Современная классификация сахарного диабета острый
Основные положения. За последние годы представление о сахарном диабете значительно расширилось, в связи с чем его классификация оказалась достаточно сложной. В основу этой главы легли материалы, изложенные Американской Диабетической Ассоциацией под рубрикой «Диагноз и классификация сахарного диабета» в журнале Diabetes Care, 2011, v.34, Suppl.1, S62-S69.
Подавляющее большинство больных диабетом можно разделить на две категории: 1-го типа (СД1), связанного с абсолютным и обычно остро проявляющимся дефицитом секреции инсулина, и 2-го типа (СД2), обусловленного резистентностью инсулинозависимых тканей к инсулину, которая адекватно не компенсируется повышенной в ответ на резистентность секрецией инсулина.
Диагностика СД1 обычно не составляет проблемы, поскольку он с самого начала сопровождается отчетливыми специфическими симптомами (полиурия, полидипсия, снижение веса и т.п.) из-за выраженной абсолютной инсулиновой недостаточности на момент появления первых признаков болезни. В этом случае, если в произвольно выбранное время суток уровень глюкозы в плазме венозной крови превышает 11,1 ммоль/л, диагноз сахарного диабета считается установленным.
В отличие от СД1, СД2 развивается постепенно, без явных клинических симптомов в начале болезни и характеризуется лишь умеренно выраженной гипергликемией натощак и/или после приема углеводов (постпрандиальная гипергликемия). В этом случае критериями диагностики сахарного диабета являются показатели гликемии натощак и/или через 2 часа после стандартной углеводной нагрузки — 75 г глюкозы перорально. Такие нарушения углеводного обмена, как НГН и НТГ, а также скрининг на сахарный диабет имеют отношение практически исключительно к СД2, при котором инсулиновая недостаточность прогрессирует очень медленно, в течение нескольких лет.
Встречаются случаи, когда тип диабета определить достаточно сложно, в связи с чем в разрабатываемую сегодня новую и пока не утвержденную ВОЗ классификацию сахарного диабета будет введена и рубрика — «Сахарный диабет неопределенного типа». Авторы этой идеи (S. Alberti и P. Zemmet, члены экспертной комиссии ВОЗ по диабету) полагают, что в сомнительных случаях необходимость установления типа диабета может неоправданно отсрочить начало эффективного лечения диабета.
Выделяют так называемый гестационный сахарный диабет (ГСД), или диабет беременных, — нарушение углеводного обмена, впервые диагностированное во время беременности.
Кроме того, встречается много редких и различных типов диабета, которые вызываются инфекцией, лекарствами, эндокринопатиями, деструкцией поджелудочной железы и генетическими дефектами. Эти патогенетически несвязанные формы диабета классифицируются отдельно.
Современная классификация сахарного диабета:
I. Диабет 1-го типа (5—25% случаев): разрушение бета-клеток, ведущее к абсолютной инсулиновой недостаточности
1. Аутоиммунный — выявляются антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD), к клеткам островков и/или антитела к инсулину
2. Идиопатический
II. Диабет 2-го типа (75—95% случаев): наблюдается нарушение действия инсулина и/или секреции инсулина
1. Инсулинорезистентность
2. Нарушение секреции инсулина
III. Другие специфические типы
1. Генетические нарушения функции бета-клеток
диабет взрослых у молодых (MODY — Maturity Oncet Diabetes of Young)
1. Хромосома 20q, HNF-4a (MODY1)
2. Хромосома 7p, glucokinase (MODY2)
3. Хромосома 12q, HNF-1a (MODY3)
4. Хромосома 13q, insulin promoter factor (MODY4)
5. Хромосома 17q, HNF-1b (MODY5)
6. Хромосома 2q, Neurogenic differentiation 1/b-cell e-box transactivator 2 (MODY 6)
7. Митохондриальная 3242 мутация ДНК
8. Другие
2. Генетические нарушения биологического действия инсулина
1. Тип А инсулинорезистентности
2. Лепречаунизм, синдром Донохью (СД2, задержка внутриутробного развития + черты дисморфизма)
3. Синдром Rabson—Mendenhall (СД + пинеальная гиперплазия + акантоз)
