Сахарный диабет новые обзоры по диабету

Ññûëêà íà íîâîñòü: https://www.mk.ru/science/article/2013/07/03/878571-novaya-vaktsina-zastavlyaet-organizm-diabetikov-vyirabatyivat-insulin-samostoyatelno.html

Ñîáñòâåííî ñàìà íîâîñòü.

Øïðèöû â óéäóò â ïðîøëîå — íîâàÿ ÄÍÊ-âàêöèíà áûëà óñïåøíî èñïûòàíà íà ÷åëîâåêå

Áëàãîäàðÿ ðàçðàáîòêå íîâîãî ìåòîäà ëå÷åíèÿ ëþäè, êîòîðûå ñòðàäàþò îò ñàõàðíîãî äèàáåòà ïåðâîãî òèïà, â ñêîðîì âðåìåíè ñìîãóò çàáûòü î øïðèöàõ è ïîñòîÿííûõ èíúåêöèÿõ èíñóëèíà.  íàñòîÿùåå âðåìÿ äîêòîð Ëîóðåíñ Øòåéíìàí èç Ñòýíôîðäñêîãî óíèâåðñèòåòà ñîîáùèë, ÷òî íîâûé ìåòîä ëå÷åíèÿ ñàõàðíîãî äèàáåòà ïåðâîãî òèïà áûë óñïåøíî èñïûòàí íà ÷åëîâåêå è ìîæåò íàéòè øèðîêîå ïðèìåíåíèå ïðè ëå÷åíèè äàííîé áîëåçíè â îáîçðèìîì áóäóùåì.

äèàáåò äèàáåò ïåðâîãî òèïà èíñóëèí ëîóðåíñ øòåéíìàí âàêöèíà lawrence steinman íåâðîëîãèÿ
Ëîóðåíñ Øòåéíìàí (Lawrence Steinman), M.D./Stanford University
Òàê íàçûâàåìàÿ «ðåâåðñèðîâàííàÿ âàêöèíà» ðàáîòàåò ïóòåì ïîäàâëåíèÿ èììóííîé ñèñòåìû íà óðîâíå ÄÍÊ, ÷òî â ñâîþ î÷åðåäü ñòèìóëèðóåò ïðîèçâîäñòâî èíñóëèíà. Ðàçðàáîòêà Ñòýíôîðäñêîãî óíèâåðñèòåòà ìîæåò ñòàòü ïåðâîé ÄÍÊ-âàêöèíîé â ìèðå, êîòîðóþ ìîæíî áóäåò ïðèìåíÿòü äëÿ ëå÷åíèÿ ëþäåé.

«Äàííàÿ âàêöèíà èñïîëüçóåò ñîâåðøåííî äðóãîé ïîäõîä. Îíà áëîêèðóåò ñïåöèôè÷åñêèé îòâåò èììóííîé ñèñòåìû, à íå ñîçäàåò ñïåöèôè÷åñêèå èììóííûå ðåàêöèè, êàê îáû÷íûå âàêöèíû ïðîòèâ ãðèïïà èëè ïîëèîìèåëèòà», — ãîâîðèò Ëîóðåíñ Øòåéíìàí.

Âàêöèíà áûëà ïðîòåñòèðîâàíà íà ãðóïïå èç 80 äîáðîâîëüöåâ. Èññëåäîâàíèÿ ïðîâîäèëèñü íà ïðîòÿæåíèè äâóõ ëåò è ïîêàçàëè, ÷òî ó ïàöèåíòîâ, êîòîðûå ïîëó÷èëè ëå÷åíèå ïî íîâîé ìåòîäèêå, íàáëþäàëîñü ñíèæåíèå àêòèâíîñòè êëåòîê, ðàçðóøàþùèõ èíñóëèí â èììóííîé ñèñòåìå. Ïðè ýòîì íèêàêèõ ïîáî÷íûõ ïîñëåäñòâèé ïîñëå ïðèåìà âàêöèíû çàôèêñèðîâàíî íå áûëî.

Êàê ÿñíî èç íàçâàíèÿ, òåðàïåâòè÷åñêàÿ âàêöèíà ïðåäíàçíà÷åíà íå äëÿ ïðîôèëàêòèêè áîëåçíè, à äëÿ ëå÷åíèÿ óæå èìåþùåãîñÿ çàáîëåâàíèÿ.

