Специфическое поражение почек при сахарном диабете синдром
Диабети́ческая нефропати́я (от др.-греч. διαβαίνω, — «перехожу, пересекаю»,
др.-греч. νεφρός — «почка» и др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») (нефропатия при сахарном диабете, синдром Киммельстила-Уилсона, диабетический гломерулосклероз) — термин, объединяющий весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих в результате нарушения метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Распространённость диабетической нефропатии достигает 75% лиц с сахарным диабетом, чаще других наблюдается следующая патология почек[2]:
- Артериосклероз почечной артерии и её ветвей.
- Артериолосклероз.
- Диабетический «гломерулосклероз»:
- а) узелковый (синдром Киммельстил-Уилсона);
- б) диффузный;
- в) экссудативный.
- Отложение гликогена, жира и мукополисахаридов в канальцах.
- Пиелонефрит.
- Некротизирующий почечный папиллит.
- Некронефроз.
Патогенез[править | править код]
Основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков, чаще диффузный, реже узелковый (хотя именно узелковый гломерулосклероз был впервые описан Киммельстил и Уилсоном в 1936 году как специфичное проявление диабетической нефропатии). Патогенез диабетической нефропатии сложен, предложено несколько теорий её развития, наиболее изучены три из них:
- метаболическая,
- гемодинамическая,
- генетическая.
Метаболическая и гемодинамическая теории роль пускового механизма отводят гипергликемии, а генетическая — наличию генетической предрасположенности[3].
Морфология[править | править код]
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Клиническая картина[править | править код]
Бессимптомное течение заболевания на ранних стадиях приводит к запоздалой диагностике диабетической нефропатии на поздних стадиях. Поэтому у всех пациентов с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга для раннего выявления диабетической нефропатии[4] (анализ крови на креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи). В значительном числе случаев при сахарном диабете 2 типа больные изначально обращают внимание на симптомы сахарного диабета (полиурию, кожный зуд, жажду и другие), что вынуждает их обращаться к эндокринологам, а не нефрологам.
Выраженность клинических симптомов при диабетической нефропатии (отёки, артериальная гипертензия), ответ на лечение и скорость прогрессирования почечной дисфункции во многом зависит от уровня альбумина в моче и скорости клубочковой фильтрации. При развитии хронической почечной недостаточности и выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации замедляется выведение ряда сахароснижающих препаратов и скорость катаболизма инсулина в почках, поэтому следует уделять особое внимание подбору адекватного режима дозирования инсулина и сахароснижающих препаратов[4], чтобы избежать развития гипогликемических состояний.
Синдром Киммельстила-Уилсона[править | править код]
Синдром Киммельстил-Уилсона (диабетический гломерулосклероз) — узелковая форма гломерулосклероза, специфическая для сахарного диабета, получила название в честь патологоанатомов Киммельстил и Уилсона, обнаруживших и описавших в 1936 году своеобразное узелковое склеротическое поражение клубочков почек у лиц с сахарным диабетом. При диабете наблюдаются диффузный и узелковый варианты поражения почечных клубочков. Узелковая форма, описанная Киммельстил и Уилсоном, чаще встречается при сахарном диабете 1-го типа уже вскоре после манифестации заболевания, постепенно прогрессирует, приводя в итоге к диабетическому гломерулосклерозу и развитию ХПН. В клинической практике термином «синдром Киммелльстил-Уилсона» характеризуют нефросклеротическую, азотемическую стадию поражения почек при сахарном диабете. Последнее время этим термином пользуются реже, пользуясь диагнозом «Диабетическая нефропатия, хроническая болезнь почек 5 стадии» (Ефимов А.С. и соавт.)[3].
Диагностика[править | править код]
В диагностике диабетической нефропатии и определении прогноза лечения необходимо ориентироваться на два показателя: альбуминурию и скорость клубочковой фильтрации.
Ранним признаком диабетической нефропатии является выявление повышенной экскреции альбумина с мочой (альбуминурии), превышающей нормальные значения (до 30 мг/сутки или менее 20 мкг/минуту в разовой порции мочи). В настоящее время не рекомендуется использовать термины микроальбуминурия (соответствующая экскреции альбумина от 30 до 300 мг/сутки) и макроальбуминурия (экскреция более 300 мг/сутки), а вместо этого использовать градации А2 и А3 современной классификации KDIGO[5], которые в числовом выражении соответствуют терминам микро- и макроальбуминурия. Альтернативной суточному определению альбуминурии может быть экспресс-диагностика с помощью тест-полосок (которая может давать ложно-положительные или ложно-отрицательные результаты), либо более точное определение соотношения альбумин/креатинин в утренней порции мочи (показатель менее 3 мг/ммоль считается нормальным, значения от 3 до 30 соответствуют градации альбуминурии А2, значения выше 30 мг/ммоль соответствуют градации А3)[5].
