Туберкулез и сахарный диабет литература

Туберкулез и сахарный диабет литература thumbnail

Туберкулез и сахарный диабет

Эта проблема имеет многовековую историю и своими корнями уходит ко временам Авиценны (980–1037). В доинсулиновую эру туберкулез сопутствовал диабету в 40–50% случаях и больные умирали через 1– 2 года. После введения в практику инсулина (1922 г.), а затем и противотуберкулезных препаратов (1944–1945 гг.) сочетание этих заболеваний уменьшилось, увеличилась продолжительность жизни больных и в то же время развитие туберкулеза легких на фоне сахарного диабета наблюдается в 4–9 раз чаще, чем у остального населения.

В настоящее время эта проблема приобретает особую значимость, и актуальность ее обусловлена тем, что увеличивается заболеваемость сахарным диабетом. Установлено, что численность больных сахарным диабетом удваивается через каждые 15 лет. Массовые скрининговые обследования показали, что в развитых странах выраженными формами сахарного диабета страдает от 2 до 4% населения. Кроме того, еще у 4–6% обнаруживаются латентные или пограничные формы диабета, обозначаемые как «нарушение толерантности к глюкозе». В России больных диабетом насчитывается до 16 млн человек.

Не уступает своих позиций и туберкулез. По данным экспертов ВОЗ, максимум заболеваемости туберкулезом ожидается к 2050 г. – около 500 млн человек ежегодно. В России больны туберкулезом 378 820 человек (2003 г.).

Учитывая, что у лиц молодого возраста имеется 3–4, а у лиц пожилого и старческого возраста – 5–7 различных сопутствующих заболеваний, а также нарастающую эпидемию ВИЧ-инфекции, при которой туберкулез развивается более чем у 50% больных, в обозримом будущем можно прогнозировать увеличение числа больных с сочетанием туберкулеза и сахарного диабета.

Сочетанная патология в 1,5–2 раза чаще встречается у мужчин в возрасте 30–39 лет и у женщин в возрасте 50–55 лет. В большинстве случаев сахарный диабет предшествует туберкулезу, в 15–20% – они развиваются параллельно, в 20% случаях сахарный диабет развивается на фоне туберкулеза. Большую роль в возникновении туберкулеза играют форма диабета, его тяжесть и проводимое лечение. Не лечащиеся и не соблюдающие элементарных гигиенических и диетических правил больные диабетом заболевают гораздо чаще, чем следящие за своим здоровьем и выполняющие рекомендации врача. Уже давно установлено, что организм больного диабетом предрасположен к различным инфекциям из-за изменений иммунологических и тканевых реакций. Снижение иммунитета происходит под влиянием нарушенного обмена веществ, к которому присоединяются гормональные, биохимические и другие нарушения.

Одной из актуальных проблем диабета являются его осложнения, которые снижают качество жизни больного и нередко приводят его к преждевременной инвалидизации и смерти. Это прежде всего относится к сердечно-сосудистой патологии, чему способствует и туберкулез легких, при котором страдает микроциркуляторное русло.

Клинические проявления туберкулеза легких у больных сахарным диабетом характеризуются преимущественно остропрогрессирующим течением (инфильтративный туберкулез и казеозная пневмония), которому свойственна распространенность процесса (поражение 1–2 и более долей и бронхогенная дессиминация), быстрое формирование деструктивных изменений и массивное бактериовыделение, нередко с поражением других органов, развитием участков гиповентиляции и ателектазов, кровохарканьем и кровотечением.

Нередко спутником сахарного диабета является фиброзно-кавернозный туберкулез легких с его возможными осложнениями: кровохарканьем, кровотечением, спонтанным пневмотораксом. Трудно объяснимой задачей является довольно высокая частота – 20,8% туберкулом, редкость милиарного туберкулеза – 2,3% на фоне того, что инфильтративный туберкулез легких составляет 65%, казеозная пневмония – 12,5%. Имеются клинические различия в симптоматике и течении туберкулеза легких у больных инсулинозависимым (СД1) и инсулинонезависимым (СД2) типами. Так, начальные проявления туберкулеза легких у большинства больных СД1 бывают острыми и прогрессирующими, с выраженными респираторным и интоксикационным синдромами, а у больных СД2 – торпидные, хотя, по данным многих клиницистов, начало и течение туберкулезного процесса без сахарного диабета не имели существенных отличий, несмотря на молодой или пожилой и старческий возраст.