4. Липоатрофический диабет
5. Другие
3. Болезни поджелудочной железы
1. Панкреатит
2. Травма/панкреатэктомия
3. Опухоль
4. Муковисцидоз
5. Гемохроматоз
6. Фиброзирующий калькулезный панкреатит
7. Другие
4. Эндокринопатии
1. Акромегалия
2. Синдром Кушинга
3. Глюкагонома
4. Феохромацитома
5. Тиреотоксикоз
6. Соматостатинома
7. Альдостерома
8. Другие
5. Вызванный лекарствами или химическими веществами
6. Инфекции
1. Врожденная краснуха или цитомегаловирус
2. Другие
7. Редкие иммунные формы диабета
1. Синдром «ригидного человека» (СД1, ригидность мышц, болезненные судороги)
2. Антитела к инсулиновым рецепторам
3. Другие
8. Различные генетические синдромы, сочетающиеся с диабетом
1. Синдром Дауна
2. Синдром Клайнфельтера
3. Синдром Тернера
4. Синдром Вольфрама
5. Атаксия Фридрейха
6. Хорея Гентингтона
7. Синдром Лоренса—Муна—Бидля
8. Миотоническая дистрофия
9. Порфирия
10. Синдром Прадер—Вилли
11. Другие
IV. Диабет беременных
Интерпретация классификации. Итак, кардинальным диагностическим признаком сахарного диабета служит повышенный уровень глюкозы крови. Иначе говоря, без повышенного уровня глюкозы крови сахарного диабета быть не может. Вместе с тем гипергликемия является следствием другого патологического состояния — дефицита инсулина, абсолютного или относительного. Поэтому сахарный диабет не может рассматриваться как отдельная нозология, а лишь проявление (синдром) других заболеваний, ведущих к дефициту инсулина. Именно поэтому сахарный диабет следует рассматривать как синдром, диагностическим признаком которого является гипергликемия и который возникает при различных заболеваниях, ведущих к недостаточной секреции инсулина или нарушению его биологического действия.
Когда недостаточная секреция инсулина вызвана заболеванием, которое изолированно разрушает бета-клетки поджелудочной железы, например вследствие аутоиммунного процесса или по неизвестной причине («идиопатический»), то в этом случае ставят диагноз СД1. Если к инсулиновой недостаточности привела резистентность периферических тканей к инсулину, тогда диагностируется СД2.
СД1 манифестирует недостаточной секрецией инсулина бета-клетками, так называемой абсолютной инсулиновой недостаточностью. С другой стороны, при СД2 первично теряется чувствительность тканей к биологическому действию инсулина. В ответ на резистентность к инсулину его секреция повышается. В результате уровень инсулина при СД2, особенно в начале болезни, не только не снижен, а часто повышен. В связи с этим дефицит инсулина на фоне его нормальной или повышенной секреции называют относительной инсулиновой недостаточностью.
Следует заметить, что логика построения классификации сахарного диабета в руководствах по диабетологии излагается достаточно размыто, что обусловлено нечетким изложением ее принципов и в первоисточниках. В частности, не объясняется, почему сахарный диабет, возникший после удаления поджелудочной железы или панкреатита и, соответственно, обусловленный абсолютным дефицитом инсулина, относится не к 1-му типу, а называется симптоматическим. В связи с этим укажем скрытые логические основания современной классификации диабета, что позволит лучше ее понять, а значит, избежать ошибок при формулировании диагноза сахарного диабета.
Выделение в классификации диабета симптоматического, т.е. вызванного известным заболеванием, при котором патогенез инсулиновой недостаточности современной медицине очевиден, неявно указывает на то, что оба типа «несимптоматического» диабета являются фактически эссенциальными (идиопатическими) для клинической практики. С практической точки зрения в этих случаях отсутствует возможность с определенностью диагностировать причину сахарного диабета, направить лечение на ее устранение, тем самым рассчитывая на обратное развитие диабета, когда первичная болезнь не привела еще к полному необратимому разрушению инсулярного аппарата.
