Роль фельдшера в профилактике осложнений сахарного диабета

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом.

Этиологическая классификация

I. Сахарный диабет 1-го типа или «юношеский диабет», однако заболеть могут люди любого возраста (деструкция в-клеток)

• · Аутоиммунный
• · Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа (дефект секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности)

III. Другие формы диабета

IV. Гестационный сахарный диабет — патологическое состояние, характеризующееся гипергликемией, возникающей на фоне беременности у некоторых женщин и обычно спонтанно исчезающее после родов.

Классификация по степени компенсации углеводного обмена:

• · Фаза компенсации
• · Фаза субкомпенсации
• · Фаза декомпенсации

Классификация по осложнениям:

Диабетическая микро- и макроангиопатия.

• · Диабетическая нейропатия.
• · Диабетическая ретинопатия.
• · Диабетическая нефропатия.
• · Диабетическая стопа.

Сахарный диабет 1типа характеризуется деструкцией в-клеток поджелудочной железы, приводящей к значительному снижению выработки инсулина в-клетками, т.е. к абсолютной инсулиновой недостаточности. В зависимости от механизма, приводящего к деструкции в-клеток, различают аутоиммунный и идиопатический сахарный диабет 1 типа.

В основе аутоиммунного СД 1 типа лежит гибель в-клеток под действием панкреотропных вирусов у генетически предрасположенных лиц. В основе генетического дефекта — наличие мутантных диабетических генов в 6 хромосоме. Мутации ведут к нарушениям иммунного ответа, что делает в-клетки более чувствительными к действию панкреотропных вирусов (краснухи, кори, ветряной оспы, гепатита, гриппа), которые запускают аутоиммунные процессы. Кроме того, вирусы оказывают прямое цитолитическое действие и развитие воспаления. В ходе разрушения в-клеток отдельные белки денатурируют и приобретают антигенные свойства. Против них также вырабатываются антитела. Кроме того, разрушение в-клеток сопровождается высвобождением «чужих» для иммунной системы белков проинсулина. Их высвобождение вызывает новый эпизод аутоиммунной атаки.

Идиопатический сахарный диабет 1 типа — заболевание без выявленной причины (с неизвестной этиологией).

Предполагают, что в развитии СД 1 типа имеют значение не только вирусы, но и такие факторы как:

• 1. Недостаток грудного вскармливания и ранее кормление ребенка коровьим молоком. Это связано с тем, что коровье молоко содержит вещество белковой природы, которое ученые назвали «аббос». Это вещество способствует образованию антител, разрушающих в-клетки поджелудочной железы. К тому же, дефицит грудного вскармливания способствует ослаблению иммунитета ребенка, а значит увеличивает вероятность возникновения вирусных заболеваний.
• 2. Недостаток субстанции Р. Недостаток этого пептида приводит к избыточной выработке инсулина, что в свою очередь вызывает растущую инсулинорезистентность, а затем и атаку иммунной системы на производящие избыток инсулина клетки.

СД 2 типа характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Это означает, что имеется недостаток эффектов инсулина при нормальной или повышенной концентрации гормона в крови.

В настоящее время выделяют факторы, оказывающие влияние на развитие СД 2 типа.

Генетические факторы. Известно, что предрасположенность к сахарному диабету 2 типа в большинстве случаев передается по аутосомно-доминантному типу наследования. Выделение единого генетического маркера СД 2 типа не предоставляется возможным, так как наследование этого заболевания сцеплено с множеством генов, отвечающих за различные процессы.

Основной фактор внешней среды, приводящий к развитию СД 2 типа это переедание на фоне гиподинамии, вызывающее ожирение. Определенный вклад в развитие ожирения вносят повторяющиеся стрессовые ситуации, сопровождающиеся повышением активности симпатоадреналовой системы.

В развитии СД 2 типа значимую роль играют факторы риска:

• * Гестационный СД в анамнезе;
• * Рождение ребенка весом более 4,5кг;
• * Абдоминальное ожирение (избыток веса более 20%);
• * Наследственная отягощенность по сахарному диабету;
• * Возраст старше 65 лет.

При сахарном диабете 1 типа развивается абсолютная недостаточность инсулина, вследствие разрушения в-клеток поджелудочной железы. Это ведет к нарушению всех видов обмена, и прежде всего, углеводного.

