Жировой обмен при сахарном диабете
У людей с сахарным диабетом (СД) значительно ухудшаются обменные процессы в организме, что повышает риск смертности в несколько раз. Значимым, но не единственным спутником СД, является нарушенный углеводный обмен. На фоне дефицита инсулина концентрация липидов в сыворотке крови критически повышается. У людей с СД 2 типа часто наблюдаются болезни сердечно-сосудистой системы, причем при повышенных липидах даже в условии компенсации диабета купировать процесс макрососудистых нарушений сложно. Улучшить состояние позволит только комплексный подход в лечении на фоне постоянного контроля сахара, АД (давления) и количества липидов в крови.
Что такое липидный обмен?
Липиды — естественные жиры, которые синтезируются в клетках печени. Основным их источником считаются продукты питания. Большинство из них не растворяются в крови, поэтому транспортируются к клеткам органов, прикрепляясь к белкам. Липидный обмен считается одним из самых сложных физиологических процессов, которые происходят в организме человека. В его функции входит обмен холестерина, фосфолипидов и триацилглицеролов, которые транспортируются с кишечника в органы.
Вернуться к оглавлению
Этиология и патогенез нарушений
Нарушение обмена липидов при сахарном диабете распространенное явление. В норме клетки печени беспрепятственно принимают глюкозу. Под действием разрушительных процессов нарушается выработка инсулина, что приводит к торможению выработки гексокиназы (фермента, участвующего в окислении глюкозы). А это чревато нарушением усваивания сахарных молекул. Неправильный биосинтез ферментов, вызванный инсулиновой недостаточностью, провоцирует нарушение белкового обмена, сбоем в процессах расщепления жиров.
Биохимия липидной дисфункции проявляется стремительным повышением содержания глюкозы в крови.
Ожирение – следствие нарушения метаболизма липидов.
На фоне недостаточного усвоения сахара при дефиците инсулина наблюдаются ускоренный распад жиров, повышение уровня кетоновых тел при замедлении выработки жирных кислот и триацилглицеролов. Нарушение синтеза липидов при сахарном диабете провоцирует следующие патологические состояния:
- ожирение;
- увеличение объемов печени и селезенки;
- появление очаговых кожных образований в области глаз и сухожилия;
- повышение уровня холестерина в крови;
- нарушение работы почек;
- повышение артериального давления.
Вернуться к оглавлению
Разновидности
Различают 2 вида нарушения липидного обмена: первичное и вторичное. Первый развивается вследствие генетических мутаций, при которых отмечается гиперактивная выработка холестерина или снижение активности его утилизации. Вторичное нарушение провоцируется неправильным образом жизни, злоупотреблением калорийной и жирной пищи, а также множеством сопутствующих заболеваний.
Вернуться к оглавлению
Диагностика
Липидный обмен при сахарном диабете нужно постоянно контролировать. Для этого используют специальные лабораторные исследования, которые помогут увидеть полную картину нарушения синтеза и усваивания жиров. В первую очередь нужно провести липидограмму, которая определяет количественное соотношение всех липидных классов. Для более точной диагностики проводят общий анализ крови и липопротеидограмму. Чтобы исключить развитие патологии сердечно-сосудистой системы рекомендуется обратиться за консультацией к кардиологу и при необходимости пройти дополнительное обследование. быстрые займы на карту
Вернуться к оглавлению
Способы лечения липидного обмена при сахарном диабете
При такой патологии нужно отказаться от употребления кофе.
Нарушение липидного обмена при сахарном диабете подлежит немедленной коррекции. В первую очередь используют немедикаментозные способы лечения:
- соблюдение диеты с низким содержанием животных жиров и углеводов;
- повышение двигательной активности;
- исключение алкогольных напитков и кофе;
- отказ от вредных привычек;
- нормализация психоэмоционального состояния.
