Спонтанный первичный сахарный диабет типы
- Спонтанный сахарный диабет (первичный) – представляет собой самостоятельную нозологическую единицу. На его долю приходится около 90% всех случаев сахарного диабета. Выделяют две разновидности спонтанного диабета: тип I, или инсулинозависимый (юношеский), и тип II, или инсулинонезависимый (диабет взрослых).
- Вторичный сахарный диабет – является только признаком других заболеваний. Он, в частности, развивается при поражениях поджелудочной железы, эндокринных болезнях, сопровождающихся увеличением секреции контринсулярных гормонов, при сложных наследственно обусловленных синдромах (например, атаксия-телеангиэктазия).
Первичный сахарный диабет.
Сахарный диабет I типа – инсулинозависимый. Он характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, которая возникает в результате гибели β-клеток панкреатических островков. Развивается у особей молодого возраста, обычно до 30 лет. Поэтому его еще называют ювенильным или юношеским. Сопровождается Кетозом – накоплением кетоновых тел. Необходимо лечение инсулином.
Сахарный диабет I типа является заболеванием с генетической предрасположенностью, в возникновении которого важная роль принадлежит факторам внешней среды.
Наследственная предрасположенность к диабету I типа обусловлена антигенассоциированным характером этого заболевания. Доказана связь между возникновением сахарного диабета I типа и наличием определенных HLA-генов (В8, Вw15, Dw3, Dw4) в главном комплексе гистосовместимости, что свидетельствует о значении аутоиммунных механизмов в развитии этой болезни.
Среди факторов внешней среды, способных повреждать β-клетки панкреатических островков, большое значение имеют β-цитотропные вирусы (вирусы Коксаки, эпидемического паротита, кори) и β-цитотропные химические агенты (например, аллоксан, стрептозотоцин).
Все это вместе приводит к повреждению инсулярного аппарата. Образование инсулина прекращается.
Сахарный диабет II типа – инсулинонезависимый. Он характеризуется относительной недостаточностью инсулина или инсулинорезистентностью. Развивается у взрослых, обычно после 40 лет. Не сопровождается Кетозом. В его лечении инсулин не применяют.
В основе сахарного диабета II типа также может находиться наследственная предрасположенность, однако, в отличие от диабета I типа, она не связана с генами главного комплекса гистосовместимости.
Причиной сахарного диабета II типа может быть ожирение. Оно отмечается у 80% больных. Поэтому выделяют две формы сахарного диабета II типа: а) с ожирением; б) без ожирения.
В патогенезе сахарного диабета II типа с ожирением выделяют два этапа:
- Гиперинсулимический этап. Потребление большого количества пищи лицами с ожирением вызывает увеличение секреции инсулина (гиперинсулинемия). Эта реакция направлена на активацию процессов депонирования питательных веществ в жировой ткани. В мышцах нет необходимости в действии инсулина. Поэтому они охраняют себя от избытка этого гормона уменьшением количества рецепторов на поверхности мышечных клеток. Развивается явление инсулинорезистентности мышечной ткани – ее чувствительность к действию инсулина падает.
- Гипоинсулинемический этап. Повышенная нагрузка на инсулярный аппарат может приводить к функциональному истощению β-клеток. Этому способствуют генетически обусловленные их дефекты и избыток в организме контринсулярных гормонов. Как следствие, количество секретируемого инсулина падает и развивается его относительная недостаточность. При этом действие инсулина на жировую ткань сохраняется (на жировых клетках много рецепторов к инсулину), а на мышечную ткань уменьшается вследствие развившейся инсулинорезистентности. Клинически это проявляется гипергликемией ( нет действия на мышечную ткань) и отсутствием кетоза (сохраняется действие инсулина на жировую ткань).
Сахарный диабет – это заболевание, при котором нарушаются все виды обмена веществ: углеводный, жировой, белковый, водно-электролитный обмен, кислотно-основное состояние.