На ранних стадиях диабетической нефропатии возможно выявление повышенной скорости клубочковой фильтрации (140 мл/минуту/1,73м2 и более), которая при прогрессировании почечной дисфункции снижается. В настоящее время[5] для расчета скорости клубочковой фильтрации рекомендуется использовать специальные формулы (у взрослых: CKD-EPI, MDRD, менее предпочтительна формула Кокрофта-Голта, у детей: формула Шварца) с учетом концентрации креатинина крови. В ряде случаев предпочтительно определение скорости фильтрации на основании клиренса экзогенных препаратов, тогда как использование пробы Реберга-Тареева с определением клиренса эндогенного креатинина за сутки практически не используется.
Лечение[править | править код]
Главным условием является лечение диабета. Существенную роль играет нормализация артериального давления и липидного метаболизма, одним из основных лечебных мероприятий является диета[5][6][7]. При развитии диабетической нефропатии показано назначение нефропротективной терапии, аналогично почечной патологии другой этиологии.
Диетотерапия при развитии диабетической нефропатии[править | править код]
Диета должна ограничивать простые углеводы, и содержать достаточное количество белка (0,8 г/кг массы тела/сут)[6]. Жидкость нельзя ограничивать, но обязательно следует добавлять несладкие соки, содержащие калий. При выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации следует рассмотреть вопрос перехода на низкобелковую диету (но не менее 30—40 грамм в сутки) под обязательным регулярным контролем врача и обеспечении достаточной калорийности пищи (последнее необходимо чтобы не допустить развития белково-энергетической недостаточности). При сочетании диабетической нефропатии и артериальной гипертензии важно придерживаться малосолевой диеты (менее 5 г/сутки поваренной соли, что соответствует менее 2 г/сутки элементарного натрия)[5].
Профилактика[править | править код]
Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%)[3].
Первичная профилактика[править | править код]
Профилактика микроальбуминурии. К факторам риска развития микроальбуминурии относят[3]:
- уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C > 7,0%,
- мужской пол,
- длительность течения сахарного диабета 1-го типа более 5 лет (при СД-2 типа появление микроальбуминурии связано с первичным поражением эндотелия клубочков и может появляться задолго до манифестации диабета),
- манифестация сахарного диабета 1-го типа в возрасте до 20 лет (при СД-2 типа возраст значения не имеет),
- отягощённую наследственность по гипертонической болезни,
- полиморфизм гена АПФ (ангиотензин превращающего фермента), кодирующего киназу II типа),
- высокий Na/Li противотранспорт в эритроцитах (более 400 мкмоль/Li/л клеток/ч),
- скорость клубочковой фильтрации более 140 мл/мин для СД-1 типа (для СД-2 типа не установлено),
- отсутствие функционального почечного резерва (СД-1 типа),
- гиперлипидемию,
- наличие ретинопатии,
- курение.
Вторичная профилактика[править | править код]
Замедление прогрессирования нефропатии у пациентов с уже повышенным уровнем альбумина в моче и/или сниженной скоростью клубочковой фильтрации. Включает[5][6][7]:
- контроль гликемии,
- контроль уровня артериального давления,
- нормализацию липидного профиля крови,
- нормализацию внутрипочечной гемодинамики с помощью блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в настоящее время убедительные доказательства эффективности имеются для блокаторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II,
- низкобелковую диету (требует обязательного врачебного контроля).
Третичная профилактика[править | править код]
Лечение диабетической нефропатии на стадии протеинурии. На этой стадии необходимо минимизировать риск быстрого развития ХПН, к факторам которого относятся[3]:
- плохая компенсация углеводного обмена (HbA1C > 8,0%),
- артериальная гипертония (АД > 130/85 мм Hg),
- гиперлипидемия (уровни общего холестерина > 6,5 ммоль/л, триглицеридов > 2,3 ммоль/л),
- высокая протеинурия (> 2 грамм в сутки),
- высокобелковая диета (более 1 г белка на кг массы тела в день),
- отсутствие систематического антигипертензивного лечения блокаторами РААС.
См. также[править | править код]
- Пиелонефрит
- Гломерулосклероз
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Детская нефрология / Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е. — 2-е изд., перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1989. — С. 287-290.. — 456 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-00059-2.
- ↑ 1 2 3 4 5 Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Ефимов А. С. — 1-е изд. — Киев: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 149—163. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
- ↑ 1 2 Medical Care in Diabetes — Clinical Practice Recommendations. Diabetes Care, Volume 36, Supplement 1, 2013
- ↑ 1 2 3 4 5 6 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney international, Suppl.2013; 3: 1–150
- ↑ 1 2 3 KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis, 2007: 49 (Suppl 2):S12-154
- ↑ 1 2 KDOQI Clinical Practice Guideline for Diabetes and CKD: 2012 Update. Am J Kidney Dis, 2012: 60(5): 850-886
Ссылки[править | править код]
Перевод на русский язык обновления рекомендаций KDOQI 2012 года по лечению пациентов с сахарным диабетом и диабетической нефропатией
Источник
Нефропатия — специфическое поражение почек при сахарном диабете, классифицируется как позднее осложнение болезни, развивающееся на фоне системной ангиопатии.