При СД1 чаще отмечалась атипичная нижнедолевая и прикорневая локализация туберкулезных изменений, чем при СД2, при котором формировались множественные участки деструкции в легочной ткани, бронхогенная диссеминация и двустороннее поражение. В то же время частота бактериовыделения при обоих типах сахарного диабета примерно одинакова – 70% и выше по результатам посева мокроты.

Выяснилось также, что туберкулезный процесс влияет на течение сахарного диабета, усугубляя нарушения углеводного обмена, и в 90% случаях приводит к его декомпенсации, что требует увеличения дозировки инсулина. Это связано с отрицательным влиянием туберкулезной интоксикации и побочным действием противотуберкулезных препаратов. Так, известна способность изониазида, рифампицина и пиразинамида вызывать гипергликемию и кетоацидоз, а этионамида – гипогликемическое состояние.

Причины частого сочетания туберкулеза легких и сахарного диабета, их взаимоотягощающего влияния до конца не изучены. Известно, что при сахарном диабете имеется выраженная предрасположенность к бурному развитию воспаления с преобладанием экссудативных и некротических компонентов при слабой наклонности к фиброзированию и формированию воспалительных грануляций. Чем объяснить большой процент – 20,8% – формирования туберкулом? Во фтизиатрии туберкулому рассматривают как результат ограничения воспалительных и казеозных масс (иногда туберкулому расценивают как казеому) и как исход различных форм туберкулеза легких (чаще инфильтративного и очагового туберкулеза легких) благодаря высокой реактивности организма и эффективности противотуберкулезной терапии. К настоящему времени установлено, что частая сочетанная патология туберкулеза легких и сахарного диабета объясняется нарушением не только углеводного, но и других видов обмена. Кроме того, установлено, что у больных сахарным диабетом количество субпопуляции CD4+ – Т-лимфоцитов, играющих важную роль в противотуберкулезном иммунитете, заметно снижено.

Лечение больных туберкулезом легких и сопутствующим ему сахарным диабетом представляет определенные трудности, обусловленные прежде всего различием лечебного питания при одном и другом заболевании: разной энергетической ценностью, разным набором пищевых продуктов с учетом тяжести обоих заболеваний. Но в любом случае оно должно быть направлено на восстановление нарушенных функций организма и поэтому строго индивидуальным, при этом помня, что при туберкулезе четко выражена повышенная потребность в белке, а при диабете – ограничение углеводов. Практика лечения больных с сочетанной патологией показывает, что правильно организованная терапия позволяет добиться положительных результатов: прекращения бактериовыделения, дезинтоксикации, рассасывания свежих очагов и инфильтратов. Это требует удлинения сроков лечения до 9–12 мес. Нужно также учитывать, что множественная лекарственная устойчивость и полирезистентность, как первичная, так и вторичная, встречаются чаще, чем у больных без сопутствующей патологии. Рекомендации диабетолога также позволяют добиться положительного эффекта.

Лечение больных туберкулезом и сахарным диабетом требует выбора режима химиотерапии: индивидуальный в связи с неустранимыми побочными реакциями или стандартная схема, рекомендованная ВОЗ, с обязательным включением изониазида, рифампицина, приазинамида и этамбутола (или стрептомицина). Немногочисленные исследования, посвященные лечению СД2 и туберкулеза, показали ее высокую эффективность (83,7% абациллирования), которая не уступает эффективности лечения больных с изолированным туберкулезом легких. Большое значение в повышении результативности лечения имеет своевременное выявление больных туберкулезом с помощью рентгенофлюорографии и бактериоскопического исследования мокроты (трехкратно) на микобактерии туберкулеза.

Источник

У больных туберкулёзом в 8-10 раз чаще, чем у остального населения, выявляют латентно текущий сахарный диабет. Туберкулёзный процесс и химиотерапия отрицательно влияют на функцию поджелудочной железы и чувствительность к инсулину тканей организма. При диабете, развившемся на фоне остаточных неактивных изменений, возможен рецидив болезни, но течение туберкулёза относительно благоприятно.

