Сахарный диабет классификация по стадиям
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 4 октября 2019;
проверки требуют 11 правок.
Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей (ВОЗ, 1999 год).
История[править | править код]
В 1999 году Всемирная организация здравоохранения охарактеризовала сахарный диабет 2-го типа как метаболическое заболевание, развивающееся вследствие нарушения секреции инсулина или сниженной чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентности)[2].
В 2009 году, американским профессором R. De Fronzo, впервые была предложена модель, включавшая уже «угрожающий октет» ключевых патогенетических звеньев, приводящих к гипергликемии.[3] Стало очевидным, что помимо инсулинорезистентности клеток печени, тканей-мишеней и дисфункции β-клеток, важную роль в патогенезе СД 2 типа играют нарушения инкретинового эффекта, гиперпродукция глюкагона а-клетками поджелудочной железы, активация липолиза адипоцитами, усиление реабсорбции глюкозы почками, а также дисфункция нейротрансмиттерной передачи на уровне центральной нервной системы[3]. Данная схема, впервые наглядно продемонстрировавшая гетерогенность развития заболевания, до недавнего времени наиболее четко отражала современные взгляды на патофизиологию СД 2 типа. Однако, в 2016 году, командой ученых, во главе со Stanley S. Schwartz, была предложена в некотором роде «революционная» модель, дополненная ещё тремя звеньями развития гипергликемии: системное воспаление, патологическое изменение микрофлоры кишечника и нарушение выработки амилина. Таким образом, на сегодняшний день известно уже об 11 взаимосвязанных механизмах, провоцирующих прогрессирование диабета[4].
Классификация[править | править код]
I. По степени тяжести:
- лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приёмом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий невелика).
- средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств на фоне приёма 2-3 таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений).
- тяжёлое течение (компенсация достигается комбинированным приёмом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина, либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжёлые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагносцироваться энцефалопатия, тяжёлые проявления нейропатии)[5].
II. По степени компенсации углеводного обмена:
- фаза компенсации
- фаза субкомпенсации
- фаза декомпенсации
III. По наличию осложнений:
- Диабетическая микро- и макроангиопатия
- Диабетическая полинейропатия
- Диабетическая артропатия
- Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
- Диабетическая нефропатия
- Диабетическая энцефалопатия[6]
Этиология[править | править код]
Сахарный диабет 2-го типа обусловлен совокупностью генетических и прижизненных факторов. Подавляющее большинство лиц с этим типом заболевания имеет избыточную массу тела. Само по себе ожирение является одним из серьёзных факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа. У детей, страдающих ожирением, риск развития диабета 2-го типа повышен в 4 раза[7].
Соблюдение безглютеновой диеты людьми, не страдающими целиакией, повышает риск развития диабета 2-го типа. Такой вывод был сделан по итогам проведенных исследований, результаты которых были опубликованы на сайте Американской ассоциации сердца[8][9]. У людей, ежедневно потреблявших большее количество глютена, риск развития сахарного диабета 2-го типа в течение 30 лет был ниже, чем у сторонников безглютеновой диеты. Авторы работ отмечают, что люди, старавшиеся избегать глютена, также меньше потребляли продукты, богатые пищевыми волокнами, обладающими защитными свойствами против диабета 2-го типа.
Также выявлено влияние на заболеваемость СД 2-го типа получения высокой дозы радиации и радиоактивной загрязненности места проживания[10][11].
Патогенез и патогистология[править | править код]
Сахарный диабет проявляется повышением уровня глюкозы в крови, понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных источников энергии — аминокислот и свободных жирных кислот.
Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их осмотического давления — развивается осмотический диурез (повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к обезвоживанию организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната. У больного с сахарным диабетом возникают жажда, полиурия (частое обильное мочеотделение), слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов.
Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови и биологических жидкостях усиливает неферментативное гликозилирование белков и липидов, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы. В результате нарушается функционирование многих жизненно важных белков, и как следствие развиваются многочисленные патологические изменения в разных органах[12].
Диагностика[править | править код]
Российские стандарты: диагностические точки отсчета для сахарного диабета. Нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), нарушение гликемии натощак (НГН)
Критерии диагностики СД 2:[13]
- Гликированный гемоглобин (HbAlc ≥ 6,5 %);
- Глюкоза плазмы натощак (≥ 7 ммоль/л);
- Глюкоза плазмы через 2 ч ОГТТ (оральный глюкозотолерантный тест) (≥ 11 ммоль/л);
- Глюкоза плазмы при случайном определении, симптомы гипергликемии или метаболической декомпенсации (≥11 ммоль/л).