Общепринятая на сегодня точка зрения, что СД1 в большинстве случаев является аутоиммунным заболеванием, не превращает его в симптоматический. Прежде всего потому, что термин «аутоиммунное заболевание» не представляет собой отдельную нозологическую форму, а лишь отражает участие иммунной системы в разрушении бета-клеток поджелудочной железы. Вероятно, только после того, как удастся идентифицировать в организме больного диабетом клон антитело-образующих клеток, которые продуцируют антитела к бета-клеткам, и, более того, избирательно этот клон элиминировать, только тогда аутоиммунный сахарный диабет 1-го типа превратится из «идиопатического» в «симптоматический». Подобно тому, как сегодня выделены в классификации генетические дефекты функции бета-клеток (хромосома 20q, NHF-4α (MODY 1) и т.п.), вероятно, будут указаны и генетические дефекты, приводящие к возникновению клона иммунных клеток, разрушающих инсулярный аппарат. В этом случае большая часть современных больных сахарным диабетом 1-го типа будут отнесены к так называемым в классификации «другим специфическим типам диабета», а фактически к симптоматическим типам.
Вышесказанное относительно СД1 в полной мере относится и к СД2. Когда сахарный диабет развивается из-за инсулинорезистентности, вызванной, например, гиперпродукцией контринсулинового гормона кортизола при синдроме Иценко—Кушинга, то диабет в этом случае считается симптоматическим и не относится ко 2-му типу.
Несмотря на то, что ведущей причиной СД2 считается инсулинорезистентность, сопровождающая ожирение, это обстоятельство не превращает его в симптоматический диабет болезни «ожирение». Объяснение здесь примерно то же, что и в случае «аутоиммунного заболевания». На самом деле интимные механизмы развития инсулинорезистентности и сахарного диабета при ожирении пока не раскрыты. Более того, отчетливая генетическая предрасположенность к СД2 тучных никак не получила своего материального воплощения в открытии «генов 2-го типа диабета». Только лишь когда будут раскрыты механизмы, ведущие к развитию инсулинорезистентности и диабета при ожирении, только тогда можно рассчитывать на трансформацию СД2 в спектр его симптоматических форм, скорее всего, тоже генетически детерминированных. Но не исключен и более сложный путь постижения патогенеза СД2, о чем пойдет речь далее.
Из вышесказанного логически понятным становится и выделение в классификации диабета беременных (гестационного диабета). Хотя беременность и не является болезнью, но возникновение диабета во время беременности и его исчезновение после родов с очевидностью указывает на причинно-следственную связь этих двух состояний. Она клинически очевидна, а значит, диабет может быть выделен в особый, как бы «симптоматический», тип. Но поскольку беременность — не болезнь, то этому типу диабета пришлось присвоить отдельную рубрику в классификации.
Возврат к списку
Основные положения. За последние годы представление о сахарном диабете значительно расширилось, в связи с чем его классификация оказалась достаточно сложной. В основу этой главы легли материалы, изложенные Американской Диабетической Ассоциацией под рубрикой «Диагноз и классификация сахарного диабета» в журнале Diabetes Care, 2011, v.34, Suppl.1, S62-S69.
Подавляющее большинство больных диабетом можно разделить на две категории: 1-го типа (СД1), связанного с абсолютным и обычно остро проявляющимся дефицитом секреции инсулина, и 2-го типа (СД2), обусловленного резистентностью инсулинозависимых тканей к инсулину, которая адекватно не компенсируется повышенной в ответ на резистентность секрецией инсулина.
Диагностика СД1 обычно не составляет проблемы, поскольку он с самого начала сопровождается отчетливыми специфическими симптомами (полиурия, полидипсия, снижение веса и т.п.) из-за выраженной абсолютной инсулиновой недостаточности на момент появления первых признаков болезни. В этом случае, если в произвольно выбранное время суток уровень глюкозы в плазме венозной крови превышает 11,1 ммоль/л, диагноз сахарного диабета считается установленным.
В отличие от СД1, СД2 развивается постепенно, без явных клинических симптомов в начале болезни и характеризуется лишь умеренно выраженной гипергликемией натощак и/или после приема углеводов (постпрандиальная гипергликемия). В этом случае критериями диагностики сахарного диабета являются показатели гликемии натощак и/или через 2 часа после стандартной углеводной нагрузки — 75 г глюкозы перорально. Такие нарушения углеводного обмена, как НГН и НТГ, а также скрининг на сахарный диабет имеют отношение практически исключительно к СД2, при котором инсулиновая недостаточность прогрессирует очень медленно, в течение нескольких лет.
