Диабет 1 типа лада тип

Сахарный диабет – заболевание, вызванное нарушением в работе эндокринной системы, в результате чего происходит сбой процесса углеводного обмена и повышенное накопление глюкозы в крови.

Патология имеет несколько видов, различающихся между собой причинами возникновения и методами лечения. Одним из таких видов является ЛАДА-диабет.

Основная классификация нарушений углеводного обмена

Согласно классификации, сахарный диабет подразделяется на такие основные типы:

1. Инсулинозависимый 1 типа. Такой вид заболевания в основном считается врожденным и диагностируется в детском и юношеском возрасте. Отличительной характеристикой СД 1 является производство недостаточного количества инсулина, вследствие разрушения тканей поджелудочной железы. Поддержание количества сахара в крови на допустимом уровне осуществляется постоянным пополнением содержания гормона путем инъекций.
2. Инсулинонезависимый 2 типа. Этот тип патологии развивается на фоне отсутствия реакции клеточных рецепторов на гормон, причем недостатка инсулина в организме не наблюдается. 2 тип диабета диагностируется у пациентов среднего и пожилого возраста, склонных к ожирению и пассивному образу жизни с недостатком физической активности. Поддерживающая терапия основывается на соблюдении диетического питания, увеличении физических нагрузок и приеме препаратов, понижающих показатели сахара и улучшающих чувствительность рецепторов.

По разновидностям выделяют:

1. MODY-диабет относится к А-классу и возникает при патологиях поджелудочной железы.
2. Медикаментозный относится к В-классу и развивается под воздействием приема лекарственных препаратов.
3. C-класс, формирующийся на фоне эндокринных нарушений;
4. ЛАДА, известный, как аутоиммунный СД. Эта разновидность обладает признаками и 1 и 2 типа, только в отличие от первого типа симптомы проявляются значительно позже.

Основными симптомами нарушения углеводного обмена считаются:

• повышение частоты позывов к мочеиспусканию и выделение значительного объема мочи;
• усиление чувства жажды и голода;
• ощущение сухости во рту;
• снижение работоспособности на фоне быстрой утомляемости;
• повышение уровня глюкозы, сопровождающееся вялостью, ознобом и головокружением.

Прогрессируя, патология стимулирует процесс расщепления жировых клеток, что приводит к образованию кетоновых тел и развитию кетоацидоза, что вызывает такие проявления:

• неутолимая жажда;
• появление налета на языке;
• ощущение ацетонового привкуса и запаха;
• приступы рвоты.

В зависимости от типа нарушения симптомы могут быть более или менее выраженными, появляться в начале заболевания (при 1 типе) или болезнь может протекать длительное время бессимптомно (2 тип).

Отличия LADA-диабета от других форм заболевания

Чем отличается ЛАДА-диабет от других типов диабета? Данная разновидность представляет собой скрытую форму 1 типа диабета, протекающую по сценарию 2 типа заболевания.

При ЛАДА происходит полное разрушение клеток поджелудочной железы в результате воздействия на них антител, вырабатываемых иммунной системой организма.

То есть механизм сбоя обменных процессов аналогичен инсулинозависимому типу заболевания. Но нарушения обнаруживаются уже у взрослых, что более характерно для 2 типа СД.

Полное прекращение естественного производства инсулина происходит через короткий срок от начала развития заболевания. Уже через 1-3 года гибнут все бета-клетки, ответственные за выработку гормона.

В связи с недостатком гормона происходит накопление глюкозы, что приводит к гипергликемии, а недостаток энергии организм компенсирует расщеплением жировых клеток, в результате чего развивается кетоацидоз.

Таким образом, отличием LADA-диабета является проявление признаков кетоацидоза и гипергликемии на фоне сбоя аутоиммунной системы у пациентов старше 35-летнего возраста.

К причинам, способствующим возникновению патологии можно отнести:

• наследственная предрасположенность;
• низкая физическая активность;
• разные степени ожирения;
• ослабленный иммунитет;
• злоупотребление высокоуглеводной пищей;
• склонность к перееданию;
• сопутствующие аутоиммунные патологии или такие заболевания в анамнезе;
• самолечение антибактериальными и гормональными препаратами;
• длительное нервное перенапряжение;
• травмы или оперативное вмешательство;
• экологический фактор.