Клиническая картина[править | править код]
Симптомы[править | править код]
- Жажда и сухость во рту
- Полиурия — обильное мочеиспускание
- Зуд кожи
- Общая и мышечная слабость
- Ожирение
- Плохая заживляемость ран[14]
Осложнения[править | править код]
- Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;
- Диабетическая полинейропатия — полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;
- Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;
- Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);
- Диабетическая нефропатия — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулосклероза и почечной недостаточности;
- Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС[15].
Лечение[править | править код]
Для лечения диабета 2-го типа необходимо совмещать диету, умеренные физические нагрузки и терапию различными лекарственными препаратами.
Препараты, снижающие абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени и повышающие чувствительность тканей к действию инсулина:
- бигуаниды: метформин (Багомет, Глиформин, Глюкофаж, Диаформин, Инсуфор, Метамин, Метфогама, Сиофор, Форметин, Формин Плива);
- тиазолидиндионы: росиглитазон (Авандия); пиоглитазон (Актос).
Препараты, усиливающие секрецию инсулина:
- Глюкозозависимые:
- Препараты ингибиторов ДПП-4: вилдаглиптин (Галвус, Галвус Мет), ситаглиптин (Янувия, Янумет), саксаглиптин, линаглиптин, алоглиптин.[16]
- Глюкозонезависимые:
- препараты сульфанилмочевины 2-й генерации: глибенкламид (Манинил); гликлазид (Диабетон МВ); глимепирид (Амарил, Диамерид, Глемаз, Глимакс, Глимепирид); гликвидон (Глюренорм); глипизид (Глибинез-ретард);
- несульфанилмочевинные секретагоги: репаглинид (Диаглинид, Новонорм); натеглинид (Старликс).
Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.
Фенофибрат — активатор нуклеарных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует липидный обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счёт стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в замедлении темпов развития ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры.
Группа пролонгированных агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида–1: дулаглутид, лираглутид, эксенатид и др. Облагают высокой и длительной инкретиновой активностью, могут выступать агентами монотерапии. Обладают рядом преимуществ: снижают массу тела, обладают нефропротективным действием. Препараты доступны в РФ.[17]
Группа ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2): лузеоглифлозин, дапаглифлозин, канаглифлозин, эмпаглифлозин, др. Флоризино-подобные препараты. Обеспечивают высокий уровень экскреции глюкозы с мочой, обладают также нефропротективным действием.[18] Препараты в России не регистрировались.
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Ягудина Р. И., Куликов А. Ю., Аринина Е. Е. Фармакоэкономика сахарного диабета второго типа // М.: OOO «Медицинское информационное агентство», 2011. — 352С.
См. также[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Диабет. Информационный бюллетень № 312, Октябрь 2013 г. // Всемирная организация здравоохранения
- Российская Диабетическая Ассоциация
- Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26:S5-S20, 2003
Источник
Под одним названием «диабет» скрывается несколько мало похожих друг на друга заболеваний. Причины их развития и стратегия лечения кардинально различаются. Качество жизни больного во многом зависит от правильности постановки диагноза, поэтому классификация сахарного диабета неоднократно пересматривалась и усложнялась. К давно известным 1 и 2 типу сейчас добавлено более десятка промежуточных форм, для каждой из которых определена оптимальная терапия.
Сейчас диабетом страдают более 400 миллионов человек, поэтому проблемы классификации, ранней диагностики, вопросы выбора самого эффективного лечения стали одними из наиболее приоритетных в мировой медицине.
Наиболее распространенные формы диабета
Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день… Читать далее >>
Среди всех форм сахарного диабета на 1 тип приходится около 7% всех случаев болезни. Причиной повышения сахара является разрушение бета-клеток, которые расположены в поджелудочной железе. Болезнь быстро прогрессирует, в конечном итоге у больного производство инсулина прекращается полностью. Сахар крови начинает расти, когда остается не более 20% клеток. Эта форма диабета считается болезнью молодых, так как она развивается чаще у детей и подростков в период быстрого роста и созревания. Из-за малой частоты болезни наследственность прослеживается слабо. У больных нет никаких внешних признаков, по которым можно заподозрить склонность к 1 типу диабета.
Диабет и скачки давления останутся в прошлом
Диабет — причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна — высокий сахар в крови.
Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.
Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе — это Пластырь от диабета Dzhi Dao.
Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:
- Нормализация сахара – 95%
- Устранение тромбоза вен – 70%
- Устранение сильного сердцебиения – 90%
- Избавление от повышенного давления – 92%
- Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%
Производители Dzhi Dao не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность получить препарат со скидкой 50%.