Медикаментозное лечение липидного нарушения проводится только в том случае, если диетотерапия и коррекция образа жизни не принесли должного результата. В обязательном порядке назначаются препараты, которые способствуют угнетению синтеза холестерина в организме. А также основную терапию дополняют биологически активными добавками с высоким содержанием таурина, который не только нормализует и поддерживает липидный обмен, но и благоприятно влияет на динамику лечения сахарного диабета.
Источник
НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА в основном заключаются в следующем:
1) затруднение транспорта глюкозы в мышечную и жировую ткань;
2) угнетение окисления глюкозы по пути фосфорилирования в связи со снижением активности ключевых ферментов, превращения глюкозы (гексокиназы, гликокиназы);
3) понижение синтеза гликогена в печени в связи со снижением активности гликокиназы;
4) усиление глюконеогенеза.
Следствием всех этих прцессов является развитие основного симптома сахарного диабета – гипергликемии.
Основной путь превращения глюкозы в физиологических условиях – это путь окислительного фосфорилирования, осуществляемый под действием инсулина. В условиях его дефицита процесс окисления глюкозы по пути фосфорилирования угнетается и увеличивается удельный вес других путей обмена глюкозы. В частности, начинает преобладать анаэробное расщепление глюкозы. В результате в тканях образуется в повышенном количестве молочная кислота. Выделение ее в кровь ведет к развитию гиперлактацедемии, усугубляющей диабетический ацидоз. Кроме того, усиливается превращение глюкозы по сорбитоловому пути и, соответственно, накапливаются продукты этого превращения (сорбитол и фруктоза).
Сорбитоловый путь превращения глюкозы характерен для хрусталика глаза, нервной ткани, эндотелия сосудов. Накопление сорбитола и фруктозы в тканях способствует развитию осложнений сахарного диабета (катаракта, полинейропатия, ангиопатия).
При диабете увеличивается также использование глюкозы в образовании гликопротеидов (белков, составляющих базальную мембрану сосудов), что играет важную роль в патогенезе микроангиопатий.
Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков: гемоглобин, альбумин, белки базальной мембраны сосудов, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и имеет значение в развитии сосудистых поражений.
Повышение уровня глюкозы в крови выше почечного порога (9,5-10 ммоль/л) сопровождается выделением сахара с мочой – глюкозурией, которая тем выше, чем интенсивнее гипергликемия. Выделение глюкозы с мочой сопроваждается увеличением диуреза. Глюкоза увлекает за собой жидкость в связи с повышением осмотического давления в провизорной моче и снижением реабсорбции мочи в канальцах почек. На каждый грамм глюкозы выделяется 20-40 мл жидкости. Таков механизм полиурии. Полидипсия при диабете вторичного происхождения. Она связана с интенсивным обезвоживанием организма.
Одновременно нарушается ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. Больной теряет калий и натрий, усиление диуреза приводит к дегидратации.
НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА при дефиците инсулина сводится к снижению синтеза жира и усилению липолиза. В результате мобилизации жира из депо развивается гиперлипидемия. Избыточный жир откладывается в бедных гликогеном гепатоцитах, вызывая жировую инфильтрацию печени. В кровь выделяются в повышенных количествах неэстерифицированные жирные кислоты, заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала.
В печени, в условиях пониженного содержания гликогена, уменьшено превращение ацетил-Кол, а в цикле Кребса образуются в повышенном количестве недоокисленные продукты жирового обмена – кетоновые тела (оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон). Развивается характерный для декомпенсации сахарного диабета кетоацидоз.
НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА заключается в угнетении синтеза белка и повышенном его распаде. Вследствие угнетения синтеза белка в детском возрасте наблюдается задержка роста.
В печени белок интенсивно превращается в углеводы. В процессе этого превращения диспротеинемии в сторону преобладания глобулиновых фракций образуются продукты распада (аммиак, мочевина, аминокислоты). Поступая в кровь, они обуславливают гиперазотемию.