Нарушения углеводного обменаописаны выше (гипогликемия, гипергликемия, гликозурия).
Нарушения липидного обмена при сахарном диабете.
Гиперлипидемия – увеличение содержания в крови свободных жирных кислот. Связана с активацией липолиза и подавлением липогенеза в жировой ткани в следствие нарушения баланса между инсулином и контринсулярными гормонами.
Кетоз (гиперкетонемия и кетонурия). Увеличение содержания кетоновых тел в крови и появление их в моче связано с гиперлипацидемией.
Гиперлипопротеинемия. Характеризуется увеличением содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).
Жировая инфильтрация печени. Является следствием избыточного поступления в печень свободных жирных кислот. Последние выводятся из печени, превращаясь в триглицериды. Это связано с торможением липогенеза при отсутствии инсулина и подавлением реакций гликолиза, необходимых для этого процесса. Усиление липолиза под действием контринсулярных гормонов также способствует уменьшению массы жировой клетчатки.
Нарушения липидного обмена проявляются также в виде атеросклероза.
Нарушения белкового обмена при сахарном диабете.
Аминоацидемия – увеличение содержания аминокислот в плазме крови. В основе этого лежит уменьшение транспорта аминокислот в мышечные клетки (при отсутствии инсулина уменьшается проницаемость клеточных мембран для аминокислот) и усиление протеолиза в мышцах, вследствие чего освободившиеся аминокислоты поступают в кровь. Избыток свободных аминокислот поглощается печенью, где усиливаются процессы их превращения в глюкозу (глюконеогенез). Это приводит к дальнейшему увеличению уровня гипергликемии.
Нарушения биосинтеза белков. Это связано с выпадением анаболического действия инсулина. Клинически угнетение белоксинтетических процессов проявляется нарушениями физического и умственного развития детей, замедлением заживления ран, нарушениями образования анитител, вследствие чего увеличивается чувствительность к инфекциям, часто развивается фурункулез.
Нарушения водно-электролитного обмена при сахарном диабете.
Обезвоживание (дегидратация). Является следствием полиурии. Усугубляет дегидратацию рвота, которая часто сопровождает ацидоз, развивающийся у больных сахарным диабетом.
Гиперкалиемия. Возникает вследствие активации внутриклеточного протеолиза. Происходит освобождение связанного с белками калия, и его ионы выходят из клеток в тканевую жидкость и кровь.
Гипонатриемия. Возникает при состояниях, когда процессы ацидогенеза в дистальных извитых канальцах почечных нефронов не обеспечивают полного оттитровывания гидрокарбонатного буфера, вследствие чего часть ионов натрия теряется с мочой вместе с анионами органических кислот (ацетоуксусной, β-оксимасляной).
Нарушения кислотно-основного состояния при сахарном диабете.
Негазовый ацидоз. В зависимости от механизмов его развития выделяют:
1) кетонемический метаболический ацидоз – связан с накоплением кетоновых тел;
2) лактацидемический метаболический ацидоз – связан с накоплением молочной кислоты.
При декомпенсированном сахарном диабете могут развиваться коматозные состояния:
- Диабетическая кетонемическая кома – в основе ее развития лежит ацидоз и интоксикация, обусловленные наличием кетоновых тел.
- Гиперосмолярная кома – развивается вследствие дегидратации головного мозга, обусловленной высокой степенью гипергликемии.
- Лактацидемическая кома – обусловлена накоплением молочной кислоты и связанным с этим ацидозом.
- Гипогликемическая кома – может развиваться в результате передозировки инсулина при лечении сахарного диабета.
Осложнения сахарного диабета:
- Макроангиопатии – характеризуются ускоренным развитием атеросклероза в артериях больных сахарным диабетом. Чаще всего поражаются венечные артерии сердца, артерии головного мозга и нижних конечностей. Это может приводить к развитию таких осложнений как инфаркт миокарда, инсульт, гангрена пальцев ног и всей стопы.