Ó÷åíûå, îïðåäåëèâ êàêèå èìåííî ðàçíîâèäíîñòè ëåéêîöèòîâ, ãëàâíûõ «âîèíîâ» èììóííîé ñèñòåìû, àòàêóþò ïîäæåëóäî÷íîþ æåëåçó, ñîçäàëè ïðåïàðàò, êîòîðûé ñíèæàåò â êðîâè êîëè÷åñòâî èìåííî ýòèõ êëåòîê, íå âëèÿÿ íà îñòàëüíûå êîìïîíåíòû èììóíèòåòà.

Ó÷àñòíèêè èñïûòàíèé îäèí ðàç â íåäåëþ íà ïðîòÿæåíèè 3-õ ìåñÿöåâ ïîëó÷àëè èíúåêöèè íîâîé âàêöèíû. Ïàðàëëåëüíî èì ïðîäîëæàëè ââîäèòü èíñóëèí.

 êîíòðîëüíîé ãðóïïå áîëüíûå íà ôîíå èíúåêöèé èíñóëèíà ïîëó÷àëè âìåñòî âàêöèíû ïðåïàðàò ïëàöåáî.

Ñîçäàòåëè âàêöèíû ñîîáùàþò, ÷òî â ýêñïåðèìåíòàëüíîé ãðóïïå, ïîëó÷àâøåé íîâûé ïðåïàðàò, íàáëþäàëîñü çíà÷èòåëüíîå óëó÷øåíèå ðàáîòû áåòà-êëåòîê, êîòîðûå ïîñòåïåííî âîññòàíàâëèâàëè ñïîñîáíîñòü âûðàáàòûâàòü èíñóëèí.

«Ìû áëèçêè ê âîïëîùåíèþ â æèçíü ìå÷òû ëþáîãî âðà÷à-èììóíîëîãà: ìû íàó÷èëèñü âûáîðî÷íî «âûêëþ÷àòü» äåôåêòíûé êîìïîíåíò èììóííîé ñèñòåìû, íå âëèÿÿ íà åå ðàáîòó â öåëîì», – êîììåíòèðóåò îäèí èç ñîàâòîðîâ ýòîãî îòêðûòèÿ ïðîôåññîð Ëîóðåíñ Øòåéíìýí (Lawrence Steinman).

Äèàáåò 1-ãî òèïà ñ÷èòàåòñÿ áîëåå òÿæåëûì çàáîëåâàíèåì, ÷åì åãî «ñîáðàò» äèàáåò 2-ãî òèïà.

Ñàìî ñëîâî äèàáåò — ïðîèçâîäíîå ãðå÷åñêîãî ñëîâà «äèàáàéíî», ÷òî çíà÷èò «ïðîõîæó ÷åðåç ÷òî-íèáóäü, ñêâîçü», «ïðîòåêàþ». Àíòè÷íûé âðà÷ Àðåòåóñ Êàïïàäîêèéñêèé (30…90 ã. í. ý.) íàáëþäàë ó ïàöèåíòîâ ïîëèóðèþ, êîòîðóþ ñâÿçûâàë ñ òåì, ÷òî æèäêîñòè, ïîñòóïàþùèå â îðãàíèçì, ïðîòåêàþò ÷åðåç íåãî è âûäåëÿþòñÿ â íåèçìåí¸ííîì âèäå.  1600 ã. í. ý. ê ñëîâó äèàáåò äîáàâèëè mellitus (îò ëàò. mel — ì¸ä) äëÿ îáîçíà÷åíèÿ äèàáåòà ñî ñëàäêèì âêóñîì ìî÷è — ñàõàðíîãî äèàáåòà.

