При диабете и старении организма

При диабете и старении организма thumbnail
  • Продукция
  • Полезные статьи
  • Сахарный диабет и старение организма

Сахарный диабет и старение организма

При диабете и старении организма

В жизни каждого человека наступает момент, когда приходят мысли о  старении. Для одних старение связано с появлением болезней, характерных для пожилого возраста, для других – со снижением умственной и физической работоспособности, для третьих – с утратой социальной роли в семье и обществе. Что представляет собой процесс старения? Какие факторы ускоряют и замедляют его? Как можно повлиять на старение организма при сахарном диабете? На эти вопросы мы постараемся ответить сегодня.

Наука о старении – геронтология – рассматривает старение как протяженный во времени процесс и неотъемлемую часть программы индивидуального развития человека. В развитых странах количество пожилых (60 – 74 лет) и старых (75 – 90 лет) людей,  а также долгожителей (старше 90 лет) растет год от года. По мнению ведущих геронтологов, отраженному в Программе ООН по исследованию старения в XXI веке, изучение процесса старения представляет не только теоретический интерес, но и поможет более эффективно лечить болезни пожилых и старых людей, увеличит продолжительность их жизни и повысит ее качество.

Установлено, что скорость процесса старения организма в целом неодинакова в разные периоды жизни человека, кроме того, разные органы и системы стареют с разной скоростью. Большинство специалистов признает, что организм здорового человека достигает оптимальных параметров развития и работы к 25 годам, а с 35 лет набирает обороты процесс старения, проявляющийся снижением возможностей организма человека.

Существует ли единственная причина старения? Ответ на этот вопрос отрицательный. Геронтологами выдвинуто несколько сотен теорий старения. Многие ученые рассматривают  старение как результат «накопления ошибок» – необратимых повреждений клеток в течение жизни. Одна из наиболее разработанных таких теорий – свободнорадикальная. Свободные радикалы – это активные химические частицы, способные разрушать нормальные молекулы наших клеток. Свободные радикалы образуются  в малых количествах как неизбежный «побочный продукт» обмена веществ. Уровень свободных радикалов существенно возрастает  при воздействии на организм радиации, ультрафиолетового излучения, токсических веществ, а также при многих заболеваниях, в том числе – при сахарном диабете.  Но наши клетки не беззащитны против вредоносного действия свободных радикалов: они нейтрализуются антиоксидантной системой. Однако с возрастом снижается активность антиоксидантных ферментов и содержание в организме природных антиоксидантов. В то же время, применение антиоксидантов увеличивает продолжительность жизни лабораторных животных. Наглядный пример борьбы с возрастными изменениями с помощью антиоксидантов у человека – современные косметические средства, обогащенные антиоксидантными компонентами, защищающими кожу от свободных радикалов при воздействии ультрафиолетовой части солнечного света.

Подтверждается и теория старения за счет  гликирования. Гликирование – это необратимое соединение белков наших клеток с глюкозой. С малой скоростью оно протекает в организме  здоровых лиц, а  при гипергликемии у больных сахарным диабетом многократно усиливается. Достаточно вспомнить известный многим гликированный гемоглобин, отражающий средний уровень глюкозы крови за период около 3 месяцев. У здорового человека уровень его не превышает 5%, а при сахарном диабете может достигать 10 – 15%. Установлено, что даже у людей без диабета с возрастом увеличивается уровень таких видоизмененных «засахаренных» белков. При сахарном диабете гликирование нарушает нормальную работу белков и часто приводит к осложнениям – поражению сосудов и нервов, помутнению хрусталика.

С возрастом в организме человека происходят и гормональные изменения. Типичным спутником старения является  снижение количества половых гормонов – эстрогенов и андрогенов, а также ухудшение биологического действия инсулина, регулирующего, без преувеличения, все стороны обмена веществ. На этом фоне снижается использование  углеводов клетками, возрастает доля жира в теле человека, особенно – в области живота. Уже начиная с 20 – 30 лет растет уровень холестерина в крови, что увеличивает риск развития атеросклероза. Сочетание этих нарушений обмена веществ обычно сопровождается  повышением артериального давления и получило название «метаболический синдром». При метаболическом синдроме  поджелудочная железа начинает производить больше инсулина, чтобы предотвратить повышение уровня глюкозы в крови.  Когда этот механизм нарушается, развивается сахарный диабет 2 типа – болезнь, поражающая людей преимущественно во второй половине жизни.

Из этого ясно, что старение и сахарный диабет тесно связаны – с одной стороны, с увеличением возраста человека растет заболеваемость диабетом, а с другой – нарушения обмена веществ при диабете ускоряют старение организма.

