Несахарный диабет сахарный диабет дифференциальный диагноз
Большинство из нас знает основные симптомы диабета – как правило, это жажда и обильное мочеиспускание. Менее известными считаются набор лишнего веса, утомляемость, сухость кожи и частые гнойничковые высыпания на коже. Часто именно эти признаки являются показанием для лабораторного обследования.
Знакомы ли вам эти симптомы?
Но всегда ли так очевиден диагноз сахарный диабет: дифференциальная диагностика заболевания представляет большой интерес для научного мира.
Различаем типы СД
Следует отметить, что в медицине выделяют две формы «сахарной» патологии: СД-1 (первого типа, инсулинзависимый) и СД-2 (второго типа, инсулиннезависимый).
- Первый тип характеризуется практически полным отсутствием инсулина в организме вследствие нарушения его синтеза в бета-клетках ПЖ, подвергшихся аутоиммунной деструкции.
- При развитии СД-2 проблема заключается в нарушении чувствительности клеточных рецепторов: гормон есть, однако организм воспринимает его неправильно.
Важные отличие в патогенезе
Как же различить типы патологии? Дифференциальный диагноз сахарного диабета 1 типа и 2 типа проведен в таблице ниже.
Синдромы и заболевания
Дифференциальная диагностика сахарного диабета 2 типа, как и ИЗСД, проводится по основным синдромам.
Помимо СД, полиурия и полидипсия могут быть характерны для:
- несахарного диабета;
- хронических заболеваний почек и ХПН;
- первичного гиперальдостеронизма;
- гиперпаратиреоза;
- неврогенной полидепсии.
Сильная жажда – попытка организма скорректировать уровень гликемии
По синдрому гипергликемии дифференциальная диагностика сахарного диабета 1 типа и 2 типа проводится с:
- болезнью/синдромом Иценко-Кушинга;
- стероидным диабетом;
- акромегалией;
- гемохроматозом;
- ДТЗ;
- феохромоцитомой;
- хроническим панкреатитом;
- некоторыми заболеваниями печени и ПЖ;
- алиментарной гипергликемией.
Гипергликемия – основной лабораторный показатель СД
При развитии синдрома глюкозурии дифференциальный диагноз сахарного диабета 2 типа и ИЗСД проводится со следующими заболеваниями:
- алиментарная глюкозурия;
- глюкозурия беременных;
- токсические поражения;
- почечный диабет.
Это интересно. Ложноположительные результаты при исследовании мочи на глюкозу могут наблюдаться при приеме больших доз витамина С, Ацетилсалициловой кислоты, цефалоспоринов.
Дифференциальная диагностика
Несахарный диабет
Дифференциальная диагностика сахарного и несахарного диабета представляет большой интерес для эндокринологов. Несмотря на то, что симптомы этих патологий схожи, их механизм развития и патогенез разительно отличаются.
Все дело в гормоне вазопрессине
Несахарный диабет связан с острой нехваткой гормона гипоталамуса вазопрессина, отвечающего за подержание нормального водного баланса.
Секретируясь в гипоталамусе, вазопрессин транспортируется в гипофиз, а затем с током крови распространяется по всему организму, в том числе попадает в почки. На этом уровне он способствует реабсорбции жидкости в нефроне и ее сохранению в организме.
В зависимости от причины несахарный диабет может быть центральным и нефрогенным (почечным). Первый часто развивается на фоне черепно-мозговых травм, новообразований гипоталамуса или гипофиза. Второй является результатом различных тубулупатий и нарушенной чувствительности к гормону почечных тканей.
И СД, и рассматриваемая патология клинически проявляются жаждой и обильным мочеиспусканием? Но какие между ними различия?