Встречаются случаи, когда тип диабета определить достаточно сложно, в связи с чем в разрабатываемую сегодня новую и пока не утвержденную ВОЗ классификацию сахарного диабета будет введена и рубрика — «Сахарный диабет неопределенного типа». Авторы этой идеи (S. Alberti и P. Zemmet, члены экспертной комиссии ВОЗ по диабету) полагают, что в сомнительных случаях необходимость установления типа диабета может неоправданно отсрочить начало эффективного лечения диабета.
Выделяют так называемый гестационный сахарный диабет (ГСД), или диабет беременных, — нарушение углеводного обмена, впервые диагностированное во время беременности.
Кроме того, встречается много редких и различных типов диабета, которые вызываются инфекцией, лекарствами, эндокринопатиями, деструкцией поджелудочной железы и генетическими дефектами. Эти патогенетически несвязанные формы диабета классифицируются отдельно.
Современная классификация сахарного диабета:
I. Диабет 1-го типа (5—25% случаев): разрушение бета-клеток, ведущее к абсолютной инсулиновой недостаточности
1. Аутоиммунный — выявляются антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD), к клеткам островков и/или антитела к инсулину
2. Идиопатический
II. Диабет 2-го типа (75—95% случаев): наблюдается нарушение действия инсулина и/или секреции инсулина
1. Инсулинорезистентность
2. Нарушение секреции инсулина
III. Другие специфические типы
1. Генетические нарушения функции бета-клеток
диабет взрослых у молодых (MODY — Maturity Oncet Diabetes of Young)
1. Хромосома 20q, HNF-4a (MODY1)
2. Хромосома 7p, glucokinase (MODY2)
3. Хромосома 12q, HNF-1a (MODY3)
4. Хромосома 13q, insulin promoter factor (MODY4)
5. Хромосома 17q, HNF-1b (MODY5)
6. Хромосома 2q, Neurogenic differentiation 1/b-cell e-box transactivator 2 (MODY 6)
7. Митохондриальная 3242 мутация ДНК
8. Другие
2. Генетические нарушения биологического действия инсулина
1. Тип А инсулинорезистентности
2. Лепречаунизм, синдром Донохью (СД2, задержка внутриутробного развития + черты дисморфизма)
3. Синдром Rabson—Mendenhall (СД + пинеальная гиперплазия + акантоз)
4. Липоатрофический диабет
5. Другие
3. Болезни поджелудочной железы
1. Панкреатит
2. Травма/панкреатэктомия
3. Опухоль
4. Муковисцидоз
5. Гемохроматоз
6. Фиброзирующий калькулезный панкреатит
7. Другие
4. Эндокринопатии
1. Акромегалия
2. Синдром Кушинга
3. Глюкагонома
4. Феохромацитома
5. Тиреотоксикоз
6. Соматостатинома
7. Альдостерома
8. Другие
5. Вызванный лекарствами или химическими веществами
6. Инфекции
1. Врожденная краснуха или цитомегаловирус
2. Другие
7. Редкие иммунные формы диабета
1. Синдром «ригидного человека» (СД1, ригидность мышц, болезненные судороги)
2. Антитела к инсулиновым рецепторам
3. Другие
8. Различные генетические синдромы, сочетающиеся с диабетом
1. Синдром Дауна
2. Синдром Клайнфельтера
3. Синдром Тернера
4. Синдром Вольфрама
5. Атаксия Фридрейха
6. Хорея Гентингтона
7. Синдром Лоренса—Муна—Бидля
8. Миотоническая дистрофия
9. Порфирия
10. Синдром Прадер—Вилли
11. Другие
IV. Диабет беременных
Интерпретация классификации. Итак, кардинальным диагностическим признаком сахарного диабета служит повышенный уровень глюкозы крови. Иначе говоря, без повышенного уровня глюкозы крови сахарного диабета быть не может. Вместе с тем гипергликемия является следствием другого патологического состояния — дефицита инсулина, абсолютного или относительного. Поэтому сахарный диабет не может рассматриваться как отдельная нозология, а лишь проявление (синдром) других заболеваний, ведущих к дефициту инсулина. Именно поэтому сахарный диабет следует рассматривать как синдром, диагностическим признаком которого является гипергликемия и который возникает при различных заболеваниях, ведущих к недостаточной секреции инсулина или нарушению его биологического действия.