Существует две концепции, объясняющие патогенез макроангиопатий:
1) Концепция нарушенного гемостаза (собственно диабетическая). Главное значение в развитии атеросклероза при сахарном диабете принадлежит общим нарушениям обмена, а именно гипергликемии, гиперлипопротеинемии и ацидозу. Значение гипергликемии состоит в том, что она является причиной неферментативного гликолизирования липопротеидов плазмы крови, вследствие чего увеличивается их атерогенность;вызывает неферментативное гликолизирование мембранных белков эндотелиальных клеток и приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки; активирует сорбитоловый путь превращения глюкозы в гладкомышечных клетках сосудов. Результатом активации сорбитолового пути является образование в клетках фруктозы. Поскольку плазматическая мембрана непрницаема для этого вещества, оно накапливается в цитоплазме, повышая осмотическое давление внутриклеточной жидкости, вызывая отек и повреждение клеток. С возникновением ацидоза связаны повышение проницаемости сосудистой стенки и повреждение ее гладкомышечных и эндотелиальных клеток – факторы, способствующие атеросклерозу.
2) Инсулиновая концепция. Ведущим звеном в развитии диабетических макроангиопатий является гиперинсулинемия. Увеличение содержания инсулина в крови может быть эндогенным (сахарный диабет II типа) и экзогенным (передозировка инсулина при I типе сахарного диабета). Инсулин в больших количествах, обладая митогенным действием, вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток артериальной стенки, что приводит к формированию фиброзных атеросклеротических бляшек.
2. Микроангиопатии – это поражения сосудов микроциркуляторного русла (артериол, капилляров), возникающие как осложнение сахарного дибета. Сущность этих поражений состоит в значительном утолщении базальной мембраны микрососудов, что затрудняет обмен веществ между кровью и тканями.
Среди механизмов развития микроангиопатий большое значение имеют увеличение синтезагликопротеинов базальной мембраны и неферментативное гликозилирование ее компонентов.
Микроангиопатии чаще всего проявляются поражением сосудов почек (диабетическая нефропатия) и сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия). Как следствие могут развиваться хроническая почечная недостаточность, отслоение сетчатки.
3. Нейропатии – это специфические поражения нервных проводников у больных сахарным диабетом. Они проявляются расстройствами чувствительности, вегетативных и двигательных функций, нервной трофики. В основе патогенеза нейропатий при диабете лежат процессы демиелинизации нервов и нарушение аксоплазматического транспорта. Демиелинизация включает в себя разрушение миелиновой оболочки нервных волокон и нарушение образования миелина. Эти процессы связывают с активацией сорбитолового пути в шванновских клетках, что вызывает их повреждение и гибель; угнетением миоинозитолового пути, вследствие чего нарушается образование миоинозитола – вещества, необходимого для построения миелина.
Принципы патогенетического лечения сахарного диабета:
- Введение инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете I типа.
- Введение фармикологических препаратов, устраняющих гипергликемию, — гипогликемических средств (бигуаниды,производные сульфанилмочевины).
- Диетотерапия, исключающая из питания продукты с высоким содержанием сахара и регулирующая энергитическую ценность пищи и режим ее потребления.
- Физические нагрузки – уменьшают уровень гипергликемии и увеличивают чувствительность мышечной ткани к инсулину.
Наследственные нарушения углеводного обмена.
Галактоземия – рецессивно наследуемое заболевание, проявляющееся в неспособности к обмену галактозы, входящей в состав молока. Галактоземия сопровождается галактозурией. Развивается при недостаточности гексозо-1-фосфат-уридилтрансферазы. Обмен галактозы задерживается на уровне галактозы-1-фосфата, который, как и галактоза, накапливается в крови, селезенке, печени, хрусталике. Развиваются катаракта, цирроз печени. У детей – задержка развития, исхудание, умственная отсталость. Исключение галактозы из пищи сохраняет ребенку жизнь.