Однако, очевидно, что люди одного и того же года рождения могут весьма существенно отличаться по степени возрастных изменений. Иными словами, календарный возраст человека  далеко не всегда свидетельствует о скорости старения. В связи с этим  в геронтологии было введено понятие «биологический возраст». Измерение биологического возраста позволяет выявить индивидуальный «портрет» возрастных изменений организма человека и наметить меры борьбы с ними. Ученые начали заниматься этой проблемой более 70 лет назад и предложили уже несколько десятков методов определения биологического возраста. На основании сравнения биологического и календарного возраста можно судить о темпе старения организма человека. Если биологический возраст существенно больше календарного, то мы говорим об ускоренном старении, если наоборот – то о замедленном, а при соответствии одного другому старение называют физиологическим. Следует отметить, что величина биологического возраста характеризует состояние организма в настоящее время и ни в коей мере не определяет продолжительность предстоящей жизни.

На базе нашей эндокринологической клиники и лаборатории патофизиологии старения Госпиталя для ветеранов войн в период 2001 – 2005 гг. были обследованы около 300 больных сахарным диабетом. Всем им проводились лабораторные исследования крови и определялся биологический возраст организма по методике, предложенной Киевским НИИ геронтологии – ведущим научным учреждением по проблеме старения на территории бывшего СССР. Мы установили, что биологический возраст больных сахарным диабетом зачастую далек от календарного: около 50% пациентов имели ускоренный темп старения, а максимальное отклонение биологического возраста от календарного достигало 30 лет.  Такие существенно повышенные показатели мы наблюдали ранее у ветеранов вооруженных конфликтов, проходивших лечение в госпитале.

Мы детально изучили показатели обмена веществ, нарушенные при сахарном диабете, и установили, что ведущую роль в ускорении старения организма играет плохая компенсация заболевания. У больных диабетом с ускоренным темпом старения в большинстве случаев определялся высокий уровень сахара крови (гипергликемия) и  гликированных белков, значительно чаще выявлялись признаки повышенного образования свободных радикалов, уровень жиров в крови был несколько выше нормы. Эти нарушения были наиболее выражены у сравнительно молодых людей – в возрасте 35 – 50 лет, и у них же обнаруживалось наибольшее отклонение биологического возраста от календарного. Следует отметить, что больные диабетом с ускоренным темпом старения организма имели значительный избыток массы тела,  при замедленном темпе старения вес лишь несущественно превышал норму. А вот вклад «стажа» и осложнений сахарного диабета в увеличение биологического возраста оказался меньшим, чем ожидалось. Эти данные показывают, насколько важно больному сахарным диабетом, в содружестве с лечащим врачом, бороться с болезнью и добиваться нормализации обмена веществ, то есть компенсации заболевания.

Современная геронтология может повлиять на скорость процесса старения путем целенаправленных мероприятий: как приемом лекарственных препаратов, так и немедикаментозными методами. Лекарственные препараты, замедляющие процесс старения и продлевающие жизнь лабораторных животных, разнообразны: антиоксиданты (например, витамины А, С, Е), стимуляторы энергетического обмена и иммунитета, витамины, некоторые гормоны, дезинтоксикационные препараты. Заслуживает особого упоминания наличие этих свойств у противодиабетических препаратов из группы бигуанидов (в эндокринологии сейчас широко применяется один их них – метформин). Все перечисленные группы препаратов используются в медицине в соответствии с показаниями к применению. Однако, ни один из этих препаратов пока не доказал способности замедлять старение организма человека, и пока нет оснований рекомендовать их применение именно с такой целью.

Не менее значимое влияние на темп старения способны оказывать немедикаментозные воздействия. Наиболее эффективное из них – ограничение калорийности питания – способно увеличить продолжительность жизни экспериментальных животных до 1,5 раз. В настоящее время в США продолжается многолетнее исследование данного метода  в группе здоровых добровольцев, и уже установлено приближение показателей их обмена веществ к «идеальным» значениям молодых людей.  В нашем Госпитале для ветеранов войн выявлена способность гипербарической оксигенации и «сухих» углекислотных ванн снижать биологический возраст организма, определены показания и противопоказания для данных методов и оптимальные схемы лечения. Наше обследование больных сахарным диабетом продемонстрировало подобную активность у препаратов тиоктовой кислоты, широко применяемых  в эндокринологии при лечении диабетической нейропатии.

Разговор о взаимосвязи сахарного диабета и старения хочется завершить краткими рекомендациями ведущих геронтологов. Итак, чтобы замедлить развитие возрастных изменений, следует:

  • соблюдать рациональный режим труда и отдыха, уделяя достаточное время сну, в том числе и днем, а также посильным и ежедневным физическим упражнениям;
  • избегать переедания; питание может быть недостаточно калорийным, но обязательно должно быть сбалансировано по соотношению белков, жиров и углеводов, содержать продукты, богатые клетчаткой;
  • разумно относиться к стрессовым ситуациям, быстро переключаться с отрицательных эмоций на положительные;
  • по возможности больше времени проводить в экологически чистой местности;
  • избегать хронических интоксикаций, среди которых – курение и злоупотребление алкоголем;
  • следить за уровнем  артериального давления, холестерина и сахара крови;
  • правильно лечить имеющиеся хронические заболевания, а при сахарном диабете  – добиваться его компенсации;
  • с профилактической целью употреблять курсами поливитаминные препараты с антиоксидантами (витамины А, С, Е, микроэлементы селен и цинк), особенно в период сезонного их дефицита (зима – весна), а также при интенсивных нагрузках.

