Суставы у больного сахарным диабетом
Как правило, клиническая картина эндокринных заболеваний, в первую очередь, включает и признаки поражения в опорно-двигательном аппарате. В данной ситуации важно вовремя выявить вторичный характер артропатии, ведь своевременная коррекция эндокринной патологии способна не только затормозить процесс разрушения, но и задать ему вектор обратного развития.
Метаболические нарушения, неврологические и сосудистые осложнения сахарного диабета ведут к патологическим изменениям практически всех органов и систем, включая и костно-суставную систему. Диабетические артропатии – частое осложнение диабета, встречающееся, по разным данным, у 58% пациентов с 1-м типом сахарного диабета и у 24% больных со 2-м типом сахарного диабета. Осложнения сахарного диабета специфического характера, подобные диабетической остеоартропатии, обнаруживаются у 5-23% диабетиков, при этом ограниченная подвижность суставов имеет место у 42,9% пациентов с 1-м типом сахарного диабета и у 37,7% пациентов со 2-м типом сахарного диабета.
Основная причина развития поздних осложнений диабета, к которым и относят патологии костно-суставной системы – гипергликемия. Феномен глюкозотоксичности может быть реализован путем, и прямого (с неферментативным гликолизированием белков, при активации полиолового пути глюкозного обмена, «окислительном стрессе»), и опосредованного повреждающего воздействия на клеточные структуры тканей и органов.
Доказано, что гипергликемия сдвигает метаболизм глюкозы в сторону синтеза сорбитола, который накапливаясь в эндотелиальных клетках и нейронах, провоцирует развитие диабетической нейропатии. Существует мнение, что при сахарном диабете на изменение соединительных тканей особенно влияет окислительный стресс и образование широкого спектра свободных радикалов. Некоторые специалисты отмечают, что при дефиците инсулина изменяется протеингликановый состав костной и хрящевой ткани.
Клиника осложнений диабета в костно-суставной системе весьма разнообразна и напоминает поражения при ревматизме.
Диабетическая остеоартропатия
Считается, что такая патология способна возникнуть у диабетиков уже после 5-8 лет стажа заболевания, если систематического лечения диабета до этого не применялось. При помощи ультразвуковой остеометрии можно обнаружить первичные признаки диабетической остеоартропатии, практически у 66% больных. При этом чаще поражаются суставы на нижних конечностях, как правило, предплюсне-плюсневые (60% пациентов), плюснефаланговые (30%), голеностопные (10%), реже – коленные и тазобедренные. Процесс, обычно, односторонний, но, в 20% случаев бывает и двусторонним.
В клинике диабетической остеоартропатии наблюдается болевой синдром в пораженных суставах, их деформация, иногда отек. Нередко болевой синдром практически не выражен или отсутствует вовсе, несмотря на значительные изменения, выявляемые рентгенологически. Это связано с нейропатией и расстройством чувствительности, сопутствующими заболеванию. Обычно данные изменения локализованы в плюсневых костях. Вследствие нарушения чувствительности могут возникать растяжения связок и неустойчивость свода стопы, которые вместе с лизисом фаланг могут приводить к деформации стопы и укорочению ее.
Синдром диабетической стопы (СДС) – это патология стоп больного диабетом, возникающая вследствие поражения периферических нервов, а также сосудов, мягких тканей, суставов, костей. Он создает предпосылку формирования острых или хронических язв, гнойно-некротических процессов, костно-суставных поражений. Синдром диабетической стопы выявляется у 10-25% больных, а по другим данным, в разных формах у 30-80% пациентов с сахарным диабетом. Обычно синдром диабетической стопы возникает на фоне длительного (свыше 15 лет) существования диабета, как правило у людей пожилых. Количество ампутаций нижних конечностей у диабетиков при этом составляет 70% от общего числа ампутаций нетравматического характера, а летальный исход после ампутации в первый год на 30% выше, чем у пациентов без сахарного диабета. Прослеживается прямая зависимость частоты возникновения диабетической стопы от тяжести и длительности основного заболевания.