Симптомы заболевания могут начать проявляться через пару месяцев после сбоя обменных процессов, что позволяет быстро провести диагностику и назначить лечение. К сожалению, в большинстве случаев пациентам ошибочно ставится диагноз 2 тип сахарного диабета и назначается прием сахаропонижающих препаратов в то время, когда следует как можно быстрее начать инсулинотерапию.

Методы диагностики

Диагностирование ЛАДА проводится по результатам анализов:

• биохимия крови;
• исследование крови на глюкозу;
• общеклинический анализ крови и мочи.

Дополнительно назначаются исследования таких показателей:

• антитела к клеткам островков Лангерганса;
• антитела к инсулину;
• антитела к глутаматдекарбоксилазе;
• на толерантность к глюкозе;
• гликированный гемоглобин;
• микроальбумин;
• лептин;
• фруктозамин;
• с-пептид;
• панкреатический пептид;
• глюкагон.

Основные критерии диагностики – это положительные показатели аутоиммунных тестов при наличии таких факторов:

• признаки сахарного диабета 2 типа при отсутствии ожирения у больных;
• возраст моложе 45 лет;
• недостаток инсулина компенсируется в результате повышения физической активности и диетического питания;
• инсулинозависимость, возникшая через 1-3 года после начала заболевания;
• аутоиммунные заболевания в анамнезе или среди родственников;
• повышенная жажда, учащенное мочеиспускание, снижение работоспособности.

Может наблюдаться два варианта клинической картины.

ЛАДА с признаками инсулинозависимого диабета:

• заболевание развивается у пациентов молодого возраста;
• присутствуют характерные для 1 типа сахарного диабета генотипы HLA и гаплотипы;
• в исследовании крови на голодный желудок наблюдается низкий уровень с-пептида.

Второму варианту свойственны такие проявления:

• симптомы 2 типа заболевания;
• пожилые пациенты с разной степенью ожирения;
• генотипы HLA и гаплотипы не наблюдаются;
• дислипидемия.

Чаще встречается скрытый диабет с повышенным производством антител, разрушающих поджелудочную железу. Оставшиеся клетки начинают усиленно синтезировать инсулин, чем еще больше истощают железу. Еще одним показателем поражения железы является низкий уровень с-пептидов в крови, взятой на голодный желудок.

То есть заболевание подтверждается при сочетании сниженных показателей с-пептидов с наличием антител к глутаматдекарбоксилазе. Диагноз исключен, если антитела отсутствуют. Дополнительные исследования потребуются в случае наличия антител при допустимых показателях с-пептидов.

Основные затруднения диагностики заключаются в недостаточном финансировании медицинских учреждений, в результате чего отсутствует необходимое для проведения аутоиммунных исследований оборудование. В связи с этим пациентам приходится для сдачи анализов обращаться в платные частные клиники, соответственно достоверность результатов таких исследований часто вызывают сомнения.

Способы лечения

Для благоприятного прогноза больным с LADA очень важна правильная диагностика и грамотная терапия. Однако часто бывает, что назначается лечение аналогичное лечению 2 типа сахарного диабета, например, рекомендуется прием препаратов сульфанилмочевины и Метформин.

Такие назначения приводят к еще большему разрушению клеток поджелудочной железы, что при этом виде заболевания недопустимо.

Адекватное лечение подразумевает максимально длительное сохранение продуктивности железы и должно быть направлено на решение таких задач:

• сдерживать уровень глюкозы в пределах допустимых норм, не допуская возникновения гипо- и гипергликемии;
• продлить естественное производство в организме инсулина;
• разгрузить поджелудочную железу, снижая необходимость в выработке гормона, для предотвращения ее истощения.

Достижение поставленных целей осуществляется путем таких клинических рекомендаций:

1. Инсулинотерапия. Независимо от уровня содержания сахара в кровяной плазме больным назначаются инъекции небольших доз гормона длительного действия.
2. Контроль показателей глюкозы должен осуществляться регулярно не только перед едой и после, но и в ночное время.
3. Изменение рациона. Диетическое питание должно основываться на снижении потребления продуктов с высоким содержанием быстро всасывающихся углеводов. Исключаются из меню макароны, сдобная выпечка, крахмалистые овощи, сладости и хлебные изделия из пшеничной муки. Важным условием является поддержание водного баланса. Ежедневное употребление 1,5-2 литров воды способствует разжижению крови и предотвращает обезвоживание.
4. Увеличение физической активности. Ежедневные спортивные нагрузки направлены на снижение веса, увеличение расхода энергии, улучшение кровообращения и ускорение обменных процессов. К тому же занятия физкультурой укрепят сердечную мышцу и сосудистые стенки, что будет отличной профилактикой развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Видео-материал о заболевании LADA — консультация эндокринолога:

Соблюдение всех рекомендаций позволит стабилизировать показатели глюкозы и предупредить развитие гипергликемического и кетоацидозного коматозного состояния.