Сейчас существуют специальные тесты, с помощью которых можно обнаружить генетическую предрасположенность к данной форме сахарного диабета. Она связана с некоторыми генами системы HLA – человеческих лейкоцитарных антигенов. К сожалению, эти тесты не нашли практического применения, так как даже зная о наличии опасных генов, ученые пока не могут предотвратить разрушение клеток.
1 тип болезни принято подразделять на 2 подтипа: аутоиммунный и идиопатический:
- Аутоиммунный сахарный диабет провоцирует иммунитет человека. Во время разрушения клеток и около полугода после полного прекращения синтеза инсулина в крови обнаруживаются аутоантитела, которые действуют против клеток своего собственного организма. Как правило, неадекватную работу иммунитета провоцируют внешние факторы. В настоящее время выявлены некоторые из них: ветрянка, корь, часть энтеровирусов, ЦМВ-инфекция, у детей до года – коровье молоко.
- Идиопатический сахарный диабет чаще встречается у представителей азиатской и негроидной рас. Клиническая картина у больных та же самая: так же быстро разрушаются клетки поджелудочной, растет сахар, снижается инсулин, однако выявить антитела не удается.
У подавляющего большинства диабетиков (по разным оценкам от 85 до 95%), диагностирован 2 тип диабета. Развитие болезни также зависит он наследственности, причем ее легко отследить: у многих больных есть близкие родственники с диабетом. Считается, что наследуемым дефектом является склонность тканей терять чувствительность к инсулину. Однако конкретные гены, отвечающие за предрасположенность к данной форме сахарного диабета, пока не установлены.
Гораздо более важными являются внешние факторы: возраст (обычно старше 40), ожирение, малая подвижность, несбалансированное питание. Проведение сахара в ткани затрудняется. Клетки поджелудочной в таких условиях вынуждены поддерживать производство инсулина на постоянно высоком уровне. Если им это не удается, увеличивается гликемия. Со временем выработка инсулина начинает запаздывать, затем объемы его синтеза становятся все меньше и меньше.
Скорость разрушения бета-клеток при 2 типе диабета индивидуальна: некоторые больные уже спустя 10 лет вынуждены колоть инсулин, у других производство собственного инсулина сохраняется до конца жизни. В классификации 2 типа болезни это обстоятельство нашло свое отражение: сахарный диабет с преобладанием инсулинорезистентности или с преобладанием нарушения выработки инсулина.
Принятая в России классификация
В российской медицине с 1999 года пользуются принятой во всем мире международной классификацией болезней. Коды из этой классификации проставляют в медицинских картах, больничных листах, используют в учетных документах, статистической отчетности. Сейчас действует десятая версия классификации – МКБ-10. В ней сахарному диабету выделено 6 кодов:
- E10 присваивается больным с инсулинзависимым диабетом, то есть тем, кто по жизненным показаниям должен вводить инсулин инъекционно. На практике к данной категории относят 1 тип диабета.
- E11 – код для инсулиннезависимого диабета, то есть 2 типа. Даже если у пациента заболевание длительное, синтез инсулина минимален, и он получает инсулин в инъекциях, код болезни не меняют.
- E12 – данная категория должна присваиваться больным, у которых сахарный диабет вызван обедненным питанием. В настоящее время связь между недостаточным питанием и диабетом поставлена под сомнение, поэтому этот код не применяется.
- E13 – прочие формы сахарного диабета, к коду относят редкие Mody типы.
- E14 – диабет, тип которого не определен. Код используется, когда тип болезни пока находится под сомнением, а лечение нужно начинать незамедлительно.
- О24 – болезнь, развившаяся во время беременности (гестационный диабет). Ее относят к отдельной категории, так как после родов сахар нормализуется.
Незначительные обменные нарушения, которые еще нельзя отнести к сахарному диабету, кодируются как R73.
Эта классификация сахарного диабета начала использоваться в мире в 1994 году. К настоящему времени она во многом устарела. У болезни выявлены новые типы, появились более современные методы диагностики. Сейчас ВОЗ работает над новой классификацией МКБ-11, переход к ней ожидается в 2022 году. Скорее всего, структура кодов, относящихся к сахарному диабету, будет обновлена. Также будут исключены термины «инсулинзависимый» и «инсулиннезависимый».