Когда недостаточная секреция инсулина вызвана заболеванием, которое изолированно разрушает бета-клетки поджелудочной железы, например вследствие аутоиммунного процесса или по неизвестной причине («идиопатический»), то в этом случае ставят диагноз СД1. Если к инсулиновой недостаточности привела резистентность периферических тканей к инсулину, тогда диагностируется СД2.
СД1 манифестирует недостаточной секрецией инсулина бета-клетками, так называемой абсолютной инсулиновой недостаточностью. С другой стороны, при СД2 первично теряется чувствительность тканей к биологическому действию инсулина. В ответ на резистентность к инсулину его секреция повышается. В результате уровень инсулина при СД2, особенно в начале болезни, не только не снижен, а часто повышен. В связи с этим дефицит инсулина на фоне его нормальной или повышенной секреции называют относительной инсулиновой недостаточностью.
Следует заметить, что логика построения классификации сахарного диабета в руководствах по диабетологии излагается достаточно размыто, что обусловлено нечетким изложением ее принципов и в первоисточниках. В частности, не объясняется, почему сахарный диабет, возникший после удаления поджелудочной железы или панкреатита и, соответственно, обусловленный абсолютным дефицитом инсулина, относится не к 1-му типу, а называется симптоматическим. В связи с этим укажем скрытые логические основания современной классификации диабета, что позволит лучше ее понять, а значит, избежать ошибок при формулировании диагноза сахарного диабета.
Выделение в классификации диабета симптоматического, т.е. вызванного известным заболеванием, при котором патогенез инсулиновой недостаточности современной медицине очевиден, неявно указывает на то, что оба типа «несимптоматического» диабета являются фактически эссенциальными (идиопатическими) для клинической практики. С практической точки зрения в этих случаях отсутствует возможность с определенностью диагностировать причину сахарного диабета, направить лечение на ее устранение, тем самым рассчитывая на обратное развитие диабета, когда первичная болезнь не привела еще к полному необратимому разрушению инсулярного аппарата.
Общепринятая на сегодня точка зрения, что СД1 в большинстве случаев является аутоиммунным заболеванием, не превращает его в симптоматический. Прежде всего потому, что термин «аутоиммунное заболевание» не представляет собой отдельную нозологическую форму, а лишь отражает участие иммунной системы в разрушении бета-клеток поджелудочной железы. Вероятно, только после того, как удастся идентифицировать в организме больного диабетом клон антитело-образующих клеток, которые продуцируют антитела к бета-клеткам, и, более того, избирательно этот клон элиминировать, только тогда аутоиммунный сахарный диабет 1-го типа превратится из «идиопатического» в «симптоматический». Подобно тому, как сегодня выделены в классификации генетические дефекты функции бета-клеток (хромосома 20q, NHF-4α (MODY 1) и т.п.), вероятно, будут указаны и генетические дефекты, приводящие к возникновению клона иммунных клеток, разрушающих инсулярный аппарат. В этом случае большая часть современных больных сахарным диабетом 1-го типа будут отнесены к так называемым в классификации «другим специфическим типам диабета», а фактически к симптоматическим типам.
Вышесказанное относительно СД1 в полной мере относится и к СД2. Когда сахарный диабет развивается из-за инсулинорезистентности, вызванной, например, гиперпродукцией контринсулинового гормона кортизола при синдроме Иценко—Кушинга, то диабет в этом случае считается симптоматическим и не относится ко 2-му типу.