Таблица 2: Несахарный и сахарный диабет — дифференциальный диагноз:
ПризнакДиабетСахарныйНесахарныйЖаждаВыражена умеренноНестерпимаяОбъем суточной мочиМенее 3 лДо 15 лНачало заболеванияПостепенноеВнезапное, очень остроеЭнурезОтсутствуетВозможенГипергликемия+-Глюкозурия+-Относительная плотность мочиПовышеннаяОчень низкаяПроба с сухоядениемСостояние больного не изменяетсяСостояние больного заметно ухудшается, появляются признаки обезвоживания
Хронические заболевания почек
При хронической почечной недостаточности в стадию полиурии пациенты часто жалуются на учащенное обильное мочеиспускание, что может свидетельствовать о развитии гипергликемии. Однако в этом случае поможет дифференциальный диагноз: сахарный диабет 2 типа и ИЗСД характеризуются также повышенным уровнем сахара в крови и глюкозурией, а при ХПН хорошо заметны признаки задержки жидкости в организме (отеки), снижение отн. плотности мочи.
ХПН – распространенное осложнение заболеваний почек
Нарушения работы надпочечников и прочие эндокринные расстройства
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) – клинический синдром, характеризующийся избыточной продукцией гормона альдостерон надпочечниками.
Его симптоматика довольно типична и проявляется тремя синдромами:
- поражение ССС;
- нейромышечные расстройства;
- нарушения работы почек.
Поражение ССС, прежде всего, представлено артериальной гипертензией. Нейромышечный синдром связан с гипокалиемией и проявляется приступами мышечной слабости, судорогами и кратковременными параличами.
Нефрогенный синдром представлен:
- снижением контрационных способностей почек;
- никтурией
- полиурией.
В отличие от обеих форм СД, заболевание не сопровождается нарушениями углеводного обмена.
Болезнь/синдром Иценко-Кушинга – еще одно нейроэндокринное заболевание с поражением надпочечников, которое принимает участие в дифференциальной диагностике. Оно сопровождается избыточной секрецией глюкокортикостероидов.
Клинически проявляется следующими симптомами:
- ожирение по особому типу (лишний вес откладывается преимущественно в верхней половине тела, лицо становится лунообразным, а щеки покрываются ярко-красным румянцем);
- появление розовых или багровых стрий;
- избыточный рост волос на лице и теле (в т. ч. у женщин);
- мышечная гипотония;
- артериальная гипертензия;
- нарушение чувствительности к инсулину, гипергликемия;
- ослабление иммунитета.
Типичный вид пациента с этим заболеванием
Постепенно развивающаяся инсулинорезистентность и признаки гипергликемии могут натолкнуть врача о диагнозе сахарный диабет 2 типа: дифференциальный диагноз в этом случае проводится с оценкой дополнительных симптомов, описанных выше.
Кроме того, появление признаков гипергликемии возможно при некоторых других эндокринных заболеваниях (первичном гипертиреозе, феохромоцитоме) и др. Диф. диагностика этих заболеваний проводится на основании расширенных лабораторных тестов.
Панкреатит и другие заболевания ЖКТ
Хроническое воспалительное поражение тканей поджелудочной железы вызывает постепенную гибель функционально активных клеток с их склерозом. Рано или поздно это приводит к недостаточности органа и развитию гипергликемии.
Pancreas – не только внешнесекреторный, но и эндокринный орган
Заподозрить вторичный характер синдрома можно на основании жалоб больного (опоясывающие боли в эпигастрии, иррадиирующие в спину, тошнота, рвота после употребления жирной жареной пищи, различные расстройства стула), а также лабораторных и инструментальных тестов (повышение уровня фермента альфа-амилазы в крови, ЭХО-признаки воспаления на УЗИ и др.).
Обратите внимание! Отдельно следует выделить такое состояние, как алиментарная гипергликемия и глюкозурия. Они развиваются в ответ на поступление в организм избыточного количества углеводов и, как правило, сохраняются непродолжительное время.
Таким образом, дифференциальная диагностика основных синдромов СД проводится с многими заболеваниями. Диагноз, основанный только на клинических данных, можно считать лишь предварительным: он обязательно должен базироваться на данных полного лабораторного и инструментального обследования.
Вопросы врачу
Бессимптомное течение СД
Здравствуйте! Мне 45 лет, женщина, особых жалоб нет и не было. Недавно измерила сахар – 8,3. Я сдавала кровь не натощак, возможно в этом причина.
Чуть позже все же решила пройти анализ повторно. Натощак из вены результа тоже был повышенным – 7,4 ммоль/л. Неужели это диабет? Но у меня нет абсолютно никаких симптомов.