Патологические изменения в костно-связочном аппарате стоп способны развиваться месяцами, итогом станет выраженная деформация костей. При этом, клинические проявления включают гипертермию стопы и ее отек. На начальных стадиях наблюдается болевой синдром, что предполагает назначение проведения дифференциальной диагностики с острым тромбофлебитом вен или острым подагрическим артритом нижних конечностей.
После проявления первых симптомов, костные изменения прогрессируют несколько месяцев. Клиническая картина определяется уплощением стопы, а также патологической подвижностью в суставах. На поздних стадиях боль отсутствует, что обусловлено развитием выраженной нейропатии.
Синдром ограниченной подвижности суставов (ОПС) – это ограничение движения малых, реже, больших суставов. Клинически ОПС проявляется болезненностью при движении суставов, обычно – пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых. Иногда возможно поражение плечевых, локтевых, лучезапястных, суставов и голеностопа.
Больному с ОПС трудно сложить обе руки плотно вместе, что получило название синдрома «молящихся рук» и является определяющим проявлением данного осложнения. Достаточно часто ОПС наблюдается на фоне других ревматических расстройств, что стало основанием для обозначения данного состояния специальным термином – «диабетическая артропатия верхних конечностей».
Появление ОПС у пациентов с сахарным диабетом полностью зависит от длительности основного заболевания и степени его компенсации (проявляется обычно спустя 4-6 лет, если уровень гликолизированного гемоглобина составляет 8,1-12,2%) и сопровождается ретинопатией и нефропатией. Считается, что у диабетиков с ОПС, риск возникновения нефропатии выше в 3,6 раза, а пролиферирующей ретинопатии – в 2,8 раза.
Плечелопаточный периартрит также является довольно распространенным осложнением сахарного диабета. В научной литературе зачастую можно встретить выражение «болезненное плечо диабетика», которое означает сочетание плечелопаточного периартрита и синдрома ОПС, иногда к ним присоединяется теносиновит ладоней.
Остеопороз
Метаболические нарушения, обусловленные сахарным диабетом, ведут к изменению процессов ремоделирования тканей костей. Что, при инсулиновой недостаточности приводит к поражению остеобластической функции. При сахарном диабете нередко обнаруживается снижение уровня ИФР-1, который является одним из главных факторов роста, что ведет к снижению количества остеобластов, а также их активности.
Во многих исследованиях при сахарном диабете 1-го типа отмечается наличие остеопении. Большинство специалистов уверены, что остеопения, а также остеопороз у пациентов с диабетом имеют диффузный характер, встречаясь в 50 процентов случаев заболевания. Системное поражение костных тканей таких больных ведет к возрастанию риска переломов. Факторами риска возникновения остеопенического синдрома принято считать: манифестацию сахарного диабета у лиц до 20 лет, стаж заболевания свыше десяти лет, продолжительная декомпенсация углеводного обмена.
Стоит отметить, что у людей живущих с диабетом возможны различные проявления поражения опорно-двигательного аппарата. При этом, особенно тяжелые нарушения развиваются у лиц с инсулинозависимым диабетом.
Источник
Если не следить за уровнем сахара в крови, то диабет поражает мышцы и скелет, вызывая боли в суставах. Кроме того, по данным Фонда борьбы с артритом (Arthritis Foundation), у диабетиков 1-го типа вероятность развития артрита почти вдвое выше по сравнению с остальными людьми.
Почему диабет вызывает боль в суставах?
Инсулин — это гормон, который доставляет глюкозу из крови в клетки организма. Нарушения в работе инсулина, характерные для диабета, действуют на нервную систему и приводят к суставным болям.
Диабет 1-го типа — это хроническое заболевание, при котором иммунная система поражает поджелудочную железу, останавливая выработку инсулина. Диабет 2-го типа, напротив, приобретенное заболевание. Организм вырабатывает малое количество гормона и он функционирует неэффективно. Если уровень глюкозы в крови постоянно высокий, возникают различные осложнения.
