Тиреотоксикоз и сахарный диабет 2 типа
Сочетание тиреотоксикоза с инсулиновой недостаточностью встречается сравнительно редко. По данным литературы, тиреотоксический зоб наблюдается у 2,3—6% больных сахарным диабетом. Ряд исследователей отмечают, что сахарный диабет развивается у 7,4% больных тиреотоксикозом, а гиперфункция щитовидной железы — только у 1,1% лиц с инсулиновой недостаточностью. Таким образом, сахарный диабет может развиться раньше, чем тиреотоксикоз или же на фоне этого заболевания, что бывает гораздо чаще. Наконец, оба заболевания могут начинаться одновременно.
Большинство исследователей считают, что эндемический зоб и тиреотоксикоз являются факторами риска развития инсулиновой недостаточности. Так, А.М.Ягудаев и соавт. у 58% обследованных с заболеваниями щитовидной железы выявили диабетический тип сахарной кривой. Из них у 10% диагностирован сахарный диабет, у 17% – латентное течение заболевания, а у 31% — проба на толерантность к глюкозе была сомнительной. Отмечено, что хирургическое лечение тиреотоксического зоба способствует улучшению или полной нормализации углеводного обмена. Если же этого не происходит, то значит, что сахарный диабет развился раньше, чем тиреотоксикоз.
В отличие от так называемого тиреогенного диабета, характеризующегося гипергликемией и глюкозурией только до операции, у больных с выраженным тиреотоксическим зобом и инсулиновой недостаточностью после хирургического вмешательства на щитовидной железе симптоматика сахарного диабета исчезает.
Среди различных наименований и перечней болезней и синдромов международной классификации заболеваний значительное место занимают патологические состояния, в основе которых лежат иммуногенетические особенности организма больного и аутоиммунные нарушения.
Если изменения иммунной системы у больных сахарным диабетом, особенно 1 типа, удалось, отчасти, объяснить с позиции иммунологии, то вопросы этиологии и патогенеза при тиреотоксикозе еще до конца не изучены.
В течение длительного времени считалось, что основой в возникновении диффузного токсического зоба (Базедова болезнь) является синдром тиреотоксикоза, обусловленный психической травмой. Кроме стрессовых воздействий в возникновении тиреотоксического зоба также придавали значение наследственной предрасположенности, гормональным нарушениям половой сферы, инфекционным и специфическим заболеваниям (грипп, туберкулез и др.).
Известно, что синдром тиреотоксикоза, кроме диффузного токсического зоба, наблюдается при тиреотоксической аденоме, полинодозном токсическом зобе, подостром или аутоиммунном тиреоидите, избытке приема йода, повышенной секреции тиреотропного гормона (ТТГ), метастазах фолликулярного рака щитовидной железы, трофобластических опухолях, секретирующих хорионический гонадотропин и др..
С современных позиций этиологически диффузный тиреотоксический зоб относится к органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям, при котором наблюдается лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы и активация иммунной системы. Это сопровождается появлением в системе центрального кровотока активированных Т-лимфоцитов и специфических аутоантител к рецептору ТТГ.
Считается, что диффузный токсический зоб, как наиболее частое заболевание, сопровождающееся тиреотоксикозом, является полигенной многофакторной болезнью. Чаще всего она развивается под воздействием различных факторов внешней среды (инфекция, стресс, лекарственные средства).
Активация иммунной системы с образованием В-лимфоцитарных антител к рецепторам тиреотропинома, имитируя действие натурального ТТГ, приводит к постоянному выбросу в кровь тиреоидных гормонов и клиническому проявлению токсического зоба. Образование тиреоидстимулирующих антител, постоянно воздействующих на щитовидную железу, приводит к развитию клиники тиреотоксического зоба.
В литературе существуют различные объяснения механизма нарушения углеводного обмена при тиреотоксикозе. Так, одни считают, что тироксин, усиливая окисление углеводов, повышает продукцию инсулина. При длительной тироксинемии инсулярный аппарат истощается, дегенеративные изменения приводят к постоянной гипергликемии, кетоацидозу и т.п..