Классификация ВОЗ
Наиболее актуальной сейчас является классификация по ВОЗ 2017. Создана она в 1999 году, после чего неоднократно пересматривалась.
| Тип | Подтипы |
| 1 | Аутоиммунный (или иммуноопосредованный). |
| Идиопатический. | |
| 2 | С высокой инсулинорезистентностью. |
| С преобладанием нарушений синтеза инсулина. | |
| Прочие специфические типы, классифицируются по причине, вызвавшей диабет | Дефекты генов, приводящие к нарушению синтеза инсулина. Сюда относят подтипы Mody 1-6. |
| Дефекты генов, приводящие к нарушению работы инсулина: дисэндокринизм, синдромы Рабсона-Менденхолла, Сейпа-Лоренса, инсулинорезистентность А-типа и др. | |
| Заболевания поджелудочной: воспаления, новообразования, травмы, муковисцидоз и пр. | |
| Эндокринные болезни. | |
| Лекарственные вещества, в основном гормоны. | |
| Инфицирование: цитомегаловирус, краснуха у новорожденного. | |
| Патологии генов, часто сочетающиеся с сахарным диабетом: синдромы Дауна и Тернера, порфирия и др. | |
| Гестационный диабет | Деление на подтипы не предусмотрено. |
В данной классификации сахарный диабет трактуется не как отдельное заболевание, а как синдром. Высокий сахар рассматривается как одно из проявлений какой-либо патологии в организме, которая и привела к нарушению выработки или действия инсулина. К причинам относят аутоиммунный процесс, инсулинорезистентность, заболевания поджелудочной, генетические дефекты.
Ученые считают, что современная классификация еще не раз изменится. Скорее всего, трансформируется подход ко 2 типу диабета. Больше внимания будет уделено таким причинам его возникновения, как ожирение и стиль жизни. Поменяется и классификация 1 типа диабета. Точно так же, как были вычислены гены, которые ответственны за типы Mody 1-6, будут обнаружены и все виновные в 1 типе болезни генные дефекты. В результате идиопатический подтип сахарного диабета исчезнет.
Классификации по другим признакам
2 тип диабета принято дополнительно делить на степени по тяжести течения болезни:
| Степень | Характеристика течения | Описание |
| I | Легкое | Натощак сахар не превышает 8, в течение суток колебания минимальны, в моче сахара нет или есть в малых количествах. Для нормализации гликемии достаточно диеты. Осложнения обнаруживаются в легкой форме при обследовании. |
| II | Средней степени | Натощак сахар в пределах 8-14, после еды гликемия сильно вырастает. В моче обнаруживается глюкоза, возможен кетоацидоз. Активно развиваются осложнения. Для нормализации сахара нужны гипогликемические таблетки или инсулин в дозе до 40 ед. в сутки. |
| III | Тяжелое | Сахар в крови натощак больше 14, в моче – больше 40 г/л. Пероральных препаратов недостаточно, требуется более 60 ед. инсулина в сутки. |
Для оценки успешности лечения используют классификацию по фазе компенсации диабета. Удобнее всего для этого использовать анализ на гликированный гемоглобин (ГГ), который позволяет выявить все изменения сахара за 3 месяца.
| Степень компенсации | Уровень ГГ | Описание |
| компенсация | меньше 6,5 | Больной чувствует себя хорошо, может вести жизнь здорового человека. |
| субкомпенсация | 6,5-7,5 | Во время скачков сахара самочувствие ухудшается, организм восприимчив к инфекциям, но кетоацидоза нет. |
| декомпенсация | больше 7,5 | Постоянная слабость, высокий риск кетоацидоза, резкие колебания сахара, возможна диабетическая кома. |
Чем более длительное время удается держать сахарный диабет в фазе компенсации, тем меньше вероятность развития новых осложнений и прогрессирования уже существующих. Например, при компенсированном 1 типе риск ретинопатии ниже на 65%, нейропатии на 60%. Прямая связь между компенсацией и осложнениями обнаружена у 75% диабетиков. Около 20% счастливчиков осложнения получают редко при любой гликемии, врачи связывают это с генетическими особенностями. У 5% больных осложнения развиваются даже при компенсированном диабете.
Промежуточные состояния
Между нормальным состоянием углеводного обмена и 2 типом диабета есть некоторое промежуточное состояние, которое часто называют преддиабетом. Диабет является хронической болезнью, которую нельзя излечить раз и навсегда. Преддиабет – состояние обратимое. Если начать лечение на этой стадии, в половине случаев диабет удается предотвратить. К промежуточным состояниям ВОЗ относит:
- Нарушенную (пониженную) толерантность к глюкозе. НТГ диагностируют, если сахар у пациента усваивается медленнее, чем у здорового человека. Контрольным анализом для этого состояния является глюкозотолерантный тест.
- Нарушение гликемии натощак. При НГН сахар утром будет выше нормальных значений, но ниже границы, позволяющей диагностировать диабет. Выявить НТГ можно при помощи обычного анализа «Глюкоза натощак».