Несмотря на то, что ведущей причиной СД2 считается инсулинорезистентность, сопровождающая ожирение, это обстоятельство не превращает его в симптоматический диабет болезни «ожирение». Объяснение здесь примерно то же, что и в случае «аутоиммунного заболевания». На самом деле интимные механизмы развития инсулинорезистентности и сахарного диабета при ожирении пока не раскрыты. Более того, отчетливая генетическая предрасположенность к СД2 тучных никак не получила своего материального воплощения в открытии «генов 2-го типа диабета». Только лишь когда будут раскрыты механизмы, ведущие к развитию инсулинорезистентности и диабета при ожирении, только тогда можно рассчитывать на трансформацию СД2 в спектр его симптоматических форм, скорее всего, тоже генетически детерминированных. Но не исключен и более сложный путь постижения патогенеза СД2, о чем пойдет речь далее.
Из вышесказанного логически понятным становится и выделение в классификации диабета беременных (гестационного диабета). Хотя беременность и не является болезнью, но возникновение диабета во время беременности и его исчезновение после родов с очевидностью указывает на причинно-следственную связь этих двух состояний. Она клинически очевидна, а значит, диабет может быть выделен в особый, как бы «симптоматический», тип. Но поскольку беременность — не болезнь, то этому типу диабета пришлось присвоить отдельную рубрику в классификации.
Возврат к списку
Источник
Сахарный диабет – распространенное заболевание, связанное с нарушением обмена углеводов и сопровождающееся ростом коэффициента глюкозы в крови.
По определению ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), существует разделение СД по классам.
Классификация диабета
Согласно классификации, следует отличать:
- сахарный диабет;
- преддиабет;
- гестационный у беременных.
По мкб 10 (международная классификация болезней) современная классификация выглядит так:
- 1 типа – инсулинозависимый,
код Е10 (является обязательным применение инсулина); - 2 типа – инсулинонезависимый, код Е11 (провоцирует лишний вес и нарушение кровоснабжения);
- код Е12 – вызванный нарушением питания (возникает на фоне голодания или нарушения функции печени и почек);
- код Е13 – смешанный;
- код Е14 – неопределенный вид патологии.
Чем опасен СД? Тем, что существует разница в симптоматике каждого класса заболевания, и каждый вид вызывает серьезные нарушения в работе внутренних систем организма.
1 тип
Инсулинозависимый 1 типа сахарный диабет – болезнь, которая формируется в результате клеточного разрушения поджелудочной железы, вследствие чего происходит накопление в организме избыточного содержания сахара. Такая патология развивается при недостатке инсулина, необходимого для правильного углеводного обмена.
Пораженная железа не может справляться с производством достаточного количества гормона. В связи с этим всасывание глюкозы в клетки затрудняется и показатель сахара в крови возрастает. Основным способом возмещения недостатка гормона является регулярное введение в организм инсулина при помощи инъекций.
Больным с таким типом патологии приходится всю жизнь соблюдать график инсулиновых инъекций для поддержания жизнеспособности. Поэтому и называется такой тип инсулинозависимым.
Данный тип патологии чаще является врожденной и обнаруживается в детском или юношеском возрасте.
Видео-материал о механизме заболевания диабетом 1-го типа:
Основные признаки болезни проявляются следующим образом:
- участившиеся позывы к мочеиспусканию и выделение большого объема мочи;
- повышенный аппетит;
- неутолимая жажда;
- ощущение сухости во рту;
- зудящая кожа;
- необъяснимое снижение веса;
- слабость, сонливость.
По результатам анализа крови наблюдается повышенный коэффициент сахара, в моче обнаруживаются жировые клетки.
В дальнейшем к симптомам присоединяется выраженный болевой синдром в области живота, что в сочетании с приступами тошноты снижает аппетит.
Под влиянием неблагоприятных факторов, возможно значительное повышение глюкозы, что без своевременной коррекции приводит к возникновению гипергликемии.
Спровоцировать рост сахара в крови может:
- нервное перенапряжение;
- инфекционное или воспалительное заболевание;
- нарушение диетического питания;
- беременность;
- травмы;
- злоупотребление алкоголем и курением;
- голодание или переедание;
- оперативное вмешательство;
- пропуск инъекции инсулина или неправильная дозировка.
Из-за нестабильного содержания глюкозы в крови, диабет 1 типа опасен своими осложнениями:
- диабетическая нефропатия и почечная недостаточность;
- поражение нервной системы (нейропатия);
- гипертония;
- заболевания сердца и сосудов;
- кетоацидоз — осложнение, вызванное расщеплением жировых клеток организма, что приводит к повышенному образованию кетоновых тел;
- гипергликемия.
