Сахарный диабет и сердечнососудистые заболевания
Думать, что диабет – это всего лишь повышение концентрации глюкозы в крови, в корне неверно. На самом деле, СД является системной эндокринной патологией, негативно отражающейся на функционировании практически всех внутренних органов.
А как влияют друг на друга сахарный диабет и сердечно сосудистые заболевания? Причины поражения сердца и сосудов при диабете, методы диагностики нарушений работы системы кровообращения, а также меры профилактики осложнений мы рассмотрим в нашем обзоре.
Все системы в организме тесно связаны
Значимость проблемы
Диабет – хроническое заболевание, при котором pancreas (ПЖ) не вырабатывает необходимое организму количество гормона инсулина (СД 1 типа), или периферические рецепторы утрачивают чувствительность к нему (СД 2 типа).
В настоящее время наблюдается тенденция к увеличению его распространенности. Так, если в 1980 г от патологии страдало 4,7% населения планеты старше 18 лет, то после 2014 года эта цифра увеличилась до 8,5%.
В 90% случаев гипергликемия вызвана СД-2
Обратите внимание! Специалисты ВОЗ называют синдром гипергликемии 2 типа неинфекционной эпидемией ХХI века. А как охарактеризовал сахарный диабет Комаровский – видео есть чуть ниже.
Наиболее частыми осложнениями заболевания являются поражения деятельности сердечно-сосудистой системы. Примерно в 60% случаев летальный исход пациента с СД обусловлен патологиями кардиоваскулярной системы.
Согласно исследованиям:
- до 80% диабетиков страдают от сопутствующей артериальной гипертензии,
- заболеваемость ИБС у пациентов в 2-4 раза выше, чем у популяции с нормальным уровнем сахара в крови,
- риск развития инфарктов у данной категории больных выше в 8-10 раз, инсультов – 6-7 раз.
Болезнь имеет массу осложнений
Влияние СД на работу системы кровообращения
Как повреждает сахарный диабет сосуды и сердце? Эта патология представляет собой важный самостоятельный фактор риска развития заболеваний ССС.
Поражение сосудов при сахарном диабете происходит на фоне:
- непосредственно гипергликемии,
- дисфункции сосудистого эндотелия,
- нарушения углеводного, а также белкового и липидного видов обмена веществ,
- нарушения реологических свойств крови,
- развития оксидативного стресса.
Повреждение сосудов и сердечной мышцы при СД вторично
Основные факторы сердечно сосудистого риска при сахарном диабете:
- повышение содержания «плохого» ХС ЛПНП,
- уменьшение концентрации «хорошего» ХС ЛПВП,
- стойкая гипергликемия и повышение уровня гликозилированного гемоглобина,
- артериальная гипертензия,
- ожирение (преимущественно по абдоминальному типу).
Дислипидемия – главный враг здоровья 
Избыток глюкозы оказывает прямое повреждающее действие на сосудистую стенку 
При гипертензии просвет артерий резко сужается 
Лишний вес – дополнительная нагрузка на ССС
Обратите внимание! Дополнительный фактор риска – курение. Эта вредная привычка повышает возможность развития заболеваний ССС на 41%.
Опасные осложнения диабета
Характер поражения сосудов при СД несколько отличается. Все патологические изменения условно можно разделить на две большие группы – макро- и микроангиопатии.
Макроангиопатии
Диабетические макроангиопатии – распространенные сосудистые осложнения сахарного диабета, при которых наблюдается преимущественное поражение крупных периферических артерий – коронарных, церебральных, почечных и др.
Клинически макроангиопатия проявляется:
- различными формами стенокардии,
- острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда,
- ОНМК,
- реноваскулярной гипертензией,
- диабетической гангреной.
Важно! Еще один верный спутник диабета – атеросклероз. Это заболевание связано с нарушением метаболизма липидов и характеризуется повышением концентрации холестерина в крови. При СД патология имеет ряд ключевых особенностей: она развивается на 10-15 лет раньше, чем у лиц без гормональных нарушений, и поражает все основные ветви артерий, питающих внутренние органы.