Некоторые другие исследователи полагают, что возникновение тиреотоксикоза при инсулиновой недостаточности связано с гиперпродукцией стероидных гормонов и повышением функции симпатикоадреналовой системы, что особенно четко прослеживается при декомпенсации сахарного диабета. На сочетанный механизм развития изменений в обеих эндокринных железах указывают данные о том, что этим заболеваниям предшествует либо психический стресс, либо острая инфекция, либо опухоль. Вместе с тем в последние годы появились данные и о том, что тиреотоксикоз и сахарный диабет имеют единый патогенез — аутоиммунизацию. P.Platz и соавт., установили, что антиген HLAB8 одинаково часто встречается у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом, диффузным токсическим зобом и идиопатической надпочечниковой недостаточностью.
При сочетании тиреотоксикоза с сахарным диабетом ухудшается течение обоих заболеваний. Возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности и инсулинрезистентности. Для компенсации сахарного диабета при сочетанной патологии требуются гораздо большие дозы инсулина (в связи с повышением обмена веществ на почве тиреотоксикоза). Такому больному постоянно грозит опасность развития кетоацидоза, диабетической прекомы или комы. Суточную дозу инсулина поэтому увеличивают на 25—100%. Следует обратить внимание клиницистов на такой важный факт: при декомпенсации сахарного диабета в связи с присоединением тиреотоксикоза может наблюдаться ложный «острый живот» или рвота типа «кофейной гущи». В такой ситуации хирург может принять ошибочное решение о необходимости проведения лапаротомии.
Установлено, что декомпенсированный сахарный диабет способствует развитию тиреотоксического криза. Сочетание тиреотоксического криза и диабетической комы представляет большую опасность для жизни больного, так как диагностика и лечение их крайне затруднены. В таких случаях вначале необходимо вывести больного из тиреотоксического криза, так как лечение диабетической комы будет неэффективно даже при огромных дозах инсулина.
У 8—22% больных с сочетанной патологией преобладает симптоматика тиреотоксикоза. При неосложненном тиреотоксикозе нередко наблюдаются гипергликемия и глюкозурия, что затрудняет диагностику сахарного диабета. В этих случаях в целях дифференциальной диагностики определяют время снижения уровня гипергликемии после сахарной нагрузки.
Особое внимание следует обратить на больных с легкой формой сахарного диабета, протекающего на фоне тяжелого тиреотоксикоза. Нераспознанный сахарный диабет, принятый за тиреогенную гипергликемию, особенно опасен при присоединении интеркуррентного заболевания и выполнении операции. Развитие кетоацидотической комы после хирургического вмешательства на щитовидной железе существенно повышает операционный риск у больных со скрытым или нераспознанным сахарным диабетом. Определение уровня глюкозы в крови натощак (проба с глюкагоном, глюкозокортизоновый тест, нагрузочная проба с глюкозой) при комплексном обследовании больного с тиреотоксическим зобом является обязательным.
Не меньшую опасность представляет и нераспознанный тиреотоксикоз у больных сахарным диабетом. Появление немотивированной раздражительности и уменьшение массы тела, потливость, частая декомпенсация сахарного диабета при соблюдении диеты и регулярном приеме сахаропонижающих препаратов или инсулина должны насторожить врача в отношении возможного развития тиреотоксикоза. С момента возникновения гнойного очага признаки тиреотоксикоза у больных сахарным диабетом начинают ослабевать. Вместе с тем сравнительно быстро нарастают симптомы инсулиновой недостаточности вплоть до развития коматозного состояния. В дальнейшем, при длительном (более 4—5 нед) течении воспалительного процесса, симптоматика тиреотоксикоза (тахикардия, потливость, тремор, экзофтальм, лабильность настроения, плохой сон и др.) начинает нарастать. Артериальное давление становится неустойчивым с тенденцией к гипертензии, пульс напряженный, аритмичный.