Нарушение углеводного обмена. Несмотря на гипергликемию, клетки испытывают энергетический голод, так как без инсулина клетки не могут усвоить глюкозу. В ответ на это усиливаются процессы глюконеогенеза (процесс образования в печени и отчасти в корковом веществе почек молекул глюкозы из молекул других органических соединений — источников энергии, например, свободных аминокислот, глицерина) и гликогенолиза (биохимическая реакция, протекающая главным образом в печени и мышцах, во время которой гликоген расщепляется до глюкозы и глюкозо-6-фосфата под действием глюкогона). Как следствие уровень глюкозы еще более повышается. Таким образом, формируется своеобразный феномен, когда организм испытывает энергетический голод при избыточном содержании источника энергии (глюкозы) в крови. Гипергликемия повышает осмолярность плазмы и ведет к клеточной дегидратации. Как только повышается почечный порог для глюкозы (8-10ммоль/л), она появляется в моче, обуславливая глюкозурию и полиурию. Полиурия связана с нарушением реабсорбции воды и электролитов из-за высокой осмолярности первичной мочи. Полиурия и повышение осмотического давления обуславливают полидипсию (неутолимую жажду). Осмотический диурез ведет к тяжелой общей дегидратации и электролитным нарушениям. Гипергликемия стимулирует гликозилирование белков — процесс не ферментативного соединения глюкозы с аминогруппами белков. Гликолизированный гемоглобин, обладая высоким сродством к кислороду, не отдает его тканям вследствие чего развивается гипоксия. Гликозилирование белков свертывающей и противосвертывающей системы ведет к усиленному тромбообразованию. Гликозилирование миелина ведет к изменению его структуры и демиелинизации. Кроме того, все продукты гликозилации имеют измененную структуру, а значит могут приобретать антигенные свойства, вследствие чего развивается аутоиммунное повреждение соответствующих органов и тканей.

Нарушения жирового обмена при сахарном диабете 1 типа связаны с абсолютным недостатком инсулина и усилением активности контринсулярных гормонов. Это ведет к снижению утилизации глюкозы жировой тканью при одновременном снижении липогенеза и усилении липолиза. Вот почему больные сахарным диабетом 1 типа худые. В следствии усиленного липолиза накапливаются кетоновые тела (ацетоуксусная, в-оксимасляная кислоты, ацетон). Токсические концентрации кетоновых тел тормозят синтез инсулина и инактивируют гормон, растворяют структурные липиды мембран, что усиливает повреждение клеток, подавляют активность многих ферментов, угнетают функции ЦНС, нарушают гемодинамику (угнетают сократимость миокарда и снижают АД за счет расширения периферических сосудов).

Нарушение белкового обмена. Характеризуется угнетением синтеза белка и усилением его распада в мышцах. В результате формируется дефицит белка в организме, что ведет к задержке роста (у детей), ухудшению заживления ран, снижению продукции антител и снижению устойчивости к инфекциям.

Сахарный диабет 2 типа характеризуется относительной недостаточностью инсулина, при его нормальной или даже повышенной выработке. При ожирении уменьшается количество рецепторов к инсулину, нарушается структура рецепторов. При этом претерпевает существенные изменения, и секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой: исчезает характерный для нормальной функции в-клеток ранний пик секреции инсулина при исходно более высоком уровне базальной секреции. В результате общее количество инсулина не снижается, а даже превышает нормальные значения.

Доказано существование другого патологического механизма, участвующего в формировании СД 2 типа — феномена глюкозотоксичности, суть которого заключается в снижении функции в-клеток на фоне хронической гипергликемии за счет снижения количества белков-транспортеров глюкозы в плазме, регулирующих поступление глюкозы в клетки.

Существует еще один механизм, способный влиять на развитие СД 2 типа и связанный с ограничением скорости утилизации глюкозы за счет снижения активности ключевых ферментов гликолиза. Доказаны мутации гена глюкокиназы (превращает глюкозу в гликоген), сопровождающиеся снижением количества и / или активности фермента, ограничивающего превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Форма СД, развивающаяся в результате мутации гена глюкокиназы, получила название MODY (Maturity -OnsetDiabetesoftheYoung) и характеризуется развитием СД 2 типа в молодом возрасте.