Ñèíäðîì íåñàõàðíîãî äèàáåòà áûë èçâåñòåí åù¸ â ãëóáîêîé äðåâíîñòè, íî äî XVII âåêà ðàçëè÷èé ìåæäó ñàõàðíûì è íåñàõàðíûì äèàáåòîì íå çíàëè.  XIX — íà÷àëå XX âåêà ïîÿâèëèñü îáñòîÿòåëüíûå ðàáîòû ïî íåñàõàðíîìó äèàáåòó, óñòàíîâëåíà ñâÿçü ñèíäðîìà ñ ïàòîëîãèåé öåíòðàëüíîé íåðâíîé ñèñòåìû è çàäíåé äîëè ãèïîôèçà.  êëèíè÷åñêèõ îïèñàíèÿõ ïîä òåðìèíîì «äèàáåò» ÷àùå ïîäðàçóìåâàþò æàæäó è ìî÷åèçíóðåíèå (ñàõàðíûé è íåñàõàðíûé äèàáåò), îäíàêî, åñòü è «ïðîõîæó ñêâîçü» — ôîñôàò-äèàáåò, ïî÷å÷íûé äèàáåò (îáóñëîâëåííûé íèçêèì ïîðîãîì äëÿ ãëþêîçû, íå ñîïðîâîæäàåòñÿ ìî÷åèçíóðåíèåì) è òàê äàëåå.

Íåïîñðåäñòâåííî ñàõàðíûé äèàáåò ïåðâîãî òèïà — çàáîëåâàíèå, îñíîâíûì äèàãíîñòè÷åñêèì ïðèçíàêîì êîòîðîãî ÿâëÿåòñÿ õðîíè÷åñêàÿ ãèïåðãëèêåìèÿ — ïîâûøåííûé óðîâåíü ñàõàðà â êðîâè, ïîëèóðèÿ, êàê ñëåäñòâèå ýòîãî — æàæäà; ïîòåðÿ âåñà; ÷ðåçìåðíûé àïïåòèò, ëèáî îòñóòñòâèå òàêîâîãî; ïëîõîå ñàìî÷óâñòâèå. Ñàõàðíûé äèàáåò âîçíèêàåò ïðè ðàçëè÷íûõ çàáîëåâàíèÿõ, âåäóùèõ ê ñíèæåíèþ ñèíòåçà è ñåêðåöèè èíñóëèíà. Ðîëü íàñëåäñòâåííîãî ôàêòîðà èññëåäóåòñÿ.

Äèàáåò 1 òèïà ìîæåò ðàçâèòüñÿ â ëþáîì âîçðàñòå, îäíàêî íàèáîëåå ÷àñòî çàáîëåâàþò ëèöà ìîëîäîãî âîçðàñòà (äåòè, ïîäðîñòêè, âçðîñëûå ëþäè ìîëîæå 30 ëåò).  îñíîâå ïàòîãåíåòè÷åñêîãî ìåõàíèçìà ðàçâèòèÿ äèàáåòà 1 òèïà ëåæèò íåäîñòàòî÷íîñòü âûðàáîòêè èíñóëèíà ýíäîêðèííûìè êëåòêàìè (-êëåòêè îñòðîâêîâ Ëàíãåðãàíñà ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû), âûçâàííîå èõ ðàçðóøåíèåì ïîä âëèÿíèåì òåõ èëè èíûõ ïàòîãåííûõ ôàêòîðîâ (âèðóñíàÿ èíôåêöèÿ, ñòðåññ, àóòîèììóííûå çàáîëåâàíèÿ è äðóãèå).

Äèàáåò 1 òèïà ñîñòàâëÿåò 10—15% âñåõ ñëó÷àåâ äèàáåòà, ÷àùå ðàçâèâàåòñÿ â äåòñêîì èëè ïîäðîñòêîâîì ïåðèîäå. Îñíîâíûì ìåòîäîì ëå÷åíèÿ ÿâëÿþòñÿ èíúåêöèè èíñóëèíà, íîðìàëèçóþùèå îáìåí âåùåñòâ ïàöèåíòà.  îòñóòñòâèå ëå÷åíèÿ äèàáåò 1 òèïà áûñòðî ïðîãðåññèðóåò è ïðèâîäèò ê âîçíèêíîâåíèþ òÿæ¸ëûõ îñëîæíåíèé, òàêèõ êàê êåòîàöèäîç è äèàáåòè÷åñêàÿ êîìà, çàêàí÷èâàþùèåñÿ ñìåðòüþ áîëüíîãî.