Гликогенозы – наследственно пониженная активность любого из ферментовраспада или синтеза гликогена. Самым распространенным гликогенозом является болезнь Гирке, возникающая в результате дефицита глюкозо-6-фосфатазы. Проявляется избыточным отложением гликогена в печени и почках, гипогликемией. Отмечается отсталость физического и психического развития. При болезни Герса имеет место низкая активность фосфорилазы и отложение гликогена в печени и лейкоцитах. Диффузный гликогеноз Форбса характеризуется появлением гликогена с короткими многочисленными внешними ветвями. Проявляется отеками, кровоточивостью, отложением гликогена в печени, мышцах, эритроцитах, лекоцитах.
Фруктозурия – рецессивно наследуемое патологическое состояние. Существуют две формы фруктозурии: наследственная непереносимость фруктозы (злокачественная) и доброкачественная, бессимптомная. При здокачественной после приема фруктозы возникает гипогликемия (происхождение не выяснено), поражения печени и почек. При доброкачественной – накопление фруктозы в крови.
К рецессивно наследуемым патологическим состояниям относится также пентозурия.
Дата добавления: 2016-11-18; просмотров: 1221 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник
Сахарный диабет: патогенез и классификация заболевания
Формально, сахарный диабет – это нарушение обмена глюкозы из-за относительной или абсолютной недостаточности функции инсулина.
Это вещество образуется в определенных участках поджелудочной железы (?-клетках, клетках Лангерганса).
Однако эта болезнь может возникать не только из-за расстройства функции секреции инсулина, но и многих других причин, включая генетические и ферментативные не связанные с синтезом инсулина.
Эти причины на прямую влияют либо на условия действия этого гормона, либо на продолжение реализации эффектов его действия как в макросистемах, так и во внутриклеточных превращениях.
Сахарный диабет – это неоднородная группа заболеваний, сопровождающихся нарушением различных обменных процессов, вызываемых разными причинами.
Но все эти причины, в конечном счете, связанны с действием условной тетрады: энергообмен в клетках – баланс усвоения и распределения веществ – корректирующее влияние инсулина – адекватность сигнальных процессов в организме.
В сути, ослабление этой связи, собственно, и уместно назвать сахарный диабет.
Таким образом, разумно считать, что сахарный диабет – это комплекс разноплановых расстройств в организме, ведущих к снижению функции клеток использовать глюкозу, что в конечном итоге (через разные механизмы) приводит к повышению её уровня в крови (гипергликемия).
Все многообразие форм сахарного диабета рассматривают по условиям, которые его вызывают и осложнениям, которые вызывают эти условия.
Условия формируют группы. Групп всего четыре.
1. Спонтанный (или первичный) сахарный диабет.
Эта группа собственно и представляет собой сахарный диабет как независимое заболевание.
Она делится на два типа этого недуга, каждый из которых вызывается разными причинами и изменениями в организме.
Позже каждый из типов мы подробно разберем.
I-тип (инсулинзависимый сахарный диабет). Возникает, как правило, в детском и подростковом возрасте. Им болеют 10-15% людей из этой группы.
II-тип (инсулиннезависимый сахарный диабет).
Эта самая распространенная из всех подгруппа больных, (называемая стабильным диабетом).
Им болеют 85-90% людей из группы спонтанного диабета.
Проявляется этот тип в зрелом и старческом возрасте, но в последние годы значительно увеличивается количество больных подросткового возраста.
2. Вторичный сахарный диабет.
Возникает как осложнение к уже существующим заболеваниям.
Чаще всего, это воспаления и опухоли органов эндокринной системы,
специфические генетические синдромы и различные виды отравлений (в т.ч. и лекарственного характера).
Может возникнуть в любом возрасте, в любом регионе, при любой конституции человека.
Процент больных из этой группы может сильно варьировать из года в год и от региона.
3. Сахарный диабет беременных (гестационный).