Заболевания опорно-двигательного аппарата при диабете
Когда пациент не получает должного лечения, и не контролирует уровень сахара в крови, у него развиваются симптомы болезней опорно-двигательного аппарата. Нередко проблемы с суставами зависят от продолжительности болезни.
Ограниченный диапазон движения в суставах, нарушения работы кровеносных сосудов — всё это признаки надвигающейся опасности.
Вместе с этим очень распространены патологии кистей рук и воспаления тканей сухожилия. У некоторых диабетиков кожа на пальцах становится плотнее и толще, что снижает подвижность суставов.
При таких повреждениях происходит трение костей друг о друга, что усиливает болезненные ощущения.
Вместе с диабетом могут появиться следующие заболевания суставов:
синдром запястного канала;
синдром (контрактура) Дюпюитрена;
синдром щелкающего пальца.
Нейрогенная артропатия
Болезнь Шарко или нейрогенная артропатия является результатом повреждения нервной системы, вызванного диабетом. У людей с этим заболеванием наблюдаются покраснения или отеки ног.
Нейрогенная артропатия вызывает онемение стоп и лодыжек. Со временем человек частично или полностью теряет чувствительность конечностей. В таких случаях можно сломать ногу и даже не почувствовать этого.
Небольшие ушибы и растяжения естественным образом оказывают давление на суставы стопы, деформируя её.
Симптомы болезни Шарко:
покраснение или опухоль;
онемение;
боль в суставах;
повышение температуры в области воспаления;
внешние деформации.
Для лечения сустава Шарко обычно используется гипс, либо специальные ортопедические аппараты.
Ревматоидный артрит при диабете 1-го типа
Ревматоидный артрит (РА), как и диабет, является аутоиммунным заболеванием. Другими словами, иммунная система атакует здоровую часть тела. При РА поражаются ткани суставов, вызывая отеки, боль и деформации.
Наличие одного аутоиммунного заболевания обычно увеличивает риск развития второго. Это объясняет, почему люди с диабетом 1-го типа чаще болеют РА.
Оба заболевания сопровождаются воспалением: повышением уровня С-реактивного белка.
Остеоартрит и диабет 2-го типа
Диабет 2-го типа тесно связан с избыточной массой тела. Лишний вес создает дополнительную нагрузку на суставы, чем способствует прогрессированию остеоартрита (ОА).
Предупредить и избежать заболевание очень легко — необходимо поддерживать здоровый вес, благодаря здоровому питанию и регулярным физическим упражнениям. Это полезно и для профилактики колебаний сахара в крови. По данным Фонда борьбы с артритом, потеря всего 7кг положительно влияет самочувствие.
Лечение
Безрецептурные противовоспалительные препараты, например ибупрофен, уменьшают боли и отеки в суставах. Если неприятные ощущения сохраняются, стоит рассмотреть другие варианты лечения.
Некоторым людям помогают ортопедические аппараты, изменения в образе жизни или комбинация разных медикаментов. В любом случае, терапия осуществляется с учетом индивидуальных особенностей организма.
Источник
Современная эндокринология имеет значительные достижения в изучении различных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Успехи в клеточной, молекулярной биологии и генетике позволили объяснить многие механизмы развития эндокринных заболеваний, секреции гормонов и их действие, но не изменили мнения о главном предназначении эндокринной системы — координации и контроле функций органов и систем (Дедов И. И., Аметов А. С., 2005). Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля.
Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Поэтому как недостаточная, так и избыточная выработка того или иного гормона рано или поздно приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003). Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата выступают на передний план. В этой ситуации важно вовремя распознать вторичный характер остеопатии, артропатии, так как адекватная коррекция эндокринной патологии, как правило, приводит к обратному развитию этих изменений.