Холестериновая бляшка может полностью закупорить просвет артерии
Повышение концентрации «плохого» ХС в крови и патологические изменения со стороны сосудистой стенки приводят к отложению липидов на интиме артерий, их уплотнение и кальцинирование с образованием зрелой атеросклеротической бляшки.
Такое сужение сосудов при сахарном диабете чревато развитием ишемических нарушений и острых осложнений:
- Ишемическая болезнь сердца – заболевание, связанное с атеросклеротическим поражением коронарных (венечных) артерий. Его симптомы – давящие, сжимающие боли за грудиной, усиливающиеся при физическом или эмоциональном напряжении, снижение толерантности к нагрузкам, одышка.
- Инфаркт миокарда – острое осложнение ИБС, характеризующееся необратимым некрозом (гибелью) сердечной мышцы. Требует немедленного оказания неотложной помощи.
- Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается когнитивными нарушениями, головными болями, головокружением. Конечная форма заболевания – сосудистая деменция, или слабоумие.
- ОНМК, или инсульт при диабете одно из самых распространенных острых сосудистых осложнений. Характеризуется ишемическим некрозом участка мозга с соответствующими неврологическими нарушениями.
- Стенозирующий атеросклероз артерий НК. Заболевания сосудов ног при сахарном диабете опасны развитием нарушений кровоснабжения вплоть до формирования трофических язв и гангрены.
Обратите внимание! Инсульт при сахарном диабете и его последствия, а также методы эффективной диагностики и лечения – важные вопросы в эндокринологии. Это осложнение имеет высокую вероятность летального исхода и инвалидизации больного.
Любое осложнение проще предотвратить, чем лечить
Микроангиопатии
Микроангиопатии, или микрососудистые осложнения сахарного диабета – группа патологий, при которых поражаются сосуды МЦР. Прежде всего, при них страдает кровоснабжение глазных яблок и почек.
Диабетическая ретинопатия – тяжелое осложнение СД, характеризующееся ангиопатией сетчатки. Клинически оно долгое время остается бессимптомным и проявляет себя лишь на поздней стадии резким ухудшением зрения или полной его потерей.
Так выглядит патологически измененная сетчатка
Обратите внимание! Данная патология развивается у 90% диабетиков уже через несколько лет от начала заболевания.
Диабетическая нефропатия – комплекс нарушений, возникающих в органах мочевыделения при СД. Он сопровождается поражением артерий, артериол, а также структурно-функциональной единицы почки – нефрона. Проявляется на поздних стадиях синдрома выраженными отеками и ренальной гипертензией.
Методы диагностики заболеваний ССС
Исследование сосудов – обязательный этап ежегодной диспансеризации пациентов с сахарным диабетом.
Они включают:
- стандартные лабораторные тесты (ОАК, ОАМ),
- сахар крови,
- биохимический анализ крови,
- определение СКФ,
- липидограмма,
- ЭКГ,
- ЭхоКГ,
- коронарография,
- допплерография и УЗИ сосудов – при сахарном диабете проводится в зависимости от локализации поражения,
- рентгенокрафическая и МР ангиография,
- УЗИ почек,
- КТ, МРТ внутренних органов.
План диагностики врач составляет индивидуально
Лечение сосудистых нарушений
Лечение сосудистых осложнений сахарного диабета проводится комплексно, под внимательным наблюдением врача. На протяжении всего курса и после его завершения важно контролировать уровень сахара, липопротеинов и печеночных ферментов. Кроме того, сосудистая терапия при сахарном диабете подразумевает обязательное соблюдение пациентом низкоуглеводной и (по показаниям) гиполипидемической диеты.
Чистка сосудов при сахарном диабете начинается с соблюдения принципов ЗОЖ и лечебного питания:
- Адекватная физическая активность в течение дня, борьба с гиподинамией.
- Полноценный сон не менее 7-8 часов в сутки.