При исследовании содержания тироксина, йода, катехоламинов и других компонентов плазмы крови у больных с сочетанной патологией установлено, что в начале развития инфекции у больных сахарным диабетом содержание тироксина в крови уменьшалось. При длительнотекущем инфекционном процессе секреция тироксина усиливалась, одновременно уменьшалось и количество связанного с белками йода и трийодтироидина. Концентрация норадреналина и адреналина резко повышалась при генерализации инфекции.
Существует мнение о том, что чем тяжелее и длительнее протекает тиреотоксикоз, тем более выражены нарушения функции эндокринного аппарата поджелудочной железы. Однако ряд исследователей приводят другие данные. Так, у больных с тяжелым тиреотоксикозом может наблюдаться легкая форма сахарного диабета, а при легком тиреотоксикозе — тяжелая инсулиновая недостаточность.
Страницы: 1 2
Источник
Сочетание тиреотоксического зоба и сахарного диабета, отягощающих друг друга заболеваний, является показанием для проведения оперативного вмешательства на щитовидной железе независимо от тяжести патологии.
Обязательными условиями снижения операционного риска являются стойкая компенсация сахарного диабета и нормализация функции щйтовидной железы. Снижение уровня глюкозы в крови до 8,9 ммоль/л, устранение кетоацидоза (кетонурии), аглюкозурии, нормализация КОС и электролитного обмена указывают на компенсацию сахарного диабета. Снижение общего обмена веществ до 10%, нормализация сна, увеличение массы тела больного, исчезновение лабильности пульса, уменьшение его частоты до 82—86 в 1 мин свидетельствуют о стабилизации тиреоидной функции щитовидной железы и готовности больного к операции.
Ввиду нарушения антитоксической, белковой, гликогенообразующей и других функций печени, изменения микро— и макроэлементного состава крови, выраженной сердечно-сосудистой недостаточности, сопутствующей гипертензии, частой декомпенсации сахарного диабета и тяжелого тиреотоксикоза предоперационная подготовка может продолжаться от 8 до 10—12 нед.
Проведение предоперационной медикаментозной терапии планируется с учетом возраста больного, степени выраженности симптомов заболевания, тяжести основной и сопутствующей патологии, степени увеличения щитовидной железы и т.п. Чаще всего используют соединения йода, тиреостатики, лития карбонат, бета-блокаторы и др.
Внешне отмечается уменьшение размеров и плотности щитовидной железы, а во время операции — и кровоснабжения (меньшая кровоточивость). Тем не менее, самостоятельно йодиды не могут применяться длительное время, так как через 10—14 дней стабилизация блокады биосинтеза тиреоидных гормонов прекращается.
Лития карбонат используют для лечения тиреотоксического зоба в дозе 900—1200 мг в сутки. Он стабилизирует мембраны клеток щитовидной железы, снижая этим стимулирующее действие ТТГ и тиреостимулирующих антител, а также уменьшает содержание Т, и Т4 в сывортке крови. Лечение проводится в течение 2—3 мес чаще при непереносимости тиреостатиков и легкой форме тиреотоксикоза, так как через этот срок исчезает блокирующее влияние лития карбоната на гиперфункцию щитовидной железы.
Лечение может продолжаться до 1—1,5 года. Назначать препараты йода больным тиреотоксическим зобом при достижении эутиреоза тиреостатиками противопоказано из-за риска возникновения рецидива заболевания.
Новым направлением в лечении тиреотоксического зоба является назначение тиреоидных гормонов. При этом уменьшается секреция ТТГ и тормозится процесс высвобождения антигенов из щитовидной железы. Можно назначать тироксин в дозе 100 мкг в сочетании с 10 мг мерказолила. Кроме того, для профилактики струмогенного (увеличение зоба) влияния тиреостатических препаратов назначают тиротоксин в дозе 0,05—0,1 мг в сутки при условии поддержания эутиреоидного состояния.
Исходя из современной концепции развития тиреотоксического зоба, целесообразно назначать иммуномодуляторы (Т-активин, тималин). Под влиянием этих лекарственных средств быстрее происходит нормализация функции щитовидной железы и иммунной системы. Внутримышечное введение 0,01% раствора этих препаратов в дозе 1—3 мл (10—30 мг) ежедневно в течение 5—20 дней с повторным курсом через 2,5—3 мес наряду с проводимой комплексной терапией тиреотоксикоза способствует более быстрой подготовке к операции.