Здравствуйте! Гипергликемия в лабораторных тестах чаще всего свидетельствует о развитии сахарного диабета. Обязательно проконсультируйтесь с эндокринологом очно для решения вопроса о прохождении дополнительного обследования (прежде всего, я посоветовала бы вам сдать кровь на HbAc1, УЗИ ПЖ).
Самодиагностика
Добрый вечер! Подскажите, есть ли какие-то достоверные признаки, которые помогут определить у себя диабет. Недавно заметила, что я стала есть много сладкого. Это не может быть симптомом проблем со здоровьем.
Здравствуйте! Тяга к сладкому не рассматривается как проявление СД. С точки зрения физиологии такая потребность может свидетельствовать о нехватке энергии переутомлении, стрессах, гипогликемии.
О СД, в свою очередь, могут свидетельствовать:
- сухость во рту;
- сильная жажда;
- частое и обильное мочеиспускание;
- слабость, снижение работоспособность;
- иногда – кожные проявления (сильная сухость, гнойничковые заболевания).
Если у вас есть такие симптомы, рекомендую пройти простейшее обследование – сдать кровь на сахар. Общепринятая норма для него – 3,3-5,5 ммоль/л.
Признаки диабета у ребенка
Со взрослыми все более-менее ясно. А как заподозрить диабет у ребенка? Я слышала, что у малышей болезнь протекает очень тяжело, вплоть до комы и смерти.
Здравствуйте! Действительно, дети – особая категория пациентов, требующая пристального внимания как со стороны медицинских работников, так и со стороны родителей.
Первое, что обращает на себя внимание при заболевании в детском возрасте – жажда: ребенок начинает заметно больше пить, иногда даже может просыпаться по ночам, прося воды.
Второй часто встречаемый «детский» признак СД – частое мочеиспускание и энурез. На горшке или возле унитаза можно заметить липкие пятна от мочи, если кроха носит подгузник, из-за высокого содержания сахара в моче он может прилипать к коже.
Затем становится заметным снижение веса: кроха быстро теряет килограммы даже несмотря на хороший аппетит. Кроме того, появляются признаки астенизации: малыш становится вялым, сонливым, редко участвует в играх.
Все это должно насторожить внимательных родителей. Подобные симптомы требуют немедленного обследования и врачебной консультации.
Читать далее…
Источник
В типичных случаях диагноз не представляет трудности и основывается на выявлении полиурии, полидипсии, гиперосмолярности плазмы (больше 290 мосм/кг), гипернатриемии (больше 155 мэкв/л), гипоосмолярности мочи (100-200 моем/кг) с низкой относительной плотностью. Одновременное определение осмолярности плазмы и мочи дает надежную информацию о нарушении водного гомеостаза. Для выяснения природы заболевания тщательно анализируют анамнез и результаты рентгенологического, офтальмологического и неврологического обследований.
При необходимости прибегают к компьютерной томографии. Решающее значение в диагностике могло бы иметь определение базального и стимулируемого уровня ВП в плазме, однако это исследование малодоступно клинической практике.
Несахарный диабет дифференцируют с рядом заболеваний, протекающих с полиурией и полидипсией: сахарным диабетом, психогенной полидипсией, компенсаторной полиурией в азотемической стадии хронического гломерулонефрита и нефросклероза (табл. 5).
Нефрогенный вазопрессинрезистентный несахарный диабет (врожденный и приобретенный) дифференцируют с полиурией, возникающей при первичном альдостеронизме, гиперпаратиреозе с нефрокальцинозом, синдроме нарушенной адсорбции в кишечнике.
Психогенная полидипсия — идиопатическая или в связи с психическим заболеванием — характеризуется первичной жаждой. Она обусловлена функциональным или органическими нарушениями в центре жажды, приводящими к бесконтрольному приему большого количества жидкости. Увеличение объема циркулирующей жидкости уменьшает ее осмотическое давление и через систему осморегулирующих рецепторов снижает уровень ВП. Так (вторично) возникает полиурия с низкой относительной плотностью мочи. Осмолярность плазмы и уровень натрия в ней нормальные или несколько снижены.