- Прогулки на свежем воздухе.
- Следование режиму дня.
- Дробное питание небольшими порциями.
- Соблюдение питьевого режима.
- Резкое ограничение в рационе легкоусвояемых углеводов и животных жиров.
- Употребление достаточного количества свежих овощей и фруктов (за исключением сладких – винограда, бананов).
Коррекция образа жизни и питания – первое, что необходимо для успешной борьбы с болезнью
Специалисты-эндокринологи сходятся во мнении, как лечить сахарный диабет – очищение крови подразумевает прием комплекса лекарственных средств.
Таблица: Сосудистые препараты:
| Цель | Популярные представители фармакологической группы |
| Нормализация уровня сахара в крови |
|
| Снижение уровня ХС в крови, восстановление нарушенного липидного обмена |
|
| Стимуляция работы почек |
|
| Нормализация артериального давления |
|
| Улучшение микроциркуляции |
|
| Профилактика избыточного тромбообразования |
|
Важно! Сосудистые препараты при сахарном диабете 2 типа могут отличаться от лекарств, используемых при ИЗСД (1 типа). Перед началом приема обязательно проконсультируйтесь с врачом.
При диабетической ретинопатии назначаются препараты для улучшения трофики сетчатки или лазерную коагуляцию. Успешно проходит чистка крови при сахарном диабете с помощью дополнительных физиотерапевтических процедур – массажа, ванн, капельниц, компрессов.
В тяжелых случаях (например, лечение сосудов ног при выраженном стенозирующем атеросклерозе или терапия ОКС) показано оперативное вмешательство:
- стентирование,
- шунтирование,
- ангиопластика,
- эндартерэктомия,
- ампутация конечности и др.
По показаниям проводится операция
Профилактика: как сохранить здоровье
Предупреждение сосудистых осложнений диабета заключается в соблюдении следующих правил:
- постоянный контроль уровня сахара крови,
- систематические профилактические осмотры у эндокринолога и других узких специалистов,
- самоконтроль, регулярные измерения АД, внимательное отношение к здоровью,
- ношение удобной обуви по размеру.
Регулярное очищение сосудов положительно влияет на состояние организма пациента с диабетом. Четкое понимание всех опасных последствий этого заболевания и высокая приверженность пациента лечению – ключевые моменты в успешной реабилитации.
Вопросы врачу
Тахикардия при СД
Здравствуйте! Мне 54 года, недавно поставили диагноз диабет 2 типа, сейчас соблюдаю лечение и пью таблетки. Заметила, что у меня часто стали возникать приступы тахикардии. Связаны ли они с моей болезнью, и как от них избавиться?
Доброго дня! Тахикардия может сопровождать течение СД вследствие поражения парасимпатической иннервации сердечной мышцы. Однако этот симптом может быть одним из проявлений нарушений работы щитовидной железы, собственно сердца, ВНС. Обязательно пройдите обследования (ЭКГ, ЭХОКС, кровь на тиреоидные гормоны) и проконсультируйтесь с врачом.
Течение ИБС при диабете
Здравствуйте! Папе 72 года, у него СД 2-го типа, принимает Глюкофаж. В последнее время его беспокоит сердце: жалуется на боли в груди, одышку, слабость. Постоянно скачет давление. Из-за этого он почти не выходит из дома. Понимаю, что это возраст, но как ему можно помочь?
Здравствуйте! Обязательно покажите папу терапевту и кардиологу. Описываемые вами симптомы характерны для ИБС и артериальной гипертензии. Важно пройти обследование (ЭКГ, ЭХОКС, липидограмму, биохимический анализ крови). Только потом можно будет поставить точный диагноз и назначить лечение.
Тест: на определение риска сахарного диабета 2 типа
Источник
Введение
Сахарный диабет (СД) признан экспертами ВОЗ неинфекционной эпидемией и представляет собой серьезную медико-социальную проблему. В 2010 г. СД страдало около 6,4% (285 млн) жителей планеты. К 2030 г. ожидается увеличение количества больных до 7,7% (439 млн человек) [1]. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной смерти больных СД [2], причем 90% этих больных страдает СД 2 типа (СД 2) [3].