Главная опасность диабетической нефропатии заключается в развитии почечной недостаточности, способной привести к летальному исходу.
Своевременное обеспечение профилактических и лечебных мер позволяет снизить интенсивность поражения сосудов почек, и тем самым продлить и повысить качество жизни больного.
Особенности развития патологии
Под термином диабетической нефропатии медики подразумевают все виды поражений сосудов, питающих почки (микроангиопатию), причиной которых стали нарушения метаболических процессов в тканях органа. Патология известна также под названием гломерусклероз. У больных сахарным диабетом гломерусклероз наблюдается в 75% случаев.
Болезнь почек развивается под воздействием таких факторов:
- недостаточный гликемический контроль;
- периодическое повышение артериального давления;
- отклонения в показателях липидного профиля;
- длительное течение сахарного диабета;
- генетическая предрасположенность.
Существует несколько теорий развития болезни почек — метаболическая и гемодинамическая предполагают возникновение болезни по причине гипергликемии, высокого уровня содержания глюкозы в сыворотке крови. Генетическая теория гласит, что болезнь почек возникает как следствие генетической предрасположенности организма пациента.
Основная функция почек — фильтрация крови, которую орган осуществляет через капиллярные петли, так называемые клубочки или гломерулы. Скорость процесса определяется площадью фильтрационной поверхности и давлением.
Кроме того, скорость клубочковой фильтрации считается фактором классификации диабетической нефропатии и расценивается в качестве дополнительной характеристики при диагностике степени почечной недостаточности. Сахарный диабет — один из механизмов, снижающих скорость фильтрации.
При нарушении метаболизма в крови человека образуется и накапливается большое количество продуктов белкового, липидного и углеводного обмена. Поступая в почки вместе с кровью, гликопротеиды, белки и липиды откладываются в тканях, вызывая поражение почечных клубочков и нарушение их функциональности.
Патологическая анатомия гломерусклероза
Различают следующие морфологические формы гломерусклероза:
- узелковая форма выражается в образовании склеротических узелков овальной формы в почечных клубочках и чаще наблюдается при сахарном диабете I типа. Узелки могут занимать большую часть почечных клубочков, вызывая появление аневризм и патологических утолщений в тканях окружающих их базальных мембран;
- диффузная форма болезни выражается в однородном утолщении тканей клубочков и мембран без образования узелков;
- экссудативная форма сопровождается формированием круглых образований на поверхности клубочковых капилляров.
В отдельных случаях, возможно одновременное развитие узелковой и диффузной форм патологии почек.
В ходе развития сахарного диабета, поражение почек прогрессирует, возникают дегенеративные изменения эпителия, базальные мембраны накапливают парапротеиды и становятся гиалиноподобными, а ткани замещаются соединительными и жировыми.
В результате диабетической нефропатии клубочки гибнут, почки теряют функциональность, развивается перигломерулярный фиброз, а затем и почечная недостаточность.
Симптомы заболевания
При сахарном диабете все патологические изменения в почках развиваются на фоне фильтрации крови с высоким содержанием сахара — основного повреждающего фактора. Избыток глюкозы оказывает прямое токсическое воздействие на ткани органа, снижая их фильтрационные возможности.
Вследствие повышения проницаемости мембран, белок (альбумин), который при естественной функциональности остается в крови, проникает в мочу. Наличие повышенного количества альбумина в моче — один из главных диагностических критериев диабетической нефропатии.
К характерным признакам болезни почек относятся:
- протеинурия — выявление белка в анализе мочи;
- ретинопатия — поражение глазной сетчатки;
- гипертензия — высокое артериальное давление.
Сочетание перечисленных симптомов патологии почек при диабете усиливает их выраженность, поэтому служит критерием для диагностики болезни.
В начальной стадии развития болезни поражение почек происходит бессимптомно. Чтобы избежать возможных осложнений, медики рекомендуют проходить ежегодное обследование всем больным диабетом. Обязательными считаются анализ крови и мочи на креатинин, расчет скорости клубочковой фильтрации, анализ мочи на альбумин.
Пациентам, которые в силу генетической предрасположенности находятся в группе риска, следует обратить внимание на совокупность симптомов, характерных и для диабета, и для гломерусклероза:
- увеличение количества мочи (полиурию);
- вялость, слабость, одышка;
- зуд, кожные инфекции;
- повышение артериального давления;
- появление привкуса металла во рту;
- усиление жажды;
- частые судороги ног;
- отеки;
- потеря веса без видимых причин;
- медленное заживление ран;
- понос, тошнота или рвота;
- инфекции мочеполовой системы;
- потеря сознания.