О нем уместно говорить не как о болезни, а как состоянии, которое возникает только во время беременности и проходит с её окончанием (в течение 2-4 недели).
Им подвержены около 3% всех беременных.
4. Латентный (субклинический) сахарный диабет.
Это очень загадочное состояние, которое в медицине называется идиопатическим, т.е. «неизвестно как и почему возникающим».
При нем происходит срыв толерантности глюкозы у, казалось бы, абсолютно здоровых людей.
Это состояние может наблюдаться в течение долгого времени без всяких симптомов и осложнений сахарного диабета.
Об этой форме известно немного и мы не будем рассматривать её подробно.
Биологическая роль глюкозы и инсулина в организме.
Сколько бы мы не говорили о сахарном диабете, наше внимание всегда будет приковано к четырем объектам: глюкоза, условия её доставки в клетки, инсулин и гены, обеспечивающие всю эту работу. Порой трудно представить, как из таких простых понятий формируются такие сложные и разнообразные процессы, которые обуславливают ту или иную форму сахарного диабета. Более того, на многие вопросы мы до сих пор не имеем ответов.
Глюкоза – это важнейший метаболит в нашем организме, источник питания и энергии клеток. Поступая с пищей, она всасывается в тонком кишечнике, гормоны которого уже на этом этапе стимулируют выделение инсулина. Из кишечника вместе с другими питательными веществами глюкоза поступает в печень – центральный орган, влияющий на её обмен. Здесь глюкоза запасается в виде гликогена (при необходимости такого пополнения) или поступает в мышечную ткань (скелетная, сердечная), где так же может запасаться в виде гликогена. Следует сказать, что синтез гликогена в печени происходит под влиянием инсулина, а его судьба в мускулатуре зависит от условий окислительных процессов. При низком уровне этих процессов – запасается гликоген, при высоком – глюкоза расщепляется на углекислоту (СО2) и воду. Об этом важно помнить при беременности, особенно при развитии гестационного диабета.
Уровень глюкозы в крови контролируется инсулином — гормоном белковой природы, синтезирующимся β-клетками поджелудочной железы. При низком уровне её или состояниях, когда требуется «задерживать» глюкозу в крови (беременность, стресс) инсулин снижает проявление своих эффектов. Избыток же глюкозы транспортируется инсулинзависимым белком в β-клетки поджелудочной железы, в гранулах которых и содержится инсулин.
Инсулин является главным анаболическим веществом в организме, т.е. тем, что способствует усвоению веществ. Его роль в жизнедеятельности организма исключительна важна. В сути, это – «дирижер» энергообмена в нашем организме. Инсулин повышает транспорт глюкозы и аминокислот в клетки и ткани (т.е. обеспечивает их питанием и энергией), масса которых составляет 2/3 от массы всего организма. Среди них мускулатура (скелетная и сердечная) и клетки фибробластов, которые являются структурной основой для образования и роста костной ткани, кожи и клеток иммунной системы. Помимо этого, инсулин является инициатором синтеза ДНК в жировых клетках, которые являются депо некоторых гормонов и ростковых факторов для организма. А для некоторых клеток этот гормон является инициатором синтеза и нуклеиновых кислот – структурных элементов в реализации генетических программ.
Таким образом, инсулин не только обеспечивает трансформацию глюкозы в жиры и гликоген (в печени), но и самым прямым образом влияет на рост и дифференцировку клеток.
(Дело в том, что глюкоза является важнейшим метаболитом (веществом функционального обмена) для нервной и мышечной ткани.)
Инсулинзависимый сахарный диабет, (сахарный диабет I-типа).
Им подвержены дети и подростки, (иногда его называют юношеским). Главным критерием к его развитию служит измененная генетическая восприимчивость.
Инсулиннезависимый сахарный диабет, (сахарный диабет II-типа).
Несмотря на то, что этим видом сахарного диабета страдают самая большая группа больных известно о нем не так-то уж и много. Безусловно, что при этом типе болезни также присутствует нарушение синтеза инсулина. Но и характер изменений, и условия этого механизма в развитии болезни являются отличными от I-типа. И даже важность его не является основополагающим.