Бета-блокаторы (пропранолол и др.) способствуют уменьшению периферической конверсии тироксина и трийодтиронина, что ведет к снижению концентрации Тз в крови больных тиреотоксическим зобом и способствует снятию гиперактивности симпатической нервной системы. Однако, применение бета-блокаторов в качестве дополнительных средств патогенетической терапии у больных сахарным диабетом не безопасно! Это связано с тем, что они снижают толерантность к глюкозе и маскируют симптомы развивающейся гипогликемической комы. Кроме этого, снимая раздражительность, тремор, потливость и сердцебиение, эти лекарственные средства одновременно могут провоцировать у больных сахарным диабетом развитие приступа бронхиальной астмы, приводить к брадикардии и проявлению синдрома Рейно, обострению хронического бронхита, пневмонии и утяжелять признаки сердечной недостаточности и аритмии.
Особое место в предоперационной подготовке больных с диффузным токсическим зобом занимают иммунорегуляторы, с помощью которых уменьшают риск осложнений в послеоперационном периоде.
Компенсация сахарного диабета достигается с помощью диетотерапии (стол N9 по Певзнеру) и введения оптимальных доз простого инсулина, который назначают всем больным, получавшим ранее инсулин пролонгированного действия или сахаропонижающие препараты. При декомпенсации сахарного диабета проводят интенсивную корригирующую терапию — внутривенно и внутримышечно вводят инсулин, дозу которого выбирают с учетом уровня глюкозы в крови и моче. Внутривенно вводят 2,5— 4% раствор гидрокарбоната натрия (в дозе 150—200 мл), 0,4 молярный раствор трисамина (200 мл), изотонический раствор натрия хлорида (1—1,5 л), а при снижении уровня глюкозы в крови до 8,3—9,1 ммоль/л показано вливание 5% раствора глюкозы (1—1,5 л) с комплексом витаминов (группы В, аскорбиновой кислотой). Важное значение придается охранительному торможению коры головного мозга и оксигенотерапии.
Субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по О.В. Николаеву можно проводить под местным обезболиванием с использованием 0,25% раствора новокаина в сочетании с нейролептаналгезией. Все же применять многокомпонентный эндотрахеальный наркоз в комбинации с нейролептаналгезией наиболее целесообразно.
После хирургического вмешательства послеоперационную рану обычно закрывают путем наложения косметического шва с проведением лигатуры в подкожной основе.
В день операции и в течение 3—4 сут после нее суточную дозу инсулина увеличивают на 1/3, вводят небольшими порциями 5—6 раз в сутки ввиду его быстрой инактивации (1 ЕД/кг).
Для предотвращения тиреотоксического криза и уменьшения резистентности организма к инсулину в течение 1—3 сут внутривенно вводят гидрокортизон в дозе 50—100 мг 2—3 раза в сутки или его производные с 5% раствором глюкозы. Одновременно назначают мерказолил и резерпин, комплекс витаминов, обезболивающие и другие симптоматические препараты.
Лигатуру в области послеоперационной раны снимают, как правило, на 10—12 сут вследствие пролонгированного течения раневого процесса.
Поскольку оперативные вмешательства, производимые в области шеи, относятся к типу потенциально инфицированных (близость полости рта), для предупреждения развития раневой инфекции проводят антибиотикопрофилактику. Следует подчеркнуть, что первая доза препарата должна быть введена до вмешательства, чтобы операция выполнялась на фоне наличия антибиотика в организме больного. При этом отпадает необходимость длительного применения антибиотиков в послеоперационном периоде, уменьшается риск развития дисбактериоза и суперинфекции, а также появления множественноустойчивых штаммов микроорганизмов.