à òåïåðü êðàòêîå äîáàâëåíèå. ß ñàì áîëåþ äèàáåòîì 16 ëåò. äëÿ ìåíÿ â æèçíè ýòî ïðèíåñëî ìíîãî ïðîáëåì, õîòÿ áûëà â ýòîì è ïîëüçà. Áåç ýòîé áîëåçíè ÿ áû íå ñòàë òåì, êòî ÿ åñòü. ÿ áû íå íàó÷èëñÿ òàêîìó ñàìîêîíòðîëþ, íå ïîâçðîñëåë áû ðàíüøå ñâåðñòíèêîâ… äà ìíîãî ÷åãî. Íîÿ ìîëþñü, ÷òîáû ôàðìàöåâòû, êîòîðûå äåëàþò íà ýòîé áåäå îãðîìíûå ñîñòîÿíèÿ íå çàãóáèëè ýòî äåëî. âñåì áîëüíûì æåëàþ äîæèòü äî ÷óäåñíîãî ìîìåíòà, êîãäà ýòà áîëåçíü îòñòóïèò. âñåì ïå÷åíåê ðåáÿò))

Источник

Одними
из рекомендаций, обновленных в этом году и впервые представленных на
Европейском кардиологическом конгрессе, стали рекомендации по диабету,
предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. Учитывая тесную связь сахарного
диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, руководства с момента их первой
редакции (2007 г.) выпускаются под эгидой двух обществ – Европейского кардиологического
общества и Европейского общества по изучению сахарного диабета.

В обновленном документе многие
позиции перекликаются с таковыми в рекомендациях по первичной профилактике
сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертонии, реваскуляризации
миокарда, дислипидемиям, и хроническим коронарным синдромам.

Основные изменения произошли в
позициях по:

  • классификации
    риска у пациентов с сахарным диабетом;

  • целевых
    уровнях ХС-ЛПНП и интенсификации липидснижающей терапии в случае их недостижения;

  • целевому уровню артериального давления;

  • реваскуляризации
    миокарда у пациентов с сахарным диабетом;

  • антитромботической
    терапии у пациентов после чрескожных коронарных вмешательств и при заболеваниях
    периферических артерий;

  • алгоритмам
    назначения сахароснижающих препаратов у пациентов с известными сердечно-сосудистыми
    заболеваниями.

Так, согласно новому документу, все
пациенты с сахарным диабетом имеют умеренный (пациенты с сахарным диабетом 1-го
типа моложе 35 лет или сахарным диабетом 2-го типа моложе 50 лет, причем
продолжительность диабета не должна превышать 10 лет, а другие факторы риска –
отсутствовать), высокий (пациенты с продолжительностью сахарного диабета 10 и
более лет без поражения органов-мишеней, но c хотя бы 1 дополнительным фактором
риска) или очень высокий сердечно-сосудистый риск (пациенты с сахарным диабетом
и имеющимся сердечно-сосудистым заболеванием или другим поражением
органов-мишеней или тремя и более большими факторами риска или ранним началом
сахарного диабета 1-го типа, продолжительность которого более 20 лет).

В соответствиями с указанными
категориями риска были обозначены новые целевые уровни ХС-ЛПНП, составившие <
2.6 ммоль/л для умеренного риска; < 1.8 ммоль/л (ранее было < 2.5 ммоль/л)
для высокого риска и < 1.4 ммоль/л (ранее было < 1.8 ммоль/л) в случае
очень высокого риска сердечно-сосудистых событий. Подчеркивается, что в случае
недостижения целевых уровней на максимально переносимой дозе статина,
целесообразно добавление к терапии эзетемиба. А если у пациентов очень высокого
риска не удается достичь целевого (< 1.4 ммоль/л) уровня ХС-ЛПНП при
комбинации статина и эзетимиба, то к терапии следует добавить ингибитор PCSK9 (класс I).

Целевые уровни артериального
давления соответствуют таковым, определенным в рекомендациях по артериальной
гипертонии (2018 г.), и являются более жесткими для некоторых категорий
пациентов (≤ 65 лет) – 120-130 и 70-80 мм рт. ст, при этом рекомендация по
диастолическому артериальному давлению справедлива и для более пожилых
пациентов.  