Наличие СД сопряжено с возникновением всех форм ИБС — стенокардии, безболевой ишемии миокарда (БИМ), инфаркта миокарда (ИМ), внезапной сердечной смерти [4]. При этом макрососудистые осложнения, включая ИБС, инсульт, заболевания периферических сосудов, являются причиной смертности больных СД в 67% случаев [5]. Основываясь на имеющихся данных, можно рассматривать СД как своеобразное ССЗ [6]. В 50% случаев повышение риска развития сердечно-сосудистых поражений при СД 2 объясняется большей частотой и выраженностью традиционных факторов риска у больных СД [7]. Факторами риска у больных СД считаются: дислипидемия, артериальная гипертензия (АГ), курение, наследственная предрасположенность по ИБС, наличие микро- и макроальбуминурии.
Сахарный диабет и нарушения липидного обмена
Изучение особенностей распространенности, методов диагностики и лечения дислипидемии представляет особый интерес у больных СД. Сведения о распространенности дислипидемии у пациентов с СД 2 представлены в таблице 1 [8].
Следует особо отметить гипертриглицеридемию (ГТ) и уменьшение уровня холестерина (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) [10, 11]. У больных СД 2 выделяют гиперпродукцию «малых, плотных» липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) [12]. При этом 69% больных СД имеют нарушения липидного обмена [13]. Атерогенное действие дислипидемии усиливается при присоединении диабетических нарушений углеводного обмена. Для больных, страдающих СД, наиболее характерна следующая липидная триада при СД: гипертриглицеридемия, увеличение процентного содержания «малых, плотных» ЛПНП, снижение концентрации ЛПВП. Данные изменения липидного спектра способствуют развитию атеросклероза независимо от повышения уровня общего ХС и общей фракции ХС ЛПНП.
Учитывая важную роль триглицеридов (ТГ) в развитии дислипидемии при СД 2, приводим классификацию уровней ТГ в сыворотке крови (табл. 2) [14]. 
Большое значение в развитии раннего коронарного атеросклероза имеет специфическое нарушение липидного обмена у больных СД 2 – диабетическая дислипидемия.
Сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония
Эпидемиологические данные свидетельствуют о существовании достоверной связи между уровнем гликозилированного гемоглобина и риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. При увеличении уровня гликозилированного гемоглобина на 1% риск развития ССЗ возрастает на 10% [15].
Инсулинорезистентность также играет важнейшую роль в патогенезе СД 2. Гиперинсулинемия тесно связана с метаболическим синдромом, который включает в себя инсулинорезистентность, АГ и ожирение и сопровождается высоким риском ССО.
Изменение концентрации липидов плазмы крови при СД 2 является предиктором ИБС. Установлено, что у лиц с высоким уровнем глюкозы в крови натощак и после нагрузки отмечается достоверно более высокая смертность от ССЗ [16]. Бессимптомная гипергликемия, особенно у женщин, является существенным фактором риска развития ИБС [17].
Влияние гиперинсулинемии и инсулинорезистентности на развитие атеросклероза связано с воздействием на процессы свертывания крови [18]. Отмечаются гиперкоагуляция и депрессия фибринолиза, что может способствовать внутрикоронарному тромбозу. У пациентов с СД 2 выявляется повреждение эндотелия и его дисфункция, что является дополнительным фактором повышенного риска развития ИБС.
Основная причина смертности больных СД – ССО, составляющие до 80%. Смертность от ИМ среди больных СД составляет 39% [19], от инсульта – превышает таковую у лиц без диабета [5]. При сочетании АГ и СД в 2–4 раза возрастает риск развития ИБС, что прямо коррелирует с длительностью СД [20]. АГ обнаруживается у 20–60% больных СД 2, она встречается в 1,5 раза чаще, чем у лиц без СД. Наличие АГ при СД увеличивает риск макрососудистых (ИБС, СН, инсульт) и микрососудистых (диабетическая ретинопатия, нефропатия) осложнений [21]. Важным является тот факт, что у больных АГ и СД преимущества антигипертензивной терапии более выражены, чем у больных без СД. В связи с этим строгий контроль АД у данной группы больных крайне необходим.