Формы заболевания.

Среди больных сахарным диабетом преобладают вторичные формы туберкулёза – большие инфильтративные формы и фиброзно-кавернозный туберкулёз. Туберкулиновые пробы при этом редко бывают пышными, что соответствует подавленному состоянию иммунных реакций. Наиболее тяжёлое течение туберкулёза отмечают при сахарном диабете, развившемся в детском и юношеском возрасте или после психической травмы, более благоприятное – у лиц пожилого возраста.

Клинические проявления туберкулеза легких у больных сахарным диабетом характеризуются преимущественно остро прогрессирующим течением (инфильтративный туберкулез и казеозная пневмония), которому свойственна распространенность процесса (поражение 1-2 и более долей и бронхогенная дессиминация), быстрое формирование деструктивных изменений и массивное бактериовыделение, нередко с поражением других органов, развитием участков гиповентиляции и ателектазов, кровохарканьем и кровотечением.

Нередко спутником сахарного диабета является фиброзно-кавернозный туберкулез легких с его возможными осложнениями: кровохарканьем, кровотечением, спонтанным пневмотораксом. Трудно объяснимой задачей является довольно высокая частота – 20,8 % туберкулом, редкость милиарного туберкулеза – 2,3 % на фоне того, что инфильтративный туберкулез легких составляет 65 %, казеозная пневмония – 12,5 %.

Имеются клинические различия в симптоматике и течении туберкулеза легких у больных инсулинозависимым (СД 1) и инсулинонезависимым (СД 2) типами. Так, начальные проявления туберкулеза легких у большинства больных СД 1 бывают острыми и прогрессирующими, с выраженными респираторным и интоксикационным синдромами, а у больных СД 2 – торпидные, хотя, по данным многих клиницистов, начало и течение туберкулезного процесса без сахарного диабета не имели существенных отличий, несмотря на молодой или пожилой и старческий возраст. При СД 1 чаще отмечалась атипичная нижнедолевая и прикорневая локализация туберкулезных изменений, чем при СД 2, при котором формировались множественные участки деструкции в легочной ткани, бронхогенная диссеминация и двустороннее поражение. В то же время частота бактериовыделения при обоих типах сахарного диабета примерно одинакова – 70 % и выше по результатам посева мокроты.

Выяснилось также, что туберкулезный процесс влияет на течение сахарного диабета, усугубляя нарушения углеводного обмена, и в 90 % случаях приводит к его декомпенсации, что требует увеличения дозировки инсулина. Это связано с отрицательным влиянием туберкулезной интоксикации и побочным действием противотуберкулезных препаратов. Так, известна способность изониазида, рифампицина и пиразинамида вызывать гипергликемию и кетоацидоз, а этионамидагипогликемическое состояние.

Причины частого сочетания туберкулеза легких и сахарного диабета, их взаимоотягощающего влияния до конца не изучены. Известно, что при сахарном диабете имеется выраженная предрасположенность к бурному развитию воспаления с преобладанием экссудативных и некротических компонентов при слабой наклонности к фиброзированию и формированию воспалительных грануляций. Чем объяснить большой процент – 20,8 % – формирования туберкулом? Во фтизиатрии туберкулому рассматривают как результат ограничения воспалительных и казеозных масс (иногда туберкулому расценивают как казеому) и как исход различных форм туберкулеза легких (чаще инфильтративного и очагового туберкулеза легких) благодаря высокой реактивности организма и эффективности противотуберкулезной терапии. К настоящему времени установлено, что частая сочетанная патология туберкулеза легких и сахарного диабета объясняется нарушением не только углеводного, но и других видов обмена. Кроме того, установлено, что у больных сахарным диабетом количество субпопуляции CD 4 – Т-лимфоцитов, играющих важную роль в противотуберкулезном иммунитете, заметно снижено.