Источник

Когда говорят о вреде сахара, редко раскрывают механизм повреждающего действия глюкозы на ткани. Основным механизмом такого повреждения является реакция гликозилирования, т.е. присоединения глюкозы к белкам тканей с изменением их функциональности.

Поскольку уровень глюкозы в течение дня и в разные дни колеблется в довольно широком диапазоне, понадобился тест, позволяющий измерить его усредненное значение. В этом помогли эритроциты, которые живут около 100 дней. Гемоглобин эритроцитов постепенно гликозилируется. По степени этой реакции можно более точно судить о том насколько часто в крови присутствует повышенное содержание глюкозы. Более того по количеству гликозилированного гемоглобина можно судить о степени сахарного диабета. 

Мембрана эритроцита в результате гликозилирования становится более жесткой. Функция клетки страдает и перенос кислорода к тканям становится менее эффективным.

Такой же процесс гликозилирования происходит и другими белками в тканях, а не только с гемоглобином в крови. Все эффекты соединения белков с глюкозой приводят к повреждениям тканей.

Например, в хрусталике глаза измененные белки обуславливают снижение остроты зрения. Развивается катаракта.  

Карбоксиметиллизин – метаболит, который появляется в результате гликозилирования незаменимой аминокислоты лизина, является маркером оксидативного стресса. Чем выше и чаще скачки глюкозы в крови, тем более вероятен оксидативный стресс.

В сосудах конечные продукты гликации вызывают воспаление, увеличение толщины стенок сосудов и в итоге приводят к атеросклерозу. Холестерин в этом процессе играет компенсаторную роль, залатывает бреши в поврежденной интиме артерий. Поэтому бороться нужно не с уровнем холестерина, который является скорее маркером атеросклероза, а с повышенных содержанием глюкозы в крови, который инициирует патологический процесс.

Коллагеновая теория старения подразумевает увеличение количества сшивок между триплетами тропоколлагена. Этот процесс также возглавляют продукты гликозилирования. В результате появляются видимые признаки старения кожи, она теряет свою эластичность, появляются морщины. Изменение свойств коллагена проявляется не только в коже. Снижается гибкость сухожилий, сужается просвет артерий, возникает риск почечной недостаточности из-за утолщения базальной мембраны.

Глюкоза прямо стимулирует кофермент mTOR, а он в свою очередь снижает активность аутофагии (обновления клеток) и увеличивает уровень воспаления. Еще один путь, по которому глюкоза ведет организм к старению.

Конечные продукты гликозилирования образуются и вне организма. По возможности следует избегать употребления их в пищу. Обычно они образуются при приготовлении пищи на высоком огне – жареное мясо, жаренный картофель, хрустящие корочки мучных изделий, фастфуд, полуфабрикаты. Для уменьшения вредных веществ готовить лучше на пару, тушить, на медленном огне. Уменьшение этих продуктов в рационе, снижение температуры приготовления пищи улучшит показатели здоровья и замедлит старение.

Одним из мифов питания является полезность меда. В нем содержится большое количество фруктозы, которая также участвует в реакции гликозилирования. Только в двести раз активнее чем глюкоза. После употребления большого количества фруктозы в крови резко возрастают триглицериды и мочевая кислота. Последняя препятствует работе инсулина.  Двухнедельное употребление фруктозы в больших дозах гарантированно ведет к диабету второго типа. Употребляя заменители глюкозы, нужно обращать на то не заменяет ли продукт глюкозу на фруктозу.

Пяти-шестиразовое питание, часто рекомендуемое в процессе направленного снижения веса, в этом контексте также выглядит сомнительно. Пять приемов пищи означает пять резких скачков глюкозы в крови, вместо двух-трех при обычном режиме питания.

Может сложиться впечатление, что глюкоза – это абсолютный вред и нужно срочно исключить употребление всех видов углеводов, чтобы этот вред уменьшить. Это не так. Во-первых, уровень глюкозы в крови не зависит от доли углеводов в пище. При практике отказа от углеводов, глюкоза начнет образовываться в печени из аминокислот и уровень глюкозы в крови все равно останется прежним. Нормальное соотношение белков, жиров и углеводов предполагает не менее половины углеводов от всего рациона. Но количество быстрых углеводов (мучные изделия, картофель, сладкие напитки) нужно свести к минимуму, что сгладит резкие скачки глюкозы после приема пищи. Скачки глюкозы сглаживают углеводы с низким гликемическим индексом: овощи, гречка, зелень, орехи, грибы.