Своевременное медицинское обследование — единственный способ не пропустить начало диабетического поражения почек и предотвратить развитие необратимых изменений в организме.
Стадии и клинические проявления
При сахарном диабете поражение почек развивается поэтапно:
- начальная стадия проходит без видимых признаков болезни. О первичном поражении почек может свидетельствовать более высокая скорость клубочковой фильтрации и интенсивность почечного кровотока;
- отчетливо выраженные клинические проявления гломерусклероза наблюдаются во время переходной стадии. Строение почечных клубочков постепенно меняется, утолщаются стенки капилляров. Микроальбумин все еще находится в пределах нормы. интенсивность кровотока и скорость фильтрации крови сохраняется на высоком уровне;
- для пренефротической стадии поражения почек вследствие диабета характерно повышение уровня альбумина. Возникает периодическое повышение артериального давления;
- при нефротической стадии стабильно наблюдаются все характерные признаки патологии почек — протеинурия, снижение почечного кровотока и скорости фильтрации крови, стойкое повышение артериального давления. Показатели креатинина в крови незначительно повышены. Анализы крови показывают увеличение показателей — СОЭ, холестерина и др. Возможно появление крови в анализах мочи;
- Конечным этапом развития диабетической патологии почек считается нефросклеротическая стадия (уремическая). Для нее характерно резкое снижение функциональности почек, повышение количества мочевины и креатинина в анализах крови на фоне понижения показателей белка. Наблюдается кровь и белок в моче, развивается выраженная анемия. Степень повышения артериального давления достигает предельных показателей. Может снижаться уровень глюкозы в крови.
Последняя стадия развития осложнений при сахарном диабете расценивается как необратимая и приводит к хронической почечной недостаточности, при которой поддержание организма осуществляется путем очищения крови методом диализа или с помощью операции по пересадке почки.
Особенности диагностики
Прогресс дисфункции почек при сахарном диабете проявляется постепенно и не всегда результаты анализов заметно отличаются от нормальных показателей. Это объясняется тем, что увеличение альбумина в моче происходит не сразу, а по мере развития патологии почек.
Другие клинические проявления почечных осложнений диабета, повышение артериального давления и появление отеков, расцениваются как ответ организма на снижение скорости клубочковой фильтрации.
Поэтому выявление протеинурии и определение показателей скорости клубочковой фильтрации почек остаются самыми информативными диагностическими методами.
Эффективно определить состояние почек и других органов при сахарном диабете можно также с помощью лабораторных исследований:
- анализ на фруктозамин позволяет диагностировать осложнения почек или установить вероятность развития почечной недостаточности;
- общий анализ крови дает возможность судить о наличии в организме воспалительных процессов, инфекций или развитии анемии, сопровождающей патологии почек при диабете;
- биохимический анализ плазмы показывает количество креатинина, общего белка, холестерина и мочевины — показателей, с помощью которых выполняется диагностика осложнений почек при диабете;
- определение дефицита магния помогает узнать причины повышения артериального давления у пациента, включая дисфункции почек;
- общий анализ мочи — эффективный способ установить наличие инфекций в мочевыводящих путях, а также белка, сахара и ацетона;
- анализ на микроальбумин необходим для диагностики осложнений почек при диабете уже в начальной стадии их развития.
Для максимально эффективной диагностики дисфункции почек и других органов используются аппаратные и инструментальные методы обследования. Посещение офтальмолога помогает выявить характерный симптом осложнения почек — ретинопатию.
УЗИ почек — метод, определяющий структурные изменения тканей органа. Чтобы обнаружить развитие патологического процесса, рекомендуется проходить УЗИ почек систематически.
В большинстве случаев, патологические осложнения — не столько результат инфекций, сколько легкомысленное отношение к здоровью. Регулярное посещение врача, выполнение всех его рекомендаций и здоровый образ жизни, позволят улучшить самочувствие и избежать страшных последствий диабетической нефропатии.
Медицинские услуги и консультации врачей
В нашем каталоге представлены лучшие специалисты:
- Гинеколог
- Диабетолог
- Эндокринолог
- Диетолог
- Гастроэнтеролог
- Кардиолог
- Хирург
- Пластический хирург
- Стоматолог
- Косметолог
Возможно вам понадобится сдать анализы, лучшие мед. центры:
- Анализ крови на сахар
- Анализ крови на инсулин
- Биохимический анализ крови
- Общий анализ мочи
Дата публикации: 2017-10-9
Последнее изменение: 2020-03-2
Дорогие друзья. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.
Источник