В начале болезни и структура поджелудочной железы, и уровень секреции инсулина, и уровень его в крови остаются абсолютно нормальным. Дефекты формируются в тончайших механизмах: способ и ритм секреции. Инсулин «торопиться» проявит своё действие: «львиная доля» глюкозы еще не поступила в кровь, (ставши объектом для расщепления и утилизации), а пик действия инсулина уже закончился. Безусловно, такаю неритмичность взаимодействий инсулина и глюкозы во многом определяют нарушения в образе жизни.
Нет сомнения, что на это влияют и генетические факторы, значение которых еще более ощутимо, чем при I-типе. Но если при I-типе человек, по сути, отбывает наказанье (или испытание) за своих родителей, то при при II-типе (за редким исключением) больной сам виноват и сам расплачивается за свои прегрешения.
Возможно, этим и объяснимо, что и больных со II-типом как минимум в 6-8 раз больше, чем с I-типом, и тип генетических дефектов неизвестен, и масштабность этих дефектов больше, и выявляется он не сразу, а с запозданием. Все это предполагает формирование более устойчивых осложнений, в т.ч. и с реакциями извращенного синтеза, которые не присущи I-типу (амилоидоз органов).
Характерно и то, что, несмотря на наличие механизмов, приводящих к абсолютному уменьшению инсулина при I-типе сахарного диабета, существенно осложняя процесс излечения, больные в большей степени желают его, и лучше поддаются лечению. Опыт общения с этими больными показывает: болезнь для них как чужая рубаха, которую они не могут снять, как рок судьбы, которому они не хотят соответствовать, отчаянно борясь против него. Милость судьбы всегда будет на стороне ищущих тружеников, в т.ч. и за своё здоровье: за частую им удается достигнуть большего при худших «стартовых» условиях.
Не в пример им большинство больных с II-типом сахарного диабета соответствуют своему заболеванию. И лечение их напоминает понукание ездового животного, не охотно идущего вперед самостоятельно.
Главный контингент этих больных составляют тучные люди. Ожирение как болезнь углеводного и липидного обмена в организме является предвестником не только сахарного диабета, но некоторых его осложнений как самостоятельных заболеваний: атеросклероз и другие ангиопатии, ишемическая болезнь сердца, липоматоз разных органов, инсульты головного мозга, ксантоматоз и другое.
Вторая по значимости группа больных при сахарном диабете II-типа являются не тучные больные, а переживающие частые стрессовые ситуации. Стресс как природная реакция проявляет себя через повышение активности некоторых органов эндокринной системы: гипофиз, щитовидная железа, кора надпочечников и система хроматовинных тканей. Вырабатываемые ими вещества специфически подавляют эффекты инсулина. Так, гипофиз и щитовидная железа активируют фермент инсулиназа, который разрушает инсулин.
Повышается также при стрессе и функциональная активность печени. Это приводит к избыточному выделению соматропина — гормона, который также обладает контринсулярным действием.
Нельзя не отметить, что стресс приводит к значительной активации в начале, и угнетению в последствии реакций иммунной системы. Частые и предельные изменения подобного характера приводит к дисбалансу её функций и, в конечном итоге, к тотальному срыву. В данной ситуации могут запускаться специфические негативные реакции (протеолиз), которые также разрушают инсулин.
Таким образом, все эти вещества (кортикостероиды, катехоламины, соматропин, тириоидные и гонадные гормоны, их предшественники и активированные ими ферменты) реализуют вне органный (поджелудочная железа) механизм снижения активности инсулина, который занимает центральное место в формировании II-типа сахарного диабета (в отличие от органных изменений при I-типе).