Поскольку к наиболее вероятным инфекционным агентам, способствующим развитию раневой инфекции в области шеи, относятся стафилококки и оральные анаэробы, с профилактической целью, обычно однократно, внутривенно перед началом операции вводят 1 г цефазолина или 600 мг клиндамицина фосфата. Использование в качестве профилактики цефалоспоринов третьего поколения не целесообразно, так как они хуже, чем цефазолин, действуют на стафилококки. Кроме этого, частое применение этих антибиотиков ведет к формированию устойчивых штаммов микроорганизмов.
При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности, пароксизмальной тахикардии, марантической стадии тиреотоксикоза и тяжелом сахарном диабете от операции на щитовидной железе следует отказаться. В этих случаях показано введение J131. Для полного устранения тиреотоксикоза требуется от 6 до 26 мКи J13. Как правило, радиоактивный йод назначают только по строгим показаниям, чаще у лиц старших возрастных групп.
Хирургическое лечение тиреотоксического зоба и комплексная корригирующая терапия в до- и послеоперационный периоды позволяют улучшить обменные процессы и общее состояние больных. При этом исчезают явления тиреотоксикоза, а течение сахарного диабета становится более благоприятным.
Наш опыт лечения более 150 больных с указанной сочетанной эндокринной патологией, а также данные К.И.Мышкина и соавт., Л.Е.Бугровой и соавт., свидетельствуют о том, что после операции по поводу тиреотоксического зоба течение сахарного диабета становится более легким.
Для получения благоприятного исхода больных сахарным диабетом, страдающих тиреотоксикозом, должны лечить два специалиста — высококвалифицированный хирург и эндокринолог. Это позволит значительно улучшить результаты лечения и уменьшить риск послеоперационных осложнений.
Заканчивая данный материал, можно констатировать, что бытующее среди больных и врачей мнение о неизбежности развития комы при сахарном диабете, особенно при инсулинзависимой форме заболевания, неверно. Если больной обучен распознавать признаки нарастающей декомпенсации этого заболевания, самостоятельно выявлять глюкозурию (или гипергликемию) и до обращения к врачу может изменять схему инсулинотерапии, то риск развития этого грозного осложнения будет минимальным.
Страницы: 1 2
Источник
Тиреотоксикоз,диффузный токсический зоб имеет следующие роявления: повышенный обмен веществ, тремор век, губ, языка, головы, пальцев, вытянутых рук и поднятых стоп, всего тела, стремительность движений, феномен выпадения предметов из рук, зат-
рудненное жевание. Отмечается также тахикардия, гипертония гиперестезия, потливость, непереносимость жары, повышенный аппетит, частый стул, похудение, нарушения менструального цикла. Характерны глазные симптомы: испуганный взгляд, блеск глаз редкое моргание, инъекция сосудов роговицы и ее пониженная чувствительность, беспричинное слезотечение, экзофтальм, широкие глазные щели, отставание глазного яблока при взгляде вниз. Кожа становится гладкой, теплой и влажной, волосы истончаются. Наступает психическое истощение, неустойчивость настроения. Наличие зоба необязательно. Функция щитовидной железы усиливается при переживании стресса. Повышенная секреция тироксина повышает возбудимость психики и таким образом создает предрасположенность к реакциям тревоги.
Т. Добжанский (цит. по: Гиндикин, 1997, с. 301) систематизировал признаки, отличающие тиреотоксикоз от псевдогипертиреоза, обусловленного психовегетативными факторами.