При СД возможно возникновение всех форм ИБС, как болевых, так и, особенно, безболевых. Наличие микроангиопатий и невропатий при СД способствует формированию безболевых вариантов ИБС (безболевые ИМ, атипичные приступы стенокардии), протекающих в форме нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности. У больных СД в 2 раза чаще встречается безболевой ИМ, что связывают с автономной кардиальной невропатией. При СД частой формой ИБС является БИМ. Она заключается в преходящих нарушениях метаболизма, функции, перфузии, электрической активности миокарда, которые не проявляются приступами стенокардии или их эквивалентами.
Клинические особенности ИБС у больных СД следующие:
– одинаковая частота у мужчин и женщин;
– высокая частота безболевых форм ИБС (БИМ, безболевой ИМ);
– частое развитие постинфарктных осложнений;
– смертность в остром (10 дней) и подостром (4–8 нед.) периодах ИМ в 2 раза превышает таковую у лиц без СД.
При наличии СД следует стремиться к возможной ликвидации всех эпизодов ишемии миокарда, а не только к купированию типичных приступов стенокардии (избавление от «общего ишемического бремени» — total ischemic burden). Этого можно достичь путем снижения частоты и продолжительности эпизодов депрессий сегмента ST при холтеровском мониторировании ЭКГ, которое должно шире использоваться у пациентов с СД для оценки эффективности антиишемического лечения.
Сахарный диабет и поражение почек
Наиболее ранний маркер поражения почек при СД – микроальбуминурия, она является предвестником диабетической нефропатии и существенным фактором риска формирования сердечно-сосудистой патологии. Стойкая альбуминурия на уровне 30–299 мг / 24 ч (или микроальбуминурия) служит маркером нефропатии и одновременно маркером риска развития ССО [22].
Сахарный диабет и сердечная недостаточность
Фремингемское исследование достаточно убедительно подтвердило повышение риска развития сердечной недостаточности (СН) у больных СД – у мужчин в 4 раза, у женщин – в 8 раз чаще, чем у лиц без СД. По данным российского исследования ЭПОХА, наличие СН является существенным предиктором развития СД в дальнейшем. В общей популяции распространенность СД составляет 2,9%, а среди больных с СН III–IV ФК – 15,8%. При ХСН наличие инсулин-независимого СД заметно ухудшает прогноз пациентов, особенно женщин (на 45%).
При СД миокард поражается независимо от наличия атеросклероза коронарных артерий (диабетическая кардиомиопатия). Изменения в сосудах сердца проявляются в виде микроангиопатий, нарушается микроциркуляция, отмечаются морфофункциональные изменения миокарда. Нарушается биоэлектрическая активность миокарда, снижается его сократительная способность с тенденцией к развитию декомпенсации кровообращения. При длительном течении СД, особенно 2 типа, атеросклеротические изменения касаются не только магистральных артерий, но и артерий среднего и малого калибра. Также у больных СД 2 выражена гипертрофия миокарда, способствующая нарушению коронарного кровообращения. Прогрессирование гипертрофии и дилатации левого желудочка (ЛЖ) снижает сократительную функцию, происходит напряжение стенок во время систолы, что способствует увеличению потребности миокарда в кислороде и развитию кардиосклероза. При СД нередко развивается гиперкинетический вариант центральной гемодинамики с увеличением объема циркулирующей крови, тахикардией [23].
Диабетическая кардиомиопатия проявляется гипертрофией кардиомиоцитов, миокардиальным фиброзом. Повышенное содержание коллагена в миокарде, гипертрофия ЛЖ приводят к потере эластичности с появлением жесткости, ригидности сердечной мышцы.