В итоге ткани организма не способны реагировать на поступление в кровь инсулина, уровень которого может оставаться очень долгое время (вплоть до значительных осложнений болезни) в пределах нормы. Это может реализовываться несколькими механизмами. Во-первых, уменьшается абсолютное количество рецепторов для инсулина на клетках. Во-вторых, изменяется активность инсулинчувствительных ферментов, которые влияют на синтез этих рецепторов. И первое, и второе взаимосвязаны между собой, и являются следствием снижения активности инсулина в организме. Помимо этого возможны нарушения целостности рецепторов при достаточном их количестве, снижение их родства к инсулину и другие тонкие дефекты.
И так, создается физиологический парадокс. С одной стороны, глюкозы в крови избыток, а в клетках ее нет. Клетки начинают сигнализировать о нехватке глюкозы и начинают работать механизмы по извлечению глюкозы из своих депо (печень, мышцы). Это еще больше увеличивает глюкозу в крови, и еще больше увеличивают нагрузку на механизмы синтеза инсулина.
Выходом из этой ситуации являлось бы увеличить способность клеток потреблять глюкозу. Это, во-первых, приостановило бы механизмы «подбрасывания» глюкозы из своих депо. Во-вторых, ускорило бы потребление «избыточной» глюкозы. В-третьих, и, возможно, самое главное – позволило нормально протекать обменным процессам в тканях, что в последствии могло бы усилить и функцию поджелудочной железы.
В настоящее время есть группа препаратов, которая позволяет достичь этого эффекта. Она называется глюкамины. (…. и т.д.). С другой стороны, в растительном мире таких лекарств более чем предостаточно. Некоторые из них мы упомянем здесь.
Третей группой потенциальных больных II-типом являются люди с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету. Это могут быть даже дети и подростки, что не характерно для этого типа. Или же взрослые, у которых в детском возрасте наблюдались срывы толерантности к глюкозе без формирования заболевания.
Стоит ли говорить, что любое сочетание двух или более групп значительно увеличивает вероятность появления этой болезни. С другой стороны, нормализация образа жизни, изменение психо-эмоционального фона (см. раздел «Мнение психолога») и правильное лечение могут восстановить хаотичность обменных процессов описанных здесь. Ведь при сахарном диабете II-типа структурные изменения поджелудочной железы характерны только при очень запущенных стадиях. Так истощение β-клеток незначительно, атрофия органа носит очаговый характер (не в пример I- типу).
Патогенез ангиопатий как наиболее значимых вторичных осложнениях сахарного диабета.
Избыток глюкозы в сосудах крови сопровождается повышением её агрегации (прилипании) к стенкам сосудов с одной стороны, и повышением активности окислительных процессов в лейкоцитах с другой стороны. Итогом такого сочетания является нагнетание разрушительного действия клеток иммунной системы к собственным сосудам и «не успеванию» восстановления их. Это приводит к формированию незрелых сосудов по своей структуре со сниженной функциональностью и повышением агрегации (прилипании) к их стенкам различных веществ, особенно жиров.
Кроме того, увеличение глюкозы в крови сопровождается повышением концентрации веществ в ней (глико-, мукопротеидов), которые легко выпадают в соединительной ткани с образованием гиалина – склерозирующего вещества. Поскольку в разрушенных сосудах образовались свободные «ниши», то гиалин заполняет их в сочетании с избытком жировых веществ в кровяном русле.
Формируется атеросклероз – пожалуй, самое серьезное осложнение отдаленного плана проявления при сахарном диабете, которое в конечном счете и является главной причиной сердечно-сосудистой недостаточности. Помимо этого, атеросклероз приводит к образованию аневризм (расслоению) сосудов, которые являются «миной замедленного действия», т.к. разрыв аневризмы в магистральных сосудах приводит к мгновенной смерти больного. Увы, факт остается фактом: если аневризма образовалась, она обязательно разорвется. Вопрос лишь когда.
По общепринятому мнению, именно с формированием сосудистых расстройств (ангиопатий) связанно большинство осложнений при сахарном диабете, включая смерть.
Источник