Если в прежних рекомендациях прослеживалась
предпочтительная роль аорто-коронарного шунтирования в реваскуляризации при
стабильных состояниях, то в обновленной версии документа подчеркивается, что
подход к реваскуляризации пациентов с сахарным диабетом аналогичен таковому для
пациентов без сахарного диабета, а выбор метода реваскуляризации в определяется
анатомической сложностью поражения коронарных артерий, желанием пациента и
доступностью соответствующего метода. Причем как чрескожное коронарное
вмешательство, так и аорто-коронарное шунтирование могут выполняться пациентам
с поражением ствола левой коронарной артерии при SYNTAXscore ≤ 22. Аорто-коронарное
шунтирование сохранило преимущество перед чрескожным вмешательством в случае анатомически сложного (SYNTAX
score > 22)
поражения коронарных артерий, тогда как при одно- или двусосудистом поражении,
не затрагивающим проксимальную часть передней нисходящей артерии и SYNTAX
score ≤ 22,
предпочтительной тактикой является чрескожное вмешательство. Подобные изменения
авторы объясняют совершенствованием стентов с лекарственным покрытием.

Интересно, что если в рекомендациях
по хроническим коронарным синдромам для пациентов, не имеющих сахарный диабет,
наметился тренд к уменьшению продолжительности двойной антитромбоцитарной
терапии, то в обсуждающихся рекомендациях позиция по продлению двойной
антитромбоцитарной терапии до 3-х лет у пациентов с сахарным диабетом,
переносящих ее без больших кровотечений, получила класс IIa.

Результаты исследования COMPASS стали основанием для появления
позиции по обсуждению добавления низкодозовой терапии ривароксабаном (2.5 мг) к
аспирину у пациентов с сахарным диабетом, имеющим симптомное поражение артерий
нижних конечностей (IIa).
Следует подчеркнуть, что в обновленных рекомендациях обсуждается важность
скрининга на заболевание периферических артерий с помощью оценки
лодыжечно-плечевого индекса для всех пациентов с сахарным диабетом.

И, наконец, наиболее ожидаемыми изменениями в
документе стали новые алгоритмы назначения сахароснижающих препаратов. Ранее
лидировавший в качестве стартовой терапии метформин (класс IIa) теперь
рекомендован как препарат первой линии только для пациентов без
сердечно-сосудистых заболеваний, имеющих избыточную массу тела и умеренный риск
(класс IIa). Для пациентов, уже имеющих
сердечно-сосудистые заболевания, высокий или очень высокий риск, в качестве
препаратов первой линии рекомендованы ингибиторы натрий-глюкозного
котранспортера 2 или агонисты глюкагоноподобного пептида (класс I). Причем последним не следует отдавать
предпочтение в случае наличия у пациента хронической сердечной недостаточности
(класс IIb). А в том случае, если пациент уже получает
метформин, рекомендовано добавление к терапии указанных классов препаратов (класс I).

1.Consentino F, Grant P, Aboyans V, Bailey C, Delgado V, Federici M, et al. Eur Heart J. 2019. doi: 10.1093/eurheartj/ehz486. [Epub ahead of print].

Источник

Виды сахарного диабета

Когда мы говорим о сахарном диабете, то как правило, имеем в виду первый и второй типы. Они чаще всего встречаются и всё время на слуху. Но есть и другие виды этого заболевания. Одни из них носят имунный характер, другие неимунный. Рассмотрим подробно все виды диабета, вне зависимости от их «популярности» и природы возникновения.

Имунные виды диабета

Сахарный диабет 1 типа

Первый тип – это инсулинозависимый диабет, ещё его называют ювенильным (от латинского juvenilis, что означает – юношеский). Он возникает в детском или молодом возрасте. Чаще всего до 35 лет. Причиной развития заболевания является аутоиммунная агрессия организма. Клетки иммунитета начинают воспринимать бета-клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, как чужеродные и уничтожают их. Из-за этого, возникает нехватка инсулина, а затем, и полное его отсутствие.

Природа возникновения подобной патологии, на сегодняшний день, не известна. Всё, что есть – это несколько предположений. Первое из которых основано на гипотезе, что ошибку работы иммунитета провоцирует вирусная инфекция, которая накладывается на генетическую предрасположенность человека к аутоимунным заболеваниям. Особо выделяют ротовирус, Коксаки, энтеровирус; иногда, краснуху. Большинство из них связаны с простудой и заражением желудочно-кишечный тракт. Также, называют одной из причин возникновения СД1 у детей, перенесённую ротовирусную инфекцию матери во время беременности. *

Второе предположение о развитии сахарного диабета 1 типа заключается в факторе окружающей среды. Данная теория основана на том, что в атмосфере присутствуют в большом количестве токсичные вещества, которые влияют на здоровье человека в целом и на появление сахарного диабета первого типа, в частности. Было отмечено, что люди, переехавшие в менее экологически благоприятные регионы, заболевали СД1, в то время как их братья и сёстры, в том числе и близнецы, оставались здоровыми в привычных условиях проживания.