| Признак | Гипертиреоз | Псевдогипертиреоз |
| Соотношение полов (м : ж) | 20:1 | 2:1 |
| Аппетит | В два раза выше | Нормальный |
| Дермографизм | Умеренный | Очень сильный, пиломотор-ная реакция через 3 — 4 часа |
| Волосы | С шелковым блеском | Матовые |
| Тремор | Мелкого калибра | Крупноразмашистый |
| Экзофтальм | У 50% больных | Иногда семейное пучеглазие |
| Мышцы | Повышение тонуса | Тонус снижен |
| Тахикардия | Без дыхательной аритмии | Выраженная аритмия |
| Амплитуда АД | Повышенное, диастолическое | Нормальная, давление падает до 0 |
| Психические изменения | Возбуждение | Депрессия |
| Стул | Жидкий, кашицеобразный | Запор |
У больных гипертиреозом наблюдается эмоциональная лабильность, раздражительность, обидчивость, внешне немотивированная слезливость. Отмечаются невозможность сосредоточить внимание, рассеянность, неусидчивость, суетливость, тревожный сон, головная боль, повышенная утомляемость, постоянная слабость. Типична неспособность оставаться в теплом закрытом помещении без свободы движений, развивается клаустрофобия. Больные часто видят сновидения о смерти, покойниках. Им свойственна гипер-
социальность с повышенной требовательностью к себе, выраженным чувством долга и ответственности. Они сами организуют ситуации, требующие перенапряжения сил, постоянно находятся в состоянии повышенной мобилизации и страха смерти, ведут отчаянную борьбу с угрозой своей безопасности, пытаясь обойтись собственными силами.
Личностный преморбид обычно истероидный. Больные, как правило, долго игнорируют свое соматическое состояние, поздно обращаются к врачу. При тиреотоксикозе I стадии заостряются истерические черты характера, при переживании обиды появляются мутизм, ощущения комка в горле, рвота, боли в сердце и сердцебиение, резкое потоотделение, дрожь в теле, астазия-абазия, судорожные припадки. Тиреотоксикоз II стадии сопровождается грубым заострением истерических черт, резкими колебаниями настроения, формированием сенесто-ипохондрического синдрома. Больные требуют особого внимания от близких и медперсонала, становятся капризными, демонстрируют недовольство проводимой терапией. На III стадии болезни истероформные реакции становятся примитивными, фрагментарными и однообразными. Могут развиться фобии, идеи ревности, тревожно-ипохондрическая депрессия, гипнагогические (при засыпании) галлюцинации, зрительный галлюциноз и бредовые состояния. При затяжной форме болезни может наступить мнестико-интеллектуальное снижение. У некоторых больных появляется расторможенность влечений: сексуальная распущенность, склонность к бродяжничеству, воровству, насилию.
Болезнь развивается чаще у девушек, переживших утраты близких в детстве, длительное время находящихся в трудной жизненной ситуации, которая только усугубляется. Обычно это старшие дети в семье. Под маской зрелости и успешности больные скрывают неосознаваемый страх перед взрослой ответственной жизнью. Контр-фобическое отрицание проявляется и в том, что, боясь беременности, женщины становятся многодетными матерями. Если же страх беременности побеждает, они посвящают себя заботам о приемных детях, младших братьях и сестрах. Мужчины этой группы становятся трудоголиками. Общим для всех специфическим фактором представляется сложность смены роли «кормимого» ролью «кормильца». Символический смысл заболевания: «Если матери нет рядом, мне нужно стать таким, как она, чтобы суметь без нее обходиться ». С потерей матери борются, сами становясь идеальной матерью. Когда психические механизмы созревания перенапрягаются, усилива-
ются функции щитовидной железы, которая стимулирует созревание в младенческом возрасте.
Терапия. Назначают раствор Люголя, иммуномодуляторы, пустырник, боярышник, беллоид, анаприлин, резерпин, френолон, карбонат лития. Следует быть готовым к тому, что утрата повышенной активности после медикаментозной ликвидации гипертиреоза может вызвать дисфорию или депрессию, а также усиление тревоги и переживание того, что снижены функциональные возможности. Психотерапия направлена на информирование о патогенезе болезни, осознание и коррекцию неадаптивных личностных установок, обучение навыкам саморегуляции.
А. Л. Гройсман (2002) проводит 15 — 20 групповых занятий, посвященных следующим темам:
1) нервная система и тиреотоксикоз,
2) гипноз и его лечебные свойства,
3) психотерапевтическое опосредование и потенцирование лечебного режима,
4) отношение к болезни,
5) аутогенная тренировка,
6) приемы воспитания выдержки и воли,
7) заключительная беседа.
Беседы длятся 15 — 20 минут, затем проводится сеанс гипносуг-гестии (30 — 40 минут). В стационаре занятия проводятся через день, в поликлинике — два раза в неделю.