При сахарном диабете вследствие нарушения белкового обмена снижается продукция защитных белков, что приводит к снижению иммунитета. Компенсация нарушений углеводного обмена, как правило, значительно улучшает показатели белкового, жирового и водно-солевого обмена. Однако нередко в клинической практике приходится прибегать к специальному лечению этих нарушений.
Дата добавления: 2015-04-20; просмотров: 12316; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность… 11333 — | 7599 — или читать все…
Читайте также:
Источник
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке «Файлы работы» в формате PDF
Сахарный диабет – это заболевание, которое характеризуется нехваткой гормона инсулина, что приводит к нарушению обмена веществ и повышению сахара в крови. При заболевании поджелудочная железа не может перерабатывать и утилизировать глюкозу, что ведет к нарушению инсулиновой регуляции. В медицине различают диабет I и II типа. Диабет I типа, наиболее часто встречающийся у детей, является инсулинозависимой формой. Провоцируют заболевание в основном вирусные инфекции и наследственность. Диабет II типа не так опасен для человека. Инсулин продолжает вырабатываться, но он не вступает во взаимодействие с клетками тела. Причиной может стать ожирение и безглютеновые диеты.
Последние исследования по сахарному диабету показывают, что болезнь опасна своими осложнениями. Самыми распространенными являются инфаркты и инсульты, также заболевание может привести к потере зрения. Возможны нарушения репродуктивной функции. Отмечается высокий риск сердечно–сосудистых осложнений, также в большинстве случаев это заболевание сочетается с другими патологиями, такими как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и гиперхолестеринемия [1].
При повышенном содержании липидов даже в условии компенсации диабета купировать процесс макрососудистых нарушений сложно. Улучшить состояние позволит только комплексный подход в лечении на фоне постоянного контроля сахара, давления и количества липидов в крови. Высокий риск развития вегетативной нейропатии имеют пациенты с длительным и плохо контролируемым сахарным диабетом. Также серьёзным осложнением является диабетическая нейропатия. Первым проявлением патологического процесса является протеинурия, что говорит о поражении клубочкового аппарата почки, функция почек снижаются [2]. Одним из самых значимых нарушений, является неправильный липидный обмен, который диагностируется у 70% людей, страдающих сахарным диабетом.
Липиды поступают в организм вместе с пищей, большую часть их составляют триглицериды (ТГ), фосфолипиды (ФЛ) и холестерол (ХС), как свободный, так и этерифицированный (ЭХС). Первые синтезируются в почках, стенке тонкого кишечника, жировой ткани, мышцах, молочных железах. Вторые – в печени. ТГ и ЭХС являются гидрофобными молекулами, ФЛ и ХС – бифильны, поэтому липиды транспортируются в крови в комплексе с белкамив – в виде липопротеинов (ЛП). Нарушение выработки инсулина приводит к снижению активности ключевых ферментов окисления глюкозы: гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы (дихотомическое окисление), глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и 6-фосфоглюконат-дегидрогеназы (апотомическое окисление). При этом нарушается «вход» глюкозы в жировую ткань, где глюкоза используется для синтеза нейтрального жира, начинается липолиз нейтрального жира, т.к. в норме инсулин ингибирует липазу. Окисление значительного количества свободных жирных кислот приводит к усиленному образованию ацетил-КоА. При этом синтез жирных кислот снижается, т.к. недостаточно НАДФН2 и инсулина, в отсутствии которого ингибируется фермент ацетил-КоА-карбоксилаза.
Нарушение липидного обмена при сахарном диабете требует немедленного лечения. Используют немедикаментозные способы лечения:
соблюдение диеты с низким содержанием животных жиров и углеводов;
повышение физической активности;
исключение алкоголя и кофе;
отказ от вредных привычек;
Медикаментозное лечение проводится тогда, когда диетотерапия и коррекция образа жизни не принесли нужного результата. В обязательном порядке назначаются препараты, которые способствуют остановке синтеза холестерина в организме. А также основную терапию дополняют биологически активными добавками с высоким содержанием таурина, который нормализует и поддерживает липидный обмен, благоприятно влияет на динамику лечения сахарного диабета.