Лечение больных туберкулезом легких и сопутствующим ему сахарным диабетом представляет определенные трудности, обусловленные прежде всего различием лечебного питания при одном и другом заболевании: разной энергетической ценностью, разным набором пищевых продуктов с учетом тяжести обоих заболеваний. Но в любом случае оно должно быть направлено на восстановление нарушенных функций организма и поэтому строго индивидуальным, при этом помня, что при туберкулезе четко выражена повышенная потребность в белке, а при диабете – ограничение углеводов. Практика лечения больных с сочетанной патологией показывает, что правильно организованная терапия позволяет добиться положительных результатов: прекращения бактериовыделения, дезинтоксикации, рассасывания свежих очагов и инфильтратов. Это требует удлинения сроков лечения до 9-12 мес. Нужно также учитывать, что множественная лекарственная устойчивость и полирезистентность, как первичная, так и вторичная, встречаются чаще, чем у больных без сопутствующей патологии. Рекомендации диабетолога также позволяют добиться положительного эффекта.

Химиотерапия.

Начальный этап химиотерапии вновь выявленного больного с сочетанием туберкулёза и сахарного диабета должен проходить в условиях стационара.

У пациентов с такой сочетанной патологией чаще встречают побочные реакции на туберкулостатики. Необходимо добиться стабилизации содержания сахара в крови при одновременном применении противодиабетических и противотуберкулёзных препаратов (особенно рифампицина). Срок лечения надо увеличить до 12 месяцев и более. Необходимо тщательно наблюдать за возможными признаками диабетической ангиопатии (контроль состояния сосудов глазного дна, реография конечностей и т. д.), а в случае её появления сразу начинать лечение (продектин, трентал, курантил, димефосфон и др.). При диабетической ретинопатии с особенной осторожностью применяют этамбутол.

Диабетическая нефропатия ограничивает применение аминогликозидов. Полиневропатия, также свойственная диабету, затрудняет терапию изоназидом и циклосерином. При развитии кетоацидоза противопоказано применение рифампицина.

Тяжелее протекает заболевание, возникшее первым, Туберкулёз, к которому присоединился сахарный диабет, характеризуется острым течением, обширностью поражения лёгких, наклонностью к прогрессирующему течению. Сахарный диабет, начавшийся до туберкулёза, отличается более частыми комами, большей склонностью к развитию диабетических ангиопатий. Туберкулёз, развившийся на фоне диабета, характеризуется малыми симптомами, относительно медленней прогрессирует.

Проблема сочетанного течения этих двух заболеваний диктует необходимость систематического рентгенофлюорографического обследования больных сахарным диабетом. Больные сахарным диабетом с остаточным противотуберкулёзными изменениями подлежат обязательному контролю и наблюдению по 7 группе диспансерного учёта.

Практика показывает, что успех лечения туберкулёза высок только при условии компенсации обменных нарушений. Известно, что инсулин благоприятно влияет на течение туберкулёзного процесса, поэтому в активную фазу целесообразно для лечения, направленного на уменьшение содержания в крови сахара, выбрать инсулин. Если в комплексном лечении применяют глюкокортикостероиды, концентрацию углеводов необходимо компенсировать увеличением дозы инсулина.

Лечение больных туберкулёзом лёгких и сахарным диабетом должно быть комплексным с использованием диеты, противодиабетических средств, длительной комбинированной и непрерывной АБТ, витаминов, десенсибилизирующих и стимулирующих средств. В показанных случаях возможно применение коллапсотерапии и хирургических методов лечения.

Практика показывает, что противотуберкулёзная терапия оказывается эффективной у данной группы больных только при условии компенсации обменных нарушений. Высказывается мысль, что при условии правильного медикаментозного и длительного лечения сахарного диабета, последний не влияет на клиническое течение туберкулёза лёгких. Это достигается назначением физиологической диеты, точно расписанной дозы инсулина и, в отдельных случаях, соответствующих сульфаниламидных препаратов. При выборе противодиабетических средств у больных с активным туберкулёзом предпочтение должно быть отдано инсулину.

Принципы туберкулостатической терапии общепринятые. Ввиду многообразия функциональных и обменных нарушений рекомендуется широкое использование витаминов групп В, С, липотропных веществ, средств патогенетической терапии.