Глюкоза создает риск артериальной гипертензии.

Трапеза сама по себе стимулирует симпатическую нервную систему, подстегивает выработку кортизола. Кортизол, как гормон стресса повышает артериальное давление. Но сверх того, постоянное повышенное присутствие инсулина в крови в ответ на глюкозу также является фактором повышения артериального давления.

Какие виды анализов нужно сдать, чтобы для контроля уровня глюкозы? Необходимо сделать оценку инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR. А также отдельные тесты: на гликозилированный гемоглобин, фруктозамин, инсулин, С-пептид, антитела к Бета-клеткам поджелудочной железы, антитела к инсулину, антитела к глютаматдекарбоксилазе (GAD).

Источник

2020-02-07T16:16

2020-02-07T16:17

https://ria.ru/20200207/1564409143.html

Ученые выяснили, как остановить старение и диабет

https://cdn23.img.ria.ru/images/151243/23/1512432321_0:3:1036:586_1036x0_80_0_0_eb5d21f00c8ed5b91a4cfcfdd24c9a48.jpg

РИА Новости

https://cdn22.img.ria.ru/i/export/ria/logo.png

16:16 07.02.2020 (обновлено: 16:17 07.02.2020)

20902

МОСКВА, 7 фев — РИА Новости. Американские ученые обнаружили особый белковый комплекс — молекулярный переключатель, отвечающий за иммунный ответ на хроническое воспаление в организме. Отключение этого комплекса позволяет остановить процессы старения, развитие рака и диабета, а также таких возрастных заболеваний, как болезни Альцгеймера и Паркинсона. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Metabolism.

Ученые из Калифорнийского университета в Берки в сотрудничестве со своими китайскими коллегами выявили четкую связь между функционированием определенного иммунного белкового комплекса и старением, а также резистентностью к инсулину.

Белковый комплекс инфламмасома NLRP3 отвечает в организме за обнаружение потенциальных угроз и запуск воспалительного ответа. У людей пожилого возраста, при стрессе или неблагоприятных условиях окружающей среды наблюдается постоянная гиперактивация этого комплексса и, как следствие, перегрузка иммунной системы организма и хроническое воспаление, что вызывает различные разрушительные заболевания — от склероза и деменции до диабета и рака.

Гиперактивация происходит путем ацетилирования — присоединения к комплексу NLRP3 ацетильных групп. В ходе наблюдения за мышами исследователи выяснили, что иммунный комплекс может быть отключен с помощью обратного процесса — деацетилирования, за который отвечает белок SIRT2.

Авторы уверены, что если деятельность комплекса приостановить, то все разрушительные процессы, связанные со старением, можно будет не только затормозить, но и повернуть вспять.

«Комплекс NLRP3 может стать молекулярным переключателем, — приводятся в пресс-релизе университета слова руководителя исследования Даники Чен (Danica Chen), доцента кафедры метаболической биологии, диетологии и токсикологии. — Когда он ацетилирован, воспалительный ответ включен, когда деацетилирован — выключен».

Результаты показали, что у мышей, обладающих генетической мутацией, которая не позволяла им продуцировать SIRT2, в возрасте двух лет наблюдалось больше признаков воспаления, чем у их нормальных собратьев. Эти грызуны также демонстрировали более высокую резистентность к инсулину — состояние, связанное с диабетом 2-го типа и метаболическим синдромом.

«Моя лаборатория очень заинтересована в понимании обратимости старения, — говорит Чен. — В прошлом мы показали, что состарившиеся стволовые клетки можно омолодить. Теперь мы хотим понять, в какой степени можно обратить вспять старение, управляя такими физиологическими процессами, связанными со старением, дегенерацией и болезнями, как воспаление и резистентность к инсулину».

Полученные результаты позволяют предположить, что если будут созданы препараты, способные выключать инфламмасому NLRP3, они станут серьезным средством борьбы со старением и многими возрастными заболеваниями.

«Я думаю, что этот вывод имеет важное значение с точки зрения лечения основных хронических заболеваний человека, — отмечает ученый. — Это также очень своевременный вопрос, потому что в прошлом году многие многообещающие исследования болезни Альцгеймера закончились неудачей. Одно из возможных объяснений состоит в том, что лечение обычно начинается слишком поздно, когда заболевание проходит точку невозврата. Поэтому важно понять обратимость состояний, связанных со старением, и использовать эти знания для разработки соответствующих лекарств».

Подпишитесь на ежедневную рассылку РИА Наука

Спасибо, вам отправлено письмо со ссылкой для подтверждения подписки

Источник