Имеет место ещё одна гипотеза возникновения СД1, связанная с особенностями питания. Например, были зафиксированы случаи выявления диабета первого типа у детей, которые рано отлучались от груди и пили коровье молоко вместо материнского. Также, предполагают, что некоторые злаковые, присутствующие в питании детей, могли поспособствовать развитию ювенильного диабета.

Следующее предположение говорит о том, что развитие СД1 связано с дефицитом витамина Д. Существуют исследования, подтверждающие взаимодействие нехватки Д-гормона и развития инсулинозависимого диабета. Согласно им, дети, поступившие в больницу, со впервые выявленным диабетом, имели недостаточное количество витамина Д в крови. Причём, чем ниже было содержание Д-гормона, тем более тяжёлым был кетоацидоз. Несмотря на проведение таких исследований, данная гипотеза так и остаётся гипотезой, так как доказана только взаимосвязь нехватки витамина Д и наличия СД1 у детей, но данных о том, что эта нехватка является причиной развития болезни, нет. **

Ну и наконец, часто предполагаемой причиной развития диабета 1 типа, является наследственность. Данную причину нельзя сбрасывать со счетов, так как генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, к которым относится и сахарный диабет типа 1, имеет место быть. Другое дело, что она не является обязательной для возникновения болезни, так как многие заболевшие дети и молодые люди не имеют в анамнезе родственников с данной патологией. Скорее, СД1 может развиваться по другим причинам на фоне генетической предрасположенности. Отметим, что процент рождения детей, которые могут в дальнейшем иметь ювенильный СД, очень невысок. При болеющей маме – это 3%. Если папа является диабетиком – 6%. И если оба родителя имеют СД1, то риск возрастает до 30%. Как можно видеть, возможность развития патологии при одном болеющем родителе достаточно мала.

Стоит отметить, что все вышеперечисленные теории запуска аутоиммунной агрессии на бета-клетки и возникновения инсулинозависимого сахарного диабета, остаются часто обсуждаемыми темами в кругу учёных и врачей, но пока не имеют абсолютной доказательной базы.

LADA

LADA является латентной формой диабета первого типа (англ. latent autoimmune diabetes in adults). Иногда его называют «диабет типа 1,5». Он также имеет аутоимунную природу. LADA диабет бывает сложно обнаружить, так как у заболевшего человека всё ещё продуцируется собственный инсулин и нет ярко выраженного кетоацидоза, из-за чего болезнь часто находят случайно при сдаче биохимического анализа крови, и путают с диабетом типа 2, что влечет за собой неправильное лечение. Основными особенностями этого вида диабета является:

  • появление после 30 лет;
  • отсутствие лишнего веса;
  • способность организма человека с LADA, долгое время сохранять высокую чувствительность к инсулину, из-за чего дозы препарата остаются минимальными в течение нескольких месяцев;
  • наличием одного из классов аутоантител, которые свойственны сахарному диабету типа 1 (ICA, GADA, IA-2A и IAA). При СД1 присутствуют все четыре класса. ***

При выявлении LADA диабета инсулинотерапию, в большинстве случаев, назначают сразу после первичного выявления заболевания, чтобы, как можно дольше, сохранять способность поджелудочной железы продуцировать инсулин.****

Неимунные виды диабета

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет второго типа является самым часто встречающимся видом данного заболевания. Как правило, он выявляется после 35 лет, но участились случаи появления его в детском и молодом возрасте.  СД2 характеризуется повышенным сахаром крови, несмотря на то, что поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин. Это связано с инсулинорезистентностью или недостаточной выработкой этого гормона. Симптомы заболевания могут быть невыраженными в течение долгого времени, так как они не имеют острого характера, как при диабете первого типа.