При активности туберкулёзного процесса, обширности инфильтративных изменений в лёгких, экссудативном плеврите необходимо применение кортикостероидных гормонов в комплексном лечении, однако при назначении их следует с помощью инсулинотерапии добиваться стабилизации содержания сахара в крови и в моче, то есть относительной компенсации обменных нарушений. Поскольку для больных туберкулёзом и сахарным диабетом характерны усиление перекисного окисления липидов и дисбаланс в антиоксидантной системе организма, им показано на значение антиоксидантов (тиосульфат Na, витамин Е) при наличии выраженной инфильтрации и деструктивных изменений в лёгочной ткани, а также при недостаточной компенсации сахарного диабета.

В связи с характерной для большинства больных данной сочетанной формой заболевания, снижение иммунологической реактивности организма, целесообразно использование в комплексном их лечении иммуностимуляторов.

Наблюдения свидетельствует о том, что под влиянием комплексного лечения инфильтративные вспышки процесса в лёгких удаётся купировать у подавляющего большинства больных туберкулёзом лёгких и сахарным диабетом. Что же касается распада и бактериовыделения, то успех в этом отношении ниже, чем у больных без диабета. Вот почему длительность туберкулостатической терапии у больных с данным сочетанием заболеваний должна быть втрое продолжительнее, чем при тех же формах туберкулёза у больных без сочетания с сахарным диабетом.

Источник

1. Бегларян Н. Р. Особенности течения туберкулеза легких при пограничных нарушениях углеводного обмена: Дис. … канд. мед. наук. — М., 1992.

2. Белиловский Е. М., Борисов С. Е., Скачкова Е. И. и др. Заболеваемость туберкулезом в Российской Федерации // Туберкулез в Российской Федерации в 2009 г.: аналитический обзор статистических показателей по туберкулезу, используемых в Российской Федерации. — М., 2010. — С. 22-60.

3. Верткин А. Л., Магомедова А., Ястребова О. В. и др. Качественный анализ эндокринологической помощи пациентам сахарным диабетом типа 2 на амбулаторном этапе в аспекте проблем гипогликемических состояний // Consilium medicum. — 2012. — Т. 14, № 12. — С. 31-35.

4. Генес С. Г. Сахарный диабет. — М., 1963.

5. Глинкина И. В. Своевременное начало инсулинотерапии при сахарном диабете типа 2: патогенетическое и клиническое обоснование // Consilium medicum. — 2012. — Т. 14, № 12. — С. 10-15.

6. Груздева О. В., Суслова Т. Е., Кремено С. В. и др. Роль NO-синтазы тромбоцитов в реализации инсулинопосредованного антиагрегационного эффекта у больных сахарным диабетом 2-го типа // Клин. лаб. диагн. — 2010. — № 5. — С. 48-50.

7. Гурьева И. Г., Андржеюк Н. И., Смирнова Н. А. и др. Экспериментальное обоснование применения антиоксидантов при туберкулезе // Пробл. туб. — 1984. — № 4. — С. 59-64.

8. Дагого-Джек С. Изменение образа жизни как способ профилактики метаболических и сердечно-сосудистых нарушений // Метаболический синдром / под ред. В. Фонсека, пер. с англ. — М., 2011. — С. 19-36.

9. Дандона П., Чаудхури А., Моэнти П. и др. Роль инсулина при метаболическом синдроме // Метаболический синдром / под ред. В. Фонсека, пер. с англ. — М., 2011. — С. 191-210.

10. Каминская Г. О., Абдуллаев Р. Ю., Комиссарова О. Г. Оценка функционального состояния сосудистого эндотелия у больных туберкулезом легких по результатам биохимического исследования // Туб. — 2012. — № 12. — С. 30-35.

11. Каминская Г. О., Абдуллаев Р. Ю., Мартынова Е. В. и др. Синдром системного воспалительного ответа при туберкулезе легких // Туб. — 2009. — № 11. — С. 40-48.

12. Каминская Г. О., Мартынова Е. В., Серебряная Б. А. и др. Участие системы гемостаза в формировании синдрома системного воспалительного ответа у больных туберкулезом легких // Туб. — 2011. — № 2. — С. 52-58.

13. Каминская Г. О., Серебряная Б. А., Мартынова Е. В. и др. Внутрисосудистая коагуляция крови как характерный спутник активного туберкулеза легких // Пробл. туб. — 1997. — № 3. — С. 42-46.

