотери при родах. Для него не свойственна выраженная кахексия, но типичны несахарный диабет, вегетативные нарушения. Дифференциальный диагноз проводят с нервной анорексией у девушек вследствие невроза или психического заболевания. Необходимо исключить иные причины снижения массы тела ( болезнь Адиссона, гипертиреоз, рак и др.).
4. Дополнительные исследования должны быть направлены на определение состояния обмена веществ, эндокринных функций, нейро-гуморальной регуляции, уточнение локализации и этиологии поражения гипоталамо-гипофизарной области:
— определение базового содержания в крови нейропептидов гипоталамуса ( либеринов, статинов, вазопрессина), гормона роста, пролактинаи других тропных гормонов аденогипофиза. Например, сниженное содержание антидиуретического гормона и отсутствие его повышения после приема жидкости свидетельствует о несахарном диабете; увеличение количества пролактина свойственно персистирующей галакторее-аменорее; повышение в плазме крови АКТГ и кортизона — синдрому Иценко-Кушинга; усиленное образование АКТГ и соматотропного гормона — синдрому Морганьи-Стюарта-Мореля; содержание соматотропного гормона свыше 10 мкг/л характерно для акромегалии. Однако при оценке результатов гормональных исследований обязательно учитывается комплекс клинических данных, свидетельствующих о локализации первичного поражения образований эндокринной системы;
— биохимические исследования, направленные на определение состояния углеводного, жирового, водно-солевого обмена и др.;
— исследование нейромедиаторов (катехоламины, серотонин) и продуктов их обмена (при уточнении патогенеза эндокринных, обменных, трофических нарушений и возможностей терапии);
— рентгенография черепа, позвоночника, других костей скелета (остеопороз, патологические переломы, лобный гиперостоз, состояние турецкого седла и другие изменения);
— КТ, МРТ (выявление опухоли гипофиза и околоселлярной области, синдрома пустого турецкого седла с целью дифференциального диагноза);
— эхо-ЭГ (расширение III желудочка при дифференциальной диагностике);
— ЭЭГ. Используется для выявления дисфункции гипоталамических и стволовых структур мозга. Диагностика гипоталамического синдрома на основании лишь данных ЭЭГ без учета всего комплекса клинических методов исследования невозможна;
— эндокринологическое и соматическое исследование;
— данные офтальмологического исследования.
Источник