Причинами появления заболевания обычно называют два фактора – наследственность и последствия малоподвижного образа жизни и неправильного питания. Последнее напрямую связано с наличием лишнего веса, который имеют около 90% заболевших. Особую роль играет абдоминальное ожирение, когда жир накапливается в области живота.

Почему это происходит? Дело в том, что наличие лишнего веса делает организм менее чувствительным к вырабатываемому инсулину. Часто бывает так, что поджелудочная железа продуцирует даже больше инсулина, чем это требуется, при этом он продолжает циркулировать в крови, но свою функцию переноса глюкозы в клетки не выполняет.

Одна из главных задач при лечении диабета второго типа это – снижение веса и, как следствие, снижение инсулинорезистентности. Если человек начнёт правильно питаться, снизит калорийность продуктов и будет больше двигаться, то ему потребуется меньше сахароснижающих лекарств. Но сложность состоит в том, что из-за возраста, сопутствующих заболеваний и сформированного годами образа жизни, люди с диабетом второго типа не могут выполнять все предписания врачей.

Довольно часто возникает ситуация, при которой сахароснижающих таблеток недостаточно, для поддержания сахара крови в норме, тогда диабетикам типа 2 назначают продлённый инсулин. Дозы рекомендуются минимальные и комбинируются с таблетированными препаратами. Это приводит к улучшению гликемии.

MODY

MODY (англ. maturity onset diabetes of the young) – это тип диабета имеющий наследственную природу из-за генетической «поломки», сопровождающей представителей нескольких поколений в семье. Начало заболевания приходится на возраст до 25 лет и требует минимальных доз инсулина, так как чувствительность к нему остаётся высокой. Этот тип диабета имеет как минимум 13 подвидов, которые отличаются друг от друга дефектным геном. Самые часто встречающиеся подвиды – MODY-2 и MODY-3, имеющие в своей основе мутацию генов, которые отвечают за нормальную выработку инсулина.

Отличительными чертами MODY являются:

  • отсутствие лишнего веса,
  • отсутствие инсулинорезистентности,
  • мягкое течение без высокой потребности в инсулине,
  • возраст у впервые выявленных заболевших до 25 лет,
  • генетическая предрасположенность, проявляющаяся в двух-трёх поколениях,

ГЕСТАЦИОННЫЙ ДИАБЕТ

Гестационный диабет – это диабет у беременных. Заболевание появляется на ранних сроках и длится в течении всего времени вынашивания ребенка. Причиной возникновения гестационного диабета является большое количество выделяемых контринсулярных гормонов в организме женщины. Это эстроген, кортизол, прогестерон и плацентарный лактоген. Под их действием развивается инсулинорезистентность. На её появление влияет и рост массы тела.

Гестационный диабет легко выявляется, так как беременные часто сдают анализы. При повышенных показателях сахара крови натощак, врач назначает тест на толерантность глюкозе. При плохом результате теста врач ставит диагноз «Гестационный диабет».

Лечение этого вида диабета подразумевает умеренное употребление углеводов и жиров, посильную физическую активность и введение небольших доз инсулина. Сначала назначают инсулин пролонгированного действия, если его недостаточно, тогда добавляют и ультракороткий или короткий инсулин.

Гестационный диабет, прежде всего опасен для плода, так как на фоне болезни будущей мамы, у ребенка может развиться фетопатия, которая проявляет себя одним или несколькими симптомами: желтухой, весом более 4,2кг, гипогликемией в первые дни жизни и дыхательной недостаточностью.

Диабет беременных встречается у 2-4% женщин. Как правило, он проходит сразу после родов, но в некоторых случаях заболевание переходит в СД2. И у очень маленького процента женщин, в СД1.

Неонатальный сахарный диабет

Этот вид диабета выявляется у детей в первые несколько месяцев жизни и развивается совместно с различными генетическими болезнями.

Существует два вида неонатального диабета – транзиторный и перманентный. В первом случае, необходимость в инсулине пропадает в течение непродолжительного времени болезни. Во втором, остаётся постоянной. Оба вида заболевания имеют равные шансы на развитие.

Все вышеперечисленные виды диабета известны достаточно давно. Знания в области диабетологии постоянно пополняются и находятся всё новые закономерности в развитии этого заболевания. Остаётся надеяться, что в скором времени, наконец, найдётся лекарство от сахарного диабета любого типа.

Источник