На настоящее время этим заболеванием страдают около 422 млн человека, что составляет 6,028 % от всего населения.
Страны—лидеры по числу носителей диагноза «Сахарный диабет». Данные ВОЗ 2017г.
При недостатке усвоения сахара и при дефиците инсулина наблюдаются ускоренный распад жиров, повышение уровня кетоновых тел при замедлении выработки жирных кислот и триацилглицеролов.
Липидный обмен при сахарном диабете нужно постоянно контролировать. Для этого используют специальные лабораторные исследования, которые помогут увидеть полную картину нарушения синтеза и усваивания жиров. В первую очередь нужно провести липидограмму, которая определяет количественное соотношение всех липидных классов. Для более точной диагностики проводят общий анализ крови и липопротеидограмму. Чтобы избежать развитие патологии сердечно-сосудистой системы рекомендуется обратиться за консультацией к кардиологу и при необходимости пройти дополнительное обследование [3].
Так как при диабете преобладают липопротеины низкой плотности (ЛПНП), то концентрация ХС ЛПНП у больных диабетом может не отличаться от уровня этого показателя у лиц без диабета. Однако из–за повышенной атерогенности мелких частиц при одном и том же уровне ХС ЛПНП у больных диабетом «коронарный» риск значительно выше [4].
Нарушение утилизации углеводов — основных источников энергии в организме – и механизмов энергообразования в инсулинзависимых тканях приводит к тому, что у больных сахарным диабетом на фоне избыточного содержания глюкозы в крови возникает тканевой энергодефицит. Это также активирует липолиз. Одновременно жиры усиленно ресинтезизуются в печени, что приводит к ее жировой инфильтрации.
Одновременно с этим затормаживаются процессы утилизации кетоновых тел в результате блокирования их расщепления (из-за снижения активности цитратсинтазы – ключевого фермента цикла Кребса), что увеличивает степень кетоза в организме. Важными источниками кетогенеза становятся кетогенные аминокислоты. В итоге концентрация кетоновых тел в крови повышается, достигая 20 ммоль/л (при норме не более 1,7 ммоль/л), что значительно превышает возможность их утилизации и выведения.
Интенсификация биосинтеза холестерина является одним из факторов, приводящих при сахарном диабете к развитию атеросклероза [5]. Гиперхолестеринемия постоянно сопутствует этому заболеванию. К факторам риска развития атеросклероза при сахарном диабете относится также сдвиг соотношения антиатерогенных липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и атерогенных (ЛПНП и ЛПОНП) липопротеинов в сторону преобладания последних. Этим изменениям способствуют процессы гликозилирования липопротеинов, резко интенсифицирующиеся при сахарном диабете.
В заключение хочется сказать о том, что основной целью лечения дислипидемии является снижение уровня ХС ЛПНП < 100 мг/дл (2,6 ммоль/л). ХС ЛПНП выбран в качестве основного параметра липидного спектра так, как именно снижение уровня ХС ЛПНП ассоциировано с достоверным снижением возникновения сердечно-сосудистых событий и смертности от них.
Списоклитературы:
1. Haffner S.M., Lehto S., Laakso M.// Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction.
/ N Engl J. Med. -1998; — №339. –С. 229-340.
2. Подачина, С. В. Витамины. Профилактика и лечение осложнений у больных сахарным диабетом [Текст] / С. В. Подачина // Медицинский совет. — 2017. — № 3. — С. 96-97.
3. Кухарчук, В. В. Нарушение липидного обмена: подходы к профилактике и терапии / В. В. Кухарчук // Вестник Рос. АМН. – 2007. — № 11. – С. 61-64.
4. Галлер Г., Ганефельд М, Яросс В. Нарушения липидного обмена. — Москва: Медицина, 1979. — 334 с.
5. Libby P. // Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes. / Circulation. – 2001; №104; -C. 365-372.
Источник