Кетоацидоз и гипергликемия способны вызвать развитие коматозного состояния и привести к смертельному исходу.
Диабет 1 типа является неизлечимым заболеванием и больные, страдающие такой патологией должны регулярно измерять количество в крови сахара, соблюдать строгую диету и придерживаться графика уколов инсулина.
2 тип
Это заболевание, вызванное недостаточной деятельностью гормона инсулина, который вырабатывается поджелудочной железой в достатке, но не может эффективно взаимодействовать с клетками и способствовать расщеплению глюкозы.
В чем и заключается отличие между двумя типами болезней. Патологическое изменение обмена углеводов при 1 типе связано с нарушением работы поджелудочной железы, а при 2 – с потерей восприимчивости клеточных рецепторов к инсулину.
При 2 типе диабета не требуется постоянной компенсации гормона, и он называется инсулинонезависимым. Эта патология развивается у людей в течение жизни и проявляется обычно уже в среднем возрасте.
К основным факторам, влияющим на возникновение данного вида заболевания, можно отнести:
- генетическую предрасположенность;
- избыточная масса тела;
- злоупотребление продуктами с высоким содержанием быстрых углеводов и сахара;
- низкая физическая активность;
- гипертония;
- алкогольная и никотиновая зависимость.
Симптоматика 2 типа патологии мало выражена и часто патология обнаруживается во время прохождения медицинского обследования по поводу другого заболевания. Больные могут заметить у себя нарушение зрительной функции, повышенный аппетит и возникновение зуда.
Диагностика болезни осуществляется по результатам исследования образца крови, взятого после 8 часового голодания. Патология подтверждается при показателях сахара, превышающих допустимую норму.
Инсулинонезависимый диабет, как и 1 тип болезни, не поддается лечению и является пожизненным заболеванием. Поддерживающая терапия заключается в соблюдении строгого диетического питания с преобладанием нежирных продуктов и овощных блюд и исключением из меню жира, сладостей и крахмала. Дополнительными мерами лечения являются прием сахаропонижающих и улучшающих чувствительность клеточных рецепторов препаратов, а также введением умеренных физических нагрузок.
Обязательным условием успешной терапии становится снижение веса и отказ от вредных привычек. Больным требуется следить за показателями уровня сахара и производить замер несколько раз за день.
Несахарный диабет
Нарушение функции гипоталамуса, вследствие чего в организме вырабатывается недостаточное количество вазопрессина носит название несахарный диабет. Вазопрессин – это гормон, ответственный за выделительную функцию почек и мочевыделение.
Существует два вида патологии:
- Нефрогенный – наиболее редко встречающееся заболевание, возникающие в результате низкой восприимчивости почечных клеток к гормону гипоталамуса. Возникнуть патология может вследствие повреждения почек приемом лекарственных препаратов или по причине врожденной аномалии.
- Гипоталамический развивается на фоне недостаточного производства вазопрессина и делится на симптоматический – вызванный поражением мозга инфекциями, травмами или опухолями, и идиопатический – формирующийся вследствие генетической предрасположенности.
Таким образом, к причинам, способствующим развитию несахарного диабета можно отнести:
- наследственность;
- новообразования в головном мозге;
- травмы головы;
- инфекционные воспаления мозговых оболочек;
- сосудистые патологии, нарушающие кровообращение;
- болезни почек.
Основная симптоматика болезни проявляется в виде:
- непрекращающейся жажды;
- большого объема выделяемой мочи
(воды употребляется более 20 л за день)(более 25 л в день); - мигрень и упадок сил;
- гипотония;
- эмоциональная нестабильность;
- потеря веса и плохой аппетит;
- сбой месячного цикла;
- эректильная дисфункция.
Вследствие избытка жидкости, поступающей в организм, происходит растяжение желудка и его смещение, поражаются кишечник и желчевыводящие протоки. Изменения происходят и в мочевыделительной системе, что выражается в растяжении мочеточников, лоханок почек и мочевого пузыря.