Таким образом, снижение сократительной способности миокарда при СД и ИБС обусловлено кардиальными и некардиальными факторами. Диабетическая миокардиодистрофия в своей основе связана с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, имеют значение также диабетическая вегетоневропатия и микроангиопатия [24]. Кардиальные нарушения у больных СД 2 характеризуются также нарушением диастолической функции ЛЖ. В формировании поражения сердца при СД принимает участие ряд патогенетических механизмов: макроангиопатия с атеросклерозом коронарных артерий, нарушение метаболизма миокарда, расстройства микроциркуляции в форме диабетической микроангиопатии.
Поражение сердца при СД требует профилактического и лечебного воздействия.
Лечение дислипидемии у больных сахарным диабетом
Коррекция дислипидемии при СД осуществляется по тем же принципам, что и у больных ИБС. Статины являются препаратами первого выбора. При этом не стоит забывать о том, что улучшение прогноза у пациентов с СД, ИБС и СН предполагает обязательный жесткий метаболический контроль за целевыми уровнями глюкозы и АД. Контроль за гликемией является важной основой лечения больных СД. Клинические исследования DCCT [25], UKPDS [26] показали, что улучшение гликемического контроля сопровождается устойчивым снижением риска ретинопатии, нефропатии, а также достоверным снижением риска микрососудистых осложнений на 25% и недостоверной тенденцией к уменьшению риска ИМ на 16%.
Целью гиполипидемической терапии при СД является достижение уровня общего ХС < 4,5 ммоль/л, ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л. Оптимальный уровень ХС ЛПВП – 1,02 ммоль/л у мужчин и > 1,28 ммоль/л у женщин [27], концентрация ТГ < 1,7 ммоль/л. В плане снижения уровня ХС ЛПНП ведущая роль принадлежит статинам; фибраты (фенофибрат, гемфибразил, ципрофибрат и др.) особенно эффективны в уменьшении уровня ТГ и в увеличении уровня ХС ЛПВП. Пациентам со смешанной гиперлипидемией показано назначение комбинированной терапии (статины + фибраты).
По результатам нескольких метаанализов последних лет установлен диабетогенный эффект терапии статинами [28–30], который имеет дозозависимый характер и прямую связь с наличием факторов риска ССЗ. Вопрос о назначении статинов пациентам с СД имеет множество нюансов, требуя индивидуального подхода. Не оставляют сомнений положительные эффекты назначения статинов. У пациентов с СД предпочтение следует отдавать назначению статинов с наиболее выраженным гиполипидемическим эффектом – розувастатину и аторвастатину. Самый крупный метаанализ по оценке влияния снижения уровня ЛПНП на риск развития сердечно-сосудистых событий был выполнен в 2010 г. и включил в себя 26 клинических исследований с участием 170 тыс. пациентов [31]. Среднее время наблюдения составило 5,1 года. Анализ показал, что снижение уровня ЛПНП на 1 ммоль/л приводит к 10-процентному снижению риска общей смерти, 20-процентному снижению риска сердечно-сосудистой смертности, 11-процентному снижению риска сердечно-сосудистых событий. В 2015 г. приняты рекомендации Американской ассоциации по лечению СД (ADA), основные положения которых во многом повторяют положения, изложенные в IAS и ACC/AHA. При назначении терапии статинами учитывают наличие уровня риска ССЗ [32].
Лечение артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом
Наиболее часто АГ и ССЗ развиваются на фоне уже существующего СД 2. Такое сочетание несет в себе риск быстрого развития и прогрессирования ССО, характерных как для АГ, так и для СД, поскольку органы-мишени для АГ и СД одни и те же: миокард, венечные артерии, сосуды мозга, почек и сетчатки. При подобном сочетании частота развития ИБС возрастает в 3,5–4 раза, острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) – в 3 раза, хронической почечной недостаточности (ХПН) – в 30 раз, полной потери зрения вследствие ретинопатии – в 4–5 раз по сравнению с изолированным эффектом AГ.