Lada диабет (Лада — латентный аутоимунный) — это особый вид диабета, который по своим симптомам и общей клинической картине очень схож с сахарным диабетом 2 типа, но при этом собственная иммунная система человека начинает вырабатываться антитела, поражающие β-клетки поджелудочной железы.

Среди уже известных многим видов сахарного диабета помимо 1 и 2 типов встречаются еще несколько мало известных и, к сожалению, плохо изученных заболеваний эндокринной системы — это MODY и LADA диабет.

О втором из них мы и поговорим в данной статье. Узнаем:

• каковы его основные признаки
• чем отличается лада-диабет от остальных типов «сладкого недуга»
• каковы его диагностические критерии
• и в чем заключается его лечение

Что такое LADA-диабет

Это особый вид сахарного диабета, который иначе называют аутоиммунным или латентным.

Ранее его назвали диабет 1.5 (полтора), так как он занимает своего рода промежуточное положение между двумя этими видами заболеваний и одновременно с этим весьма на них похож, но имеет свои существенные отличия.

LADA — Latent Autoimmune Diabetes in Adults

Как понятно из названия, основная ключевая «зацепка», которая позволяет отличить его от распространенного сахарного диабета 2 типа — это аутоиммунный сбой, при котором собственная иммунная система начинает атаковать β-клетки поджелудочной железы.

Разница состоит еще и в том, что детский (ювенильный) инсулинозависимый диабет развивается в раннем возрасте, а лада возникает у взрослых людей (в том числе у пожилых мужчин и женщин).

Мы привыкли, что если, скажем, пенсионер, у которого ранее не было диабета попадает в больницу с гипергликемией, на фоне которой развился кетоацидоз, то это напрямую говорит о том, что ему поставят диагноз — «сахарный диабет 2 типа». Иными словами, его поставят на учет в эндокринологическое отделение с приобретенным видом болезни и будут использовать таблетированную терапию в скопе с рекомендациями о пересмотре своего рациона питания и по возможности назначат адаптированную физиотерапию.

Все потому, что его железа все еще может вырабатывать какую-то часть инсулина самостоятельно и у какой-то части пациентов с аналогичным диагнозом может отмечаться снижение чувствительности клеток к инсулину (инсулинорезистентность).

Однако такое лечение для данного заболевания совершенно не подходит!

Все дело в том, что взрослые люди с данной болезнью на стадии ее зарождения страдают от таких же симптомов, как и при наиболее распространенном СД, но при этом их поджелудочная железа со временем (это происходит гораздо быстрее, чем при СД 2 типа спустя 6 месяцев и максимум 5 лет от постанови диагноза) теряет способность синтезировать транспортный гормон из-за разбушевавшейся иммунной системы, которая начинает вырабатывать антитела, атакующие β-клетки.

А наличие антител предписывают исключительно сахарному диабету 1 типа. Поэтому возникает парадокс.

Благодаря тому, что в теле человека начинают вырабатываться специальные антитела, атакующие клетки поджелудочной железы, то резко снижается концентрация эндогенного инсулина (естественного, синтезируемого нашим организмом). При этом человек не в состоянии почувствовать какие-либо серьезные изменения в пик активности агрессивно настроенной иммунной системы до тех пор, пока явный дефицит инсулина не приведет до критического повышения уровня глюкозы в крови.

Не смотря на то, что в крови много сахара, клетки не получают энергию, столь необходимую для их дальнейшей жизнедеятельности, так как очень мало или уже совсем нет инсулина, ведь, островковые клетки поджелудочной железы буквально уничтожаются антителами. С каждым днем их количество уменьшается ровно, как и объем синтезированного гормона.

Этот лжеголод заставляет вмешиваться в процессы метаболизма, и запустится экстренная норморегуляция. Однако она оперирует только однонаправленными способами, целью которых является восполнение дефицита глюкозы в крови за счет обратного синтеза гликогена и в последующем липолиза — преобразования жировых запасов в глюкозу и метаболиты.