Приведем пример (поБройтигамуидр., 1999).
Незамужняя женщина 24 лет в школьные годы проявляла большие способности. Была очень трудолюбивой, ответственной в делах. Родители очень гордились своей дочерью. Ее мать была учительницей, интеллигентной и красивой женщиной. Пациентка испытывала чувство соперничества с ней, но никогда его не проявляла. Когда ей исполнилось 20 лет, она вынуждена была прервать учебу, чтобы ухаживать за своей умирающей матерью и двумя младшими сестрами. Она поддерживала семью материально и пыталась продолжать учебу, что ей удалось, несмотря на смерть матери, заботы о младших сестрах, денежные затруднения, а также на свое заболевание. Она была в высшей степени самодостаточна, честолюбива, вытесняла свои женские потребности, чтобы достичь интеллектуальных целей и укрепить свою материнскую роль по отношению к младшим сестрам.
Сахарный диабетсвязан с недостатком инсулина, который свя-I зывает сахар крови. Во время стресса возбуждается симпатичес-I кая нервная система, выделяется адреналин, норадреналин и ка-I техоламины, тормозящие выработку инсулина поджелудочной I железой. В результате количество сахара в крови повышается, это I обеспечивает дополнительную энергию для физической активнос-I ти. При отсутствии двигательной разрядки может развиться гипер-1 гликемия (концентрация сахара в крови свыше 120 мг%). Когда уро-I вень сахара в крови превышает 180 мг %, почки не могут возвра-I щать такое количество в кровь и наступает гликозурия (сахар в I моче 1 —8%). Гипергликемия проявляется как слабость, быстрая I утомляемость, сухость во рту, постоянная жажда, тошнота, голов-I ная боль, частое мочеиспускание. Гипогликемия сопровождается I следующими симптомами: резкая слабость, ватные ноги, чувство I голода, бледность, холодный пот, учащенное сердцебиение, дрожь I в теле. Появляется тревога, беспокойство, раздражительность, аг-| рессивность. При нарушении сознания состояние может напоми-I нать алкогольное опьянение; возможны судорожные припадки.
Различают зависимый от инсулина юношеский диабет (СДI) и I независимый от инсулина сахарный диабет взрослых (СД II). Юно-I шеский диабет возникает чаще всего в результате генетического, I вирусного и иммунного поражения клеток поджелудочной железы, I вырабатывающих инсулин. При СД II существует генетическая пред-I расположенность, но большее значение имеют психические факто-I ры, опосредованные через переедание и малоподвижность. С воз-I растом процент заболеваемости повышается и после 70 лет состав-
■ ляет 10%, чаще заболевают женщины с избыточным весом.
Сахарный диабет ведет к поражению вегетативной нервной I- системы. Отмечаются головокружения, тахикардия, нарушения I функции желудочно-кишечного тракта, мочеполовой сферы, рас-
■ стройства чувствительности нижних конечностей. У больных час-I то развиваются заеды в углах рта, сухость кожи, кожный зуд, пио-I дермия (гнойничковая сыпь), фурункулез, возникают грибковые I! поражения, плохо заживают раны. У женщин может появиться зуд I в области половых органов, воспаление половых губ и влагалища, I. нарушается менструальный цикл. У мужчин возникает импотен-I ция — психогенная, обусловленная соматогенной астенией, и орга-I ническая, связанная с вегетативной невропатией тазовой области, I а также сосудистыми и эндокринными факторами.
Для личности больных юношеским диабетом характерны шизо-I идные черты, такие люди отличаются непоследовательностью и
I
нерешительностью, негативно или очень избирательно реагируют на трудности. У них отмечаются гомосексуальные (бисексуальные) тенденции или проявления прегенитальной ориентации. Они проявляют признаки социальной тревоги и слабости Эго, черты компульсивного характера, а также предрасположенность к цик-лотимным и параноидным реакциям. В процессе заболевания у них часто нарастает дезинтеграция личности.