Развитие АГ при СД 2 связано с активацией механизмов, регулирующих уровень АД, что прежде всего касается гиперактивации симпатической нервной системы (СНС). Под влиянием активации СНС нарушается обмен норадреналина, что приводит к выраженной тканевой гиперсимпатикотонии, симпатической стимуляции сердца, сосудов, почек, способствуя повышению АД.
Контроль уровня АД, по данным Международной федерации диабета (1999), способствует снижению риска ССО у больных СД 2 на 51%.
Целевой уровень АД у больных СД ниже, чем у пациентов без СД – 130/80 мм рт. ст., а при наличии выраженной нефропатии – 125/75 мм рт. ст. При достижении такого уровня удается затормозить прогрессирование сосудистых осложнений при СД. Препаратами первого выбора являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРАII). Могут также использоваться медленнодействующие, пролонгированные антагонисты кальция (АК) (амлодипин, нормодипин, лацидипин и др.) и кардиоселективные β-адреноблокаторы (метопролол, карведилол, небиволол, бисопролол и др.).
У пациентов с СД с повышенной активностью СНС и АГ целесообразно применять препараты, снижающие ее активацию, в частности β-адреноблокаторы, которые широко используются при СД 2, особенно при его сочетании с АГ. Следовательно, β-адреноблокаторы, так же как и иАПФ, АРАII, предотвращают развитие кардиальных осложнений при СД 2. Ряд β-адреноблокаторов, имеющих свойства селективных β-адреноблокаторов, обладающих сосудорасширяющей и протективной активностью, показаны для применения у больных СД 2 и АГ. К таким препаратам относятся: бисопролол, небиволол, карведилол и др. Целесообразно также применение у больных СД 2 и АГ комбинации АРАII и антагониста кальция амлодипина.
Важность учета при длительной антигипертензивной терапии метаболических эффектов, и в частности развития СД, подчеркивается в последних европейских рекомендациях по АГ.
Лечение ХСН у больных сахарным диабетом
Патогенез и лечение ХСН у пациентов с СД имеют определенные особенности, которые следует учитывать при проведении рациональной терапии. Лечение СН у больных с СД в основном соответствует общепринятым принципам терапии ХСН. Однако непременной особенностью лечения подобных пациентов является тщательный динамический контроль за основными метаболическими показателями.
Основными средствами лечения СН при СД являются иАПФ и АРАII, эффективность которых превосходит, по данным российского исследования ФАСОН [33, 35], терапию декомпенсации кровообращения у пациентов бeз СД.
В метаанализе (исследование САРРР), посвященном сравнению эффективности иАПФ, β-адреноблокаторов, АК и диуретиков при лечении больных АГ и СД, было показано, что назначение иАПФ и АРАII достоверно снижает риск острого ИМ на 48%, ССО – на 32%.
Приоритетными являются современные кардиоселективные и неселективные β-адреноблокаторы со свойствами непрямых вазадилататоров (метопролол, небиволол, бисопролол, карведилол и др.). Гемодинамические эффекты карведилола заключаются в снижении общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и преднагрузки, увеличении сердечного выброса без рефлекторной тахикардии. Кроме того, препарат обладает антиоксидантной и антиаритмической активностью, вазопротекторным эффектом. Перечисленные свойства делают карведилол весьма ценным при лечении больных с сочетанием СД и ХСН.
АК снижают частоту и продолжительность БИМ. Предпочтительнее использование вазоселективных и долгодействующих АК (амлодипин, фелодипин и др.), не вызывающих рефлекторную тахикардию, увеличение уровня катехоламинов и проишемический эффект. Кроме того, АК обладают антиатерогенным действием.
Среди диуретиков используются калийсберегающие средства (альдактон, верошпирон), индапамид; осторожно следует назначать петлевые и тиазидные диуретики – под контролем показателей углеводного обмена и уровня калия в крови.
Целесообразно применение метаболических средств – триметазидина и др.
Источник