Так происходит в силу того, что другого гормона, способного выполнять роль инсулина в нашем теле попросту нет, а вот запасти энергию гораздо проще и выгоднее, чем тратить массу усилий на гормональный синтез.

Основные отличия лада-диабета от других видов сахарного диабета:

1. Аутоиммунный сбой
2. Чаще возникает у взрослых людей
   
3. Гипергликемия
4. Кетоацидоз
5. Лечение требует адекватной интенсифицированной инсулинотерапии

Несложно догадаться, что такой подход лишь усугубит ситуацию и количество сахара в крови еще больше возрастет. Все это приведет к резкому скачку глюкозы — к очень высокой гипергликемии.

Более того, из-за альтернативных источников энергии в кровотоке скопится огромная масса продуктов метаболизма, которые сделают кровь густой и токсичной. Это спровоцирует диабетический кетоацидоз. Если не вмешаться в процесс, то человек может впасть в кетоацидотическую кому, последствия которой могут быть весьма неприятными.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома (неотложная помощь, лечение и клинические проявления)

Единственное, что может хоть немного «радовать», это быстрота протекания лада-диабета.

Конечно, радоваться здесь особо нечему, однако все вышеописанные процессы протекают крайне быстро до того момента, когда человек в состоянии сам понять, что с ним что-то не так и вовремя обратиться в больницу, что не свойственно 2 типу диабета, острота симптомов которого проявляется спустя годы после начала метаболического синдрома.

Чтобы поправить здоровье пациента, попавшего в больницу, ему в первую очередь назначат курс сахароснижающей терапии в виде инъекций инсулина и специальных даилизирующих растворов (водные растворы, «разжижающие» биологическую жидкость за счет специально подобранной схемы, нормализующей водно-электролитный состав крови и межклеточной, клеточной жидкости). А также устранят дефицит влаги в организме.

Пока человек будет находится в стационарных условиях ему предстоит сдать ряд анализов, которые и помогут врачам правильно поставить диагноз, от которого зависит дальнейшее благополучие диабетика.

Симптомы

Они аналогичны сахарному диабету:

• сильная слабость
• быстрая утомляемость
• головокружение
• дрожь в теле
• озноб
• бледность кожных покровов
• возможно повышение температуры тела
• гипергликемия
• повышенный диурез (человек часто ходит в туалет по малой нужде)
• беспричинная потеря веса (человек может быстро похудеть без видимых на то причин)

при проявлении кетоацидоза:

• сильная жажда
• тошнота
• рвота
• сухость во рту
• сухой язык, обнесенный налетом
• характерный запах ацетона изо рта

Диагностика

Чтобы четко поставить диагноз латентного диабета важно учитывать не только симптоматику проявления болезни и собрать подробный анамнез, но в первую очередь сдать анализы:

• общий анализ крови (СОЭ)
• общий анализ мочи
• биохимический анализ крови
• кровь на сахар

После этого пациента направят на дополнительные более узкие виды исследований:

• гликированный гемоглобин (HbA1c)
• фруктозамин
• на толерантность к глюкозе (ГТТ)
• с-пептид (проинсулин)
• определение антител к инсулину (IAA) + тирозин-фосфатаза IA (IA-2A)
• глюкагон
• панкреатический пептид
• лептин
• микроальбумин
• антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA)
• декарбоксилаза глутаминовой кислоты + антитела, выработанные в ответ на ее активность (антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD))
• точное генотипирование

Самыми важными в данном случае анализами будут являться, разумеется, аутоиммунные тесты. Именно при их помощи можно выявить латентную форму сахарного диабета.

Генотипирование позволяет получить более четкую картину происходящих сбоев в иммунной системе человека и выявить конкретные виды антител, которые при подобной болезни синтезируются в очень больших количествах.

Стоит отметить один немаловажный факт!

• молодой возраст пациентов на начальной стадии заболевания
• малый объем с-пептида (при сдачи крови натощак)
• наличие гаплотипов и генотипов HLA, которые свойственны инсулинозависимому виду СД

• болеют взрослые люди (включая пожилых)
• им свойственен повышенный ИМТ (индекс массы тела)
• присутствует дислипидемия
• отсутствую гаплотипы и генотипы HLA
• болезнь напоминает СД 2 типа

Стоит заранее отметить, что аутоиммунный диабет во втором варианте скорее напоминает начальную стадию зарождения болезни, когда было выработано не такое большое количество антител к клеткам железы и их при помощи маркированных видов анализов довольно сложно обнаружить ровно также, как невозможно выявить глюкозу в моче (глюкозурию) при гипергликемии на определенных диагностических этапах.