Наиболее часто имеют поражения костно-суставной системы больные сахарным диабетом, гипо- и гипертиреозом, гиперпаратиреозом, акромегалией, синдромом Кушинга (Lockshin М. D., 2002).
Сахарный диабет (СД) в структуре заболеваемости в экономически развитых странах — наиболее распространенная эндокринная патология. В общей сложности этим заболеванием страдают 6,6 % людей, в России — 5 % населения. В промышленно развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных сахарным диабетом в среднем возрастает в 2 раза (Дедов И. И. [и др.], 2000).
Метаболические нарушения, сосудистые и неврологические осложнения сахарного диабета приводят к патологическим изменениям многих органов и систем, в том числе и костно-суставной. Диабетические артропатии являются довольно частым осложнением сахарного диабета и встречаются, по данным ряда авторов, у 58 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 24 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа (Arkkila Р. Е. Т. [et al.], 1994). Специфические осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая остеоартропатия, выявляются у 5-23 % больных сахарным диабетом, синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) — у 42,9 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 37,7 % больных сахарным диабетом 2 типа (Roverano S. [et al.], 1994).
Причиной развития так называемых поздних осложнений сахарного диабета, к которым относятся и осложнения костно-суставной системы, является гипергликемия (Балаболкин М. И., 1997; Ефимов А. С. [и др.], 1998). Феномен глюкозотоксичности реализуется как путем прямого (неферментативное гликолизирование белков, активация полиолового пути обмена глюкозы, «окислительный стресс»), так и опосредованного (нарушение экспрессии генов) повреждающего действия на различные структуры клеток, тканей и органов (Кондраьтев Я. Ю. [и др.], 1998). Гликирование белков является одним из главных механизмов формирования сосудистых и суставных изменений при сахарном диабете. Взаимодействие продуктов конечного гликирования с рецепторами гладких мышц сосудистой стенки приводит к пролиферации последних. За счет этих же механизмов с участием фибробластов происходит накопление мезангиальных клеток и увеличение матрикса. Ряд авторов считают, что изменения в сосудах кожи и околосуставных тканях способствуют ишемии и фиброзу соединительной ткани; по мнению других, поражения коллагеновых структур возникают самостоятельно, наряду с микроангиопатией, и эти осложнения являются взаимоотягощающими (Опо J. [et al.], 1998).
При гипергликемии метаболизм глюкозы сдвигается в сторону образования сорбитола, который накапливается в эндотелиальных клетках, нейронах, и как следствие — развитие диабетической нейропатии. Доказательства значения нейропатии в развитии диабетической артропатии кисти представлены в работах Y. Jung [et al.] (1971). Выявлены суставные контрактуры у половины из обследованных пациентов с сахарным диабетом 1 типа и продемонстрирована связь этих изменений с запаздыванием проводимости срединного нерва и атрофией собственно мышц кисти.
По мнению ряда исследователей, на изменения соединительной ткани при сахарном диабете в значительной мере влияет окислительный стресс с образованием целого спектра свободных радикалов. Е. Yamato [et al.] (1997) исследовали связь сахарного диабета 1 типа и ревматоидного артрита. Наличие органоспецифических антител и антигенов главного комплекса гистосовместимости HLADR3 и HLADR4 дало возможность предположить существование общей иммунопатогенетической основы этих заболеваний. Ряд авторов отмечают, что при недостатке инсулина нарушается протеингликановый состав кости и хряща (Орленко В. Л., 2000; Kanda Т. [et al.], 1995).
Клиника осложнений костно-суставной системы при сахарном диабете разнообразна и напоминает ревматические поражения (Lockshin М. D., 2002).
Диабетическая остеоартропатия.