Больные СД II преморбидно экстравертированы, в ситуациях фрустрации проявляют признаки соматизированной депрессии. С течением заболевания у них нарастают эмоциональная лабильность, мнительность, тревожность, беспричинное беспокойство, подавленность, чувство обиды и жалости к себе, эпизоды отчаяния. Отмечается сонливость днем и плохой сон ночью, вялость, повышенная утомляемость. Ухудшается способность к длительной концентрации внимания, снижается работоспособность. С годами больные становятся все более раздражительными, вспыльчивыми, конфликтными, стремятся к уединению. У них нарастает апатия, снижается критика к своему состоянию. Некоторые больные становятся эйфоричными, болтливыми. У многих развивается тревожно-ипохондрическая симптоматика, связанная с опасением тяжелых осложнений диабета: слепоты, поражения почек, ампутации ног, инсулиновой комы. Нередко наблюдается саморазрушающее поведение: нарушения диеты, алкоголизация, несвоевременное введение инсулина и т. п.
Больные диабетом испытывают чувство незащищенности и эмоциональной заброшенности, сильное желание заботы о себе, они активно ищут зависимости от других. Такие люди очень чувствительны к отказам в удовлетворении оральных желаний, проявляют амбивалентные тенденции: тревоги, беспокойства, страха, с одной стороны, и стремления к покою и защищенности — с другой. Фрустрация указанных потребностей порождает агрессию, которая блокируется страхом быть покинутыми. Постоянная тревога вызывает готовность к борьбе или бегству с соответствующей гипергликемией без сброса психофизического напряжения действием. Поскольку еда отождествляется с любовью, наступает чувство голода и соответственно голодный обмен веществ, не прекращающийся после приема пищи. Систематическое переедание вызывает длительную гипергликемию и истощение инсулярного аппарата, что приводит к диабету. Наличие ожирения и диабета снижает самооценку, затрудняет интимные контакты, что усиливает соматический компонент заболевания. Так
формируется порочный круг. Рекомендуемое больным ограничение приема пищи лишь способствует развитию переедания (по механизму запретного плода).
Терапия включает препараты инсулина, метионин, кокарбок-силазу, липоевую кислоту, клофибрат, пикногенол. А. Л. Гройсман |(2002) перечисляет основные задачи групповой психотерапии:
1. Смягчение общей невротичности, снятие астенизации.
2. Выравнивание неустойчивости настроения, борьба с подавленностью, ипохондричностью.
3. Ослабление повышенного аппетита и жажды.
4. Дифференцированная «переделка» пищевого рефлекса с торможением тяги к недопустимой пище.
5. Тщательное соблюдение лечебного и особенно диетического режима.
6. Развитие навыков рационального реагирования на психо-травмирующие обстоятельства (особенно хронические, с переживаниями чувства безвозвратной потери).
С больными проводятся беседы на следующие темы:
1) Личность диабетика.
2) Гипноз и его лечебные свойства.
3) Лечебный режим.
4) Отношение к болезни.
5) Деятельность и функции желез внутренней секреции.
— 6) Возможные осложнения заболевания и волнообразный характер его течения в некоторых случаях.
7) Методы профилактики осложнений.
8) Роль личностных установок в преодолении болезни.
Через день проводятся гипносуггестивные сеансы, направленные на снятие эмоциональных расстройств, нормализацию сна и ! аппетита.
В. М. Атаманов и В. А. Голышева (2000) разработали программу «школы диабета», где пациенты в обстановке «круглого стола» вме-I сте с врачом обсуждают ряд актуальных проблем: сущность и проявления заболевания, инсулинотерапия, физическая активность при сахарном диабете, сосудистые осложнения в структуре болезни, проблемы беременности и контрацепции и т. д. Важное значе-; ние придается позитивной манере подачи информации, установ-; лению обратной связи и доверительных отношений с пациентами, распространению положительного опыталечения.
© К врачу заходит пожилой пациент. —Доктор, хочу проверить свое здоровье…
— Уже вижу, батенька. Явно выраженные склероз и диабет.
— Как вы догадал ись ?
— Ширинка расстегнута и пчела рядом летает.
Источник