Терапия болезни заключается в следующем:
- диетическое питание, с ограничением белковых блюд;
- лечение заболеваний, провоцирующих нарушение производства гормона;
- восполнение потери жидкости и электролитов в организме путем внутривенного вливания соляных растворов;
- восполнение недостатка вазопрессина путем закапывания в нос десмопрессина (заменителя гормона).
При соответствующем лечении несахарный диабет не влияет на продолжительность жизни больных.
Преддиабет или нарушение толерантности к глюкозе
Состояние преддиабета характеризуется незначительным ростом в крови коэффициента глюкозы, но в то же время превышающим допустимые показатели. Опасность такого вида патологии заключается в возможном риске возникновения заболеваний сердца и сосудов, а также сахарного диабета. Угрожающее состояние требует выяснения причины сбоя процесса углеводного обмена и проведения соответствующего лечения.
Факторами, способными привести к такому состоянию могу быть:
- ожирение;
- пожилой возраст
; - эндокринные заболевания;
- наследственность;
- гипертония;
- патологии печени, почек, сердечно-сосудистой и иммунной системы;
- период вынашивания ребенка;
- злоупотребление продуктами с большим содержанием сахара;
- лечение гормональными препаратами;
- нервное перенапряжение;
- высокий уровень холестерина.
Патология имеет мало выраженные симптомы, которые чаще всего остаются незамеченными:
- жажда;
- упадок сил;
- вялое состояние;
- подверженность вирусным и простудным заболеваниям.
Для диагностики болезни проводится исследование крови на глюкозу. Тревожным показателем будет уровень выше 6,3 ммоль/л.
Беременные женщины, лица, имеющие родственников, болеющих диабетом, а также люди, склонные к повышению в крови сахара, сдают тест на толерантность к глюкозе. Показатели первого исследования выше 6,9 ммоль/л, а второго – не больше 11,2 ммоль/л свидетельствуют о склонности к развитию патологии.
Таким людям требуется повторять исследования крови раз в три месяца. Для профилактики проходить обследование нужно каждые полгода.
После диагностирования болезни пациентам рекомендуется избегать физического и нервного переутомления, увеличить физическую активность, придерживаться диетического питания и отказаться от алкогольной и никотиновой зависимости.
Соблюдение профилактических мер позволит не допустить прогрессирования нарушений обмена углеводов и не дать развиться СД.
Гестационная форма при беременности
Скопление в крови глюкозы происходит у беременных женщин в результате перестройки гормонального фона и снижения физической активности. Подобная патология может самостоятельно исчезнуть после рождения ребенка или в дальнейшем привести к развитию сахарного диабета.
Регулярный контроль содержания в крови сахара в обязательном порядке проводится на протяжении всего периода вынашивания. Гестационная форма болезни может негативно повлиять на беременность, на здоровье плода и будущей мамы.
Высокий уровень сахара вызывает артериальную гипертензию у беременной, приводит к появлению выраженных отеков, что, в свою очередь, способствует развитию гипоксии у плода.
Некорректируемая патология увеличивает поступление сахара в кровь плода, где он способствует образованию жировых клеток. В результате у ребенка увеличивается масса тела и размеры головы и плеч. У беременных с гестационной формой часто рождается крупный плод, достигающий больше 4 кг веса, что осложняет процесс родов и приводит к травмам родовых путей.
Сбой углеводного обмена чаще наблюдается у такой категории лиц:
- беременные с наследственной предрасположенностью;
- полные женщины;
- беременные с СД в анамнезе;
- женщины с поликистозом яичников;
- женщины, у которых в моче обнаруживается глюкоза;
- пациентки, злоупотребляющие вредными привычками и ведущими малоактивный образ жизни;
- беременные с повышенным давлением и заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
- женщины, у которых в прошлом наблюдались многоплодные беременности, рождались крупные дети или плод с аномалиями развития.
Видео-материал о гестационном диабете:
Терапия гестационной формы должна основываться на выполнении рекомендаций врача, регулярном контроле сахара, разумном увеличении физической активности и соблюдении диетического питания. В дальнейшем таким женщинам необходимо проходить раз в полгода медицинское обследование с целью предотвратить возникновение СД.
Источник