Многие авторы считают, что данная патология у больных сахарным диабетом может возникнуть уже спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения сахарного диабета. Использование ультразвуковой остеометрии позволило обнаружить начальные признаки диабетической остеоартропатии у 66 % больных сахарным диабетом. Чаще при этом поражаются суставы нижних конечностей, обычно голеностопные (10 % больных), предплюсне-плюсневые (60 %), плюснефаланговые (30 %); реже — коленные, тазобедренные. Процесс, как правило, односторонний, в 20 % случаев может быть двусторонним.
Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации их, иногда с отеком. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на значительные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности. Отмечаются различные рентгенологические изменения: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, развитие остеолиза, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003).
Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов. Синдром диабетической стопы наблюдается у 10-25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30-80 % больных сахарным диабетом. Чаще всего синдром диабетической стопы развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего диабета и преимущественно у пожилых людей. Количество ампутаций у больных сахарным диабетом достигает 70 % от общего числа нетравматических ампутаций нижних конечностей, а смертность в первый год после ампутации на 30 % выше, чем у лиц без сахарного диабета. Существует прямая зависимость частоты синдрома диабетической стопы от длительности и тяжести основного заболевания.
Выделяют 3 основные формы синдрома диабетической стопы (Дедов И. И. [и др.], 1998; 2003):
- нейропатическая форма «стопы диабетика», к которой относится вариант без остеоартропатии и с диабетической остеоартропатией (сустав Шарко, представляющий деструктивный процесс в одном или нескольких суставах стопы и голени);
- нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы;
- ишемическая форма синдрома диабетической стопы.
Нейропатическая остеоартропатия является результатом значительных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз). Нейропатия маскирует спонтанные переломы костей, которые в Уз случаев оказываются безболезненными. Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и привести к выраженной костной деформации — формированию сустава Шарко. Клинические проявления при «стопе Шарко» включают покраснение, гипертермию и отек стопы. На начальной стадии возможен выраженный болевой синдром, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с острым подагрическим артритом или острым тромбофлебитом вен нижних конечностей.
Для диагностики синдрома проводят рентгенологическое исследование стоп, хотя на начальной стадии изменения на рентгенограммах могут отсутствовать. В этих ситуациях используют метод ультразвукового сканирования кости или ЯМРТ. По мере развития процесса на рентгенограммах обнаруживаются очаговый остеопороз, множественные или единичные переломы костей стопы, чередование участков остеолиза и гиперостоза, фрагментация костей с репаративными процессами; типична дезорганизация суставов стопы. Стопа приобретает вид «мешка, наполненного костями» (по описанию английских авторов). Костные изменения прогрессируют в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов. Клинически определяется уплощение стопы, наблюдаются патологические движения в суставах. Боль на поздних стадиях отсутствует в связи с выраженной нейропатией.
Синдром ограниченной подвижности суставов (ОПС) — определяется как уменьшение возможности движений в малых и, реже, в больших суставах.
Впервые синдром тугоподвижности кисти (MAINS RAIDES) был описан у 4 больных с длительно текущим инсулинзависимым сахарным диабетом. В 1971 г. G. Lung [et al.] впервые применили термин «диабетическая рука» («main diabetique»), при этом, в возникновении ревматических расстройств верхней конечности ими было подчеркнуто значение сопутствующей диабетической нейропатии (Орленко В. Л., 2000). Признаки синдрома ОПС впоследствии были суммированы и названы «диабетической хондропатией» (Coley S, 1993).
Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще — проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых. Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов.
Больной не может плотно сложить обе руки вместе. Симптом «молящихся рук» является характерным для данного осложнения (Roverano S. [et al.], 1994). В литературе описано наблюдение затрудненного проведения ларингоскопии вследствие ограниченной подвижности атлантозатылочного сочленения у больных сахарным диабетом 1 типа (Балаболкин М. И., 1994).
Нередко имеется сочетание с другими ревматическими расстройствами — сгибательной контрактурой кисти, контрактурой Дюпюитрена, флексорным теносиновитом, первичным остеоартрозом (узелки Гебердена и Бушара), синдромом запястного канала, альгодистрофией. Это дало основание для выделения термина «диабетическая артропатия верхней конечности».