Никаких симптомов эти нарушения не имеют, диагнозы ставятся только по результатам анализов на сахар. Анализы рекомендованы людям с высоким риском 2 типа болезни. К факторам риска относят ожирение, плохую наследственность, пожилой возраст, гипертонию, низкую двигательную активность, несбалансированное питание с избытком углеводов и жиров.
Критерии диагностики диабета
Рекомендованные ВОЗ критерии постановки диагноза «диабет»:
- Типичные симптомы: учащенное мочеиспускание, жажда, частые инфекции, кетоацидоз + один анализ на сахар выше границы диабета. Принятая сейчас граница: натощак сахар выше 7; после еды выше 11,1 ммоль/л.
- Симптомы отсутствуют, но есть данные двух анализов выше нормы, сданных в разное время.
Нормой для здорового человека являются результаты анализа до 6,1 натощак, до 7,8 после еды. Если полученные данные выше нормы, но ниже границы для диабета, у пациента диагностируют преддиабет. Если сахар начал расти со 2 триместра беременности и находится в пределах от 6,1 до 7 натощак, выше 10 после еды, диагностируют гестационный диабет.
Для дифференциации 1 и 2 типа введены дополнительные критерии:
| Критерий | Тип | |
| 1 | 2 | |
| Инсулин и С-пептид | Ниже нормы, есть тенденция к дальнейшему снижению. | В норме или выше нормы. |
| Аутоантитела | Есть в крови у 80-90% пациентов. | Отсутствуют. |
| Реакция на пероральные гипогликемические препараты | Неэффективны. | Хорошо снижают сахар при условии отсутствия кетоацидоза. |
В некоторых случаях этих критериев оказывается недостаточно, и врачам приходится поломать голову, прежде чем поставить правильный диагноз и назначить оптимальное лечение. Для диабета характерен постоянный рост заболеваемости. Эта тенденция особенно заметна в последние 20 лет. При этом классификация типа диабета представляет все большую сложность.
Раньше автоматически считалось, что у молодых может быть только 1 тип болезни, у взрослых после 40 – 2 тип. Сейчас структура заболеваемости серьезно изменилась. Много больных с высоким сахаром от 20 до 40 лет имеют признаки 2 типа. К примеру, в США за последние 8 лет в этой возрастной группе начали диагностировать 2 тип на 21% чаще. Есть случаи постановки этого диагноза и у детей. Подобная тенденция характерна для всех развитых стран, то есть наблюдается явное омоложение сахарного диабета.
Для детей и молодежи характерно более быстрое развитие диабета. У взрослых между появлением НТГ и дебютом диабета проходит в среднем 10 лет, у молодых – около 2,5. Причем у 20% явно смешанная форма сахарного диабета, так как у них болезнь развивается относительно медленно, но при этом можно выявить в крови аутоантитела, присущие 1 типу.
«Чистый» 1 тип диабета, наоборот, стал старше. Раньше его выявляли до 35-40 лет. Сейчас есть случаи диагностики до 50 лет. Не облегчает определения типа и такой явный признак, как ожирение. Раньше по его наличию или отсутствию можно было с высокой точностью определить тип диабета. Сейчас лишний вес у людей встречается гораздо чаще, поэтому врачи обращают внимание только на отсутствие ожирения: если вес в норме, 2 тип диабета ставят под сомнение.
Типичные осложнения
Главная причина осложнений – процессы гликирования, происходящие в тканях при взаимодействии с высоким сахаром крови. Белки прочно связываются с молекулой глюкозы, в результате клетки не могут выполнять свои функции. В большей степени гликированию подвержены стенки сосудов, которые напрямую контактируют с сахаром. У диабетика при этом развиваются ангиопатии разного уровня.
Нарушения в крупных сосудах при сахарном диабете грозят сердечно-сосудистыми заболеваниями. Микроангиопатии приводят к нарушению кровоснабжения отдаленных от сердца тканей, обычно у больного страдают стопы. Влияют они и на состояние почек, которые ежеминутно отфильтровывают сахар из крови и стремятся вывести его в мочу.
Обязательно изучите! Думаете таблетки и инсулин единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать… читать подробнее >>
Из-за гликирования гемоглобина нарушается доставка кислорода к тканям. В тяжелых случаях работать прекращает до 20% гемоглобина. Избыток сахара в виде сорбита откладывается в клетках, из-за чего в них меняется осмотическое давление, ткани отекают. Особенно опасны накопления сорбита в нервных тканях, сетчатке и хрусталике.
Источник