14. Карачунский М. А., Бегларян Н. Р., Яковлева О. Б. Особенности клиники и течения туберкулеза легких у больных с пограничными нарушениями углеводного обмена // Пробл. туб. — 1993. — № 5. — С. 16-17.

15. Келеберда К. Я. Туберкулез легких у больных сахарным диабетом (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1966.

16. Ковалева С. И. Сахарный диабет и туберкулез (диспансерное исследование): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1979.

17. Кондратьева Е. И., Суханова Г. А., Литвинова Л. С. и др. Влияние возраста и пола на показатели коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных сахарным диабетом 2-го типа // Клин. лаб. диагн. — 2011. — № 8. — С. 41-43.

18. Коровкин В. С. Туберкулез легких у больных сахарным диабетом и особенности патофизиологических расстройств функций эндокринных и паренхиматозных органов: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1979.

19. Мазовецкий А. Г., Великов В. К. Сахарный диабет. — М., 1987.

20. Марков Х.М. L-аргинин — оксид азота в терапии болезней сердца и сосудов // Кардиология. — 2005. — Т. 45, № 6. — С. 87-95

21. Мартынов С. А. Дислипидемия как фактор риска сосудистых осложнений сахарного диабета // Сахарный диабет: острые и хронические осложнения / под ред. И. И. Дедова и М. В. Шестаковой). — М., 2011. — С. 107-115.

22. Мкртумян А. Ф. Лечение сахарного диабета и его осложнений // Рус. мед. ж. — 2002. — Т. 10, № 17. — С. 773-777.

23. Найговзина Н. Б., Филатов В. Б., Ерохин В. В. и др. Туберкулез в Российской Федерации // Эпидемиол. и инфекц. бол. — 2009. — № 3. — С. 4-11.

24. Пашинцева Л. П., Духарева О. В., Буданцева Т. В. и др. Метаболические маркеры в диагностике и мониторинге сахарного диабета // Клин. лаб. диагн. — 2001. — № 9. — С. 7.

25. Смирнова О. М. Сахарный диабет типа 2: возможность профилактики микрососудистых осложнений // Consilium Medicum. — 2012. — Т. 14, № 12. — С. 21-25.

26. Смурова Т. Ф. Туберкулез легких и сахарный диабет: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1974.

27. Смурова Т. Ф. Ковалева С. И. Туберкулез и сахарный диабет. — М., 2007.

28. Старостенко Е. В., Салпагаров А. М., Суменкова О. Н. Процессы перекисного окисления липидов как показатель особенностей проявления и течения туберкулеза легких // Молекул. основы патогенеза и диагностики туб. и др. легоч. патол.: мат. конф. — М.,1995. — С. 55-56.

29. Титов В. Н., Ширяева Ю. К. Глюкоза, гликотоксины и продукты гликирования, участие в патогенезе микроангиопатий, артериолосклероза и атеросклероза // Клин. лаб. диагн. — 2011. — № 11. — С. 3-13.

30. Шахматова М. Ш., Шестакова М. В., Чугунова Л. А. и др. Вазоактивные факторы эндотелия сосудов у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом с поражением почек // Тер. архив. — 1996. — Т. 68, № 6. — С. 43-46.

31. Шестакова М. В. Физиология и патофизиология базальной мембраны сосуда // Сахарный диабет: острые и хронические осложнения / под ред. И. И. Дедова и М. В. Шестаковой. — М., 2011. — С. 54-58.

32. Шестакова М. В., Северина И. С., Дедов И. И. Гипергликемия как фактор риска сосудистых осложнений диабета // Сахарный диабет: острые и хронические осложнения / под ред И. И. Дедова и М. В. Шестаковой. — М., 2011. — С. 59-81.

33. Шестакова М. В., Северина И. С., Дедов И. И. и др. Эндотелиальный фактор релаксации в развитии диабетической нефропатии // Вестник РАМН. — 1995. — № 5. — С. 31-34.

34. Шестакова М. В., Сухарева О. Ю. Сахарный диабет типа 2: легко ли предупредить и можно ли вылечить? // Consilium medicum. — 2012. — Т. 14, № 12. — С. 5-9.