По мнению A. Verroti, из многочисленных классификаций ограниченной подвижности суставов, наиболее простой и ясной является классификация, предложенная Starkman Н. [et al.] в 1982 г.;
- 0 — отсутствуют изменения кожи, объем движений в суставах сохранен;
- 1 — уплотненная, утолщенная кожа кистей рук;
- 2 — двусторонняя сгибательная контрактура V пальцев кистей;
- 3 — двусторонняя контрактура V и любых других пальцев кистей;
- 4 — контрактура других суставов.
Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.
Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется до настоящего времени. Высказывается предположение о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома. Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при диабете (Орленко В. Л., 2000).
Появление синдрома ОПС у больных сахарным диабетом зависит от длительности и степени компенсации заболевания (манифестирует обычно через 4-6 лет, при уровне гликолизированного гемоглобина 8,1-12,2 %) и коррелирует с такими осложнениями сахарного диабета, как ретинопатия и нефропатия. По некоторым данным, риск развития пролиферирующей ретинопатии в 2,8 раза, а нефропатии — в 3,6 раза выше у больных сахарным диабетом с синдромом ограниченной подвижности суставов, чем без него (Montana Е. [et al.], 1995).
К довольно распространенным осложнениям сахарного диабета относится плечелопаточный периартрит. В литературе встречается термин «болезненное плечо диабетика», под которым понимают сочетание плечелопаточного периартрита, синдрома ОПС и иногда сопутствующего им теносиновита ладоней (Mavrirakis М. [et al.], 1999).
Особенности метаболических изменений при сахарном диабете способствуют частому развитию у больных остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кисти.
Особый вариант первичного остеоартроза представляют собой узелки Гебердена и Бушара, отличающиеся друг от друга локализацией на суставах кисти. Движения в суставах становятся ограниченными. Рентгенография выявляет сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, наличие остеофитов и узурацию суставных поверхностей дистальных и межфаланговых суставов. Другие клинические формы остеоартроза (коленных, тазобедренных, локтевых суставов) при сахарном диабете наблюдаются не чаще, чем в общей популяции.
Остеопороз.
Метаболические изменения, возникающие при сахарном диабете, приводят к нарушению процессов ремоделирования костной ткани. В условиях инсулиновой недостаточности страдает остеобластическая функция: происходит снижение выработки коллагена и щелочной фосфатазы остеобластами. Показано стимулирующее влияние инсулина на синтез костного матрикса и остеобластный остеопоэз. Известно, что остеобласты имеют рецепторы инсулина (Риггз Б. Л. [и др.], 2000) и, следовательно, прямо зависят от его регуляторного влияния. При сахарном диабете часто обнаруживается снижение концентрации одного из основных факторов роста — ИФР-1, ведущее к снижению числа остеобластов и их активности.
Наличие остеопении при сахарном диабете 1 типа отмечено во многих исследованиях. Большинство авторов считают, что остеопения и остеопороз при сахарном диабете носят диффузный характер и встречаются не менее чем у половины пациентов. По данным Р. Е. Чечурина [и др.] (1999), у больных сахарным диабетом 1 типа были обнаружены остеопения и остеопороз в 53 % случаев, причем остеопения присутствовала у 35 % больных, а остеопороз — у 18 %. Снижение минеральной плотности костей было обнаружено у 20 % детей при длительности диабета более 5 лет (Ремизов О. В., 1999). Системное поражение костной ткани ведет к повышенному риску переломов у этих больных. Факторами риска развития остеопенического синдрома являются манифестация сахарного диабета до 20 лет, длительность заболевания свыше 10 лет, длительная декомпенсация углеводного обмена.
Таким образом, у больных сахарным диабетом возможна различная симптоматика поражения опорно-двигательного аппарата. Наиболее тяжелые нарушения развиваются при инсулинозависимом диабете.
Болезни суставов
В.И. Мазуров
Источник