Мы склоны считать, что это один и тот же диабет, только изученный на разных стадиях его развития.

Для наиболее часто встречающейся формы латентного диабета свойственна стойкая гиперпродукция аутоантител, направленных на атаку β-клеток поджелудочной железы.

Кстати, чем меньше отсается здоровых клеток — тем интенсивнее они вырабатывают инсулин. Это особый вид замещения, который еще быстрее выводит поджелудочную железу из строя.

Также особо важным будет являться анализ на с-пептид. Если его уровень натощак будет низким, то это напрямую говорит о снижении функции поджелудочной железы, что в дальнейшем повышает вероятность острой необходимости перевода пациента на экзогенный инсулин.

• • Таким образом, при отсутствии антител к глутаматдекарбоксилазе подобный диагноз полностью исключается.

• • При наличии анти-GAD на фоне низкого уровня с-пептида диагноз LADA-диабета является подтвержденным.

• Если концентрация с-пептида находится в норме, но имеются антитела, то требуется сдать больше дополнительных анализов с целью выяснения причин подобной «аномалии».

Трудности диагностики в российских больницах

К сожалению, у нас в России мало кто из эндокринологов способен сразу же заподозрить у пациента именно этот вид эндокринной болезни даже при наличии явных признаков лада-диабета.

Более того, многие регионы страны до сих пор нуждаются в обновлении дорогостоящего оборудования, которое применяют в лабораторной диагностике.

Пациентам приходится на свой страх и риск обращаться в частные клиники, достоверность анализов которых может быть подвергнута сомнению. Никому и в голову не придет запросить у администрации сертификаты соответствия их диагностического оборудования. Это, мягко говоря, странно и скорее всего будет воспринято в штыки второй стороной, предоставляющей подобного рода услуги.

Но это часть айсберга! Какие-то врачи все еще лечат пациентов по старинке и даже не знаю о новых гибридных видах диабета.

Этой проблеме больше времени уделяют в Израиле, США, Австралии и ряде других стран. У нас же она известная с 1993 года.

• молодой возраст пациентов (от 20 до 50 лет)
• относительно нормальный вес
• малая эффективность таблетированной сахароснижающей терапии, которая приводит к очень быстрому и нетипичному для СД 2 типа истощению ресурсов поджелудочной железы (по средним показателям в течение 1 — 2 лет; для сравнения: при втором типе проходит более 10 лет от начала постановки диагноза)
• странные симптомы, которые могут соответствовать обоим видам диабета

Если картина сходится с вышеописанным, то пациенту стоит обратиться к другому врачу с просьбой о назначении ему дополнительных аутоиммунных исследований.

Факторы риска

Так как характер болезни еще мало изучен, то и этот вопрос остается спорным. Однако по данным ВОЗ риск развития латентной формы «сахарного недуга» повышается при:

• плохой наследственности, отягченной наличием диабета в анамнезе ближайших родственников
• ожирении
• плохом питании с злоупотреблением углеводов (+ плохое качество еды, в которой много «химии»)
• переедании
• возрасте до 50 лет
• малоподвижном образе жизни
• плохой экологии
• стрессе
• истощении иммунитета
• повреждении, травмировании, хирургическом вмешательстве
• злоупотреблении антибиотиков (некоторые препараты способны вызвать развитие аутоиммунных заболеваний)
• в прошлом уже были или сейчас имеются аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Крона, рассеянный склероз, витилиго и т.д.) или они были, есть у близких по крови родственников

Лечение

Конечно, важно назначить раннее лечение недуга в той целью, чтобы:

1. Снизить нагрузку на поджелудочную железу (если ее клетки все еще способны синтезировать инсулин)
2. Замедлить аутоиммунное воспаление за счет снижения активности аутоантигенов
3. Поддерживать нормогликемию

Все эти действия направлены на то, чтобы до максимума отсрочить пагубный и необратимый процесс гибели клеток поджелудочной железы в результате иммунной атаки.

Инсулинотерапия в лечении сахарного диабета 1 типа

С правильно подобранной терапией легче контролировать и компенсировать диабет, предупреждать гипер-, г?