35. Шестакова М. В., Ярек-Мартынова И. Р., Иванишина Н. С. и др. Кардиоренальный синдром при сахарном диабете 1-го типа: роль дисфункции эндотелия // Кардиология. — 2005. — Т. 45, № 6. — С. 35-41.

36. Щербакова И. В. Клиническое значение состояния системы свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты у больных инфильтративным туберкулезом легких: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1992.

37. Ak G., Buyukberber S., Sevinc A. et al. The relation between plasma endothelin-1 level and metabolic control, risk factors, treatment modalities,and diabetic microangiopathy in patients with type 2 diabetes mellitus // J. Diabetes Complications. — 2001. — Vol. 15, № 3. — P. 150-157.

38. Arrick D. M., Mayhan W. G. Inhibition of endothelin-1 receptors improves impaired nitrc oxide synthase-dependent dilation of cerebral arterioles in type 1 diabetic rats // Microcirculation. — 2012. — Vol. 17, № 6. — P. 439-446.

39. Balasubramaniam K., Viswanathan G. N., Marshall S. M. et al. Increased atherothrombotic burden in patients with diabetes mellitus and acute coronary syndrome. A review of antiplatelet therapy // Cardiology Research and Practice. — 2012. — Vol. 2012. — ID 909154. — 18 p.

40. Basha B., Samuel S. M., Triggle Ch. R. et al. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus: possible involvement of endoplasmatic reticulum stress? // Experimental Diabetes Research. — 2012. — Vol. 2012. — doi:10.1155/2012/481840.

41. Collier A., Leach J. P., McLellan A. et al. Plasma endothelinlike immunoreactivity levels in IDDM patients with microalbuminuria // Diabetes Care. — 1992. — Vol. 15, № 8. — P. 1038-1040.

42. Glowinska B., Urban M., Hryniewicz A. et al. Endothelin-1 plasma concentration in children and adolescents with atherogenic risk factors // Kardiol. Pol. — 2004. — Vol. 61, № 10. — P. 329-338.

43. Guvener N., Aytemir K., Aksoyek S. et al. Plasma endothelin-1 levels in non-insulin dependent diabetes mellitus patients with macrovascular disease // Coron. Artery Dis. — 1997. — Vol. 8, № 5. — P. 253-258.

44. Hadi H. A. R., Suwaidi J. A. I. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus // Vasc. Health and Risk Manag. — 2007. — Vol. 3, № 6. — P. 853-876.

45. Magniafico R. A., Malatino L. S., Santonocito M. et al. Plasma endothelin-1 concentrations in non-insulin-dependent diabetes mellitus and nondiabetic patients with chronic arterial obstructive disease of the lower limbs // Int. Angiol. — 1998. — Vol. 17, № 2. — P. 97-102.

46. Schneider J. G., Tilly N., Hierl T. et al. Elevated plasma endothelin-1 levels in diabetes mellitus // Am. J. Hypertens. — 2002. — Vol. 15, № 11. — P. 967-972.

47. Shemyakin A., Salehzadeh F., Duque-Guimaraes D. E. et al. Endothelin-1 reduces glucose uptake in human skeletal muscles in vivo and in vitro // Diabetes. — 2011. — Vol. 60. — P. 2061-2067.

48. Tabit C. E., Chung W. B., Hamburg N. M. et al. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus : molecular mechanisms and clinical implications // Rev. Endocrin. Metab. Disord. — 2010. — Vol. 11, № 1. — P. 61-74.

49. van der Oever J. A. M., Reterman H. G., Nurmohamed M. T. et al. Endothelial dysfunction, inflammation and apoptosis in diabetes mellitus // Mediators of Inflammation. — 2010. — doi:10.1155/2010/792393.

50. World Health Organization. Anti-tuberculosis drug resistance in the world. Fourth global report // WHO / HTM / TB /. — 2008.394. — Geneva, WHO, 2008.

51. Xu J., Zou M.-H. Molecular insights and therapeutic targets for diabetic endothelial dysfunction // Circulation. — 2009. — Vol. 120, № 13. — P. 1266-1286.

Source: www.tibl-journal.com

Источник