Ограничение приема жидкости и дегидратация, стимулирующая эндогенный ВП у больных с психогенной полидипсией, в отличие от больных с несахарным диабетом, не нарушают общего состояния, количество выделяемой мочи соответственно уменьшается, а ее осмолярность и относительная плотность нормализуются. Однако при длительной полиурии почки постепенно утрачивают способность реагировать на ВП максимальным повышением осмолярности мочи (до 900-1200 мосм/кг), и даже при первичной полидипсии нормализация относительной плотности может не произойти.
У больных несахарным диабетом при уменьшении количества принимаемой жидкости ухудшается общее состояние, жажда становится мучительной, развивается обезвоживание, а количество выделяемой мочи, ее осмолярность и относительная плотность существенно не меняются. В этой связи дегидратационный дифференциально-диагностический тест с сухоядением следует проводить в условиях стационара, и его продолжительность не должна превышать 6-8 ч. Максимальная длительность пробы при хорошей переносимости — 14 ч.
При проведении теста мочу собирают каждый час. Ее относительную плотность и объем измеряют в каждой часовой порции, а массу тела — после каждого литра выделенной мочи. Отсутствие существенной динамики относительной плотности в двух последующих порциях при потере 2 % массы тела свидетельствует об отсутствии стимуляции эндогенного ВП.
С целью дифференциальной диагностики с психогенной полидипсией иногда используют пробу с внутривенным введением 2,5 % раствора натрия хлорида (вводится 50 мл в течение 45 мин). У больных с психогенной полидипсией повышение осмотической концентрации в плазме быстро стимулирует выброс эндогенного ВП, количество выделяемой мочи уменьшается, а относительная плотность ее повышается. При несахарном диабете объем и концентрация мочи существенно не меняются. Следует отметить, что дети очень тяжело переносят пробу с солевой нагрузкой.
Таблица 5. Некоторые дифференциально-диагностические критерии у больных с выраженной и длительной полиурией
Введение препаратов ВП при истинном несахарном диабете уменьшает полиурию и соответственно полидипсию; при этом при психогенной полидипсии в связи с введением ВП могут появиться головные боли и симптомы водной интоксикации. При нефрогенном несахарном диабете введение препаратов ВП неэффективно. В настоящее время с диагностической целью используют подавляющее влияние синтетического аналога ВП на фактор VIII свертывания крови. У больных со скрытыми формами нефрогенного несахарного диабета и в семьях с риском заболевания эффект подавления отсутствует.
При сахарном диабете полиурия не столь велика, как при несахарном, а моча — гипертоническая. В крови — гипергликемия.
При сочетании сахарного и несахарного диабета глюкозурия увеличивает концентрацию мочи, но даже при большом содержании в ней сахара относительная ее плотность снижена (1012— 1020).
При компенсаторной азотемической полиурии диурез не превышает 3-4 л. Наблюдается гипоизостенурия с колебаниями относительной плотности 1005-1012. В крови повышен уровень креатинина, мочевины и остаточного азота, в моче — эритроциты, белок, цилиндры. Ряд заболеваний с дистрофическими изменениями в почках и вазопрессинрезистентной полиурией и полидипсией (первичный альдостеронизм, гиперпаратиреоз, синдром нарушенной адсорбции в кишечнике, нефронофтиз Фанкони, тубулопатия) следует дифференцировать с нефрогенный несахарным диабетом.
При первичном альдостеронизме отмечаются гипокалиемия, вызывающая дистрофию эпителия почечных канальцев, полиурия (2-4 л), гипоизостенурия.
Гиперпаратиреоз с гиперкальциемией и нефрокальцинозом, ингибирующий связывание ВП рецепторами канальцев, вызывает умеренную полиурию и гипоизостенурию.
При синдроме нарушенной адсорбции в кишечнике («синдром мальабсорбции») — истощающие поносы, нарушение всасывания в кишечнике электролитов, белка, витаминов, гипоизостенурия, умеренная полиурия.
Нефронофтиз Фанкони — врожденное заболевание у детей — на ранних стадиях характеризуется только полиурией и полидипсией, в дальнейшем присоединяются снижение уровня кальция и повышение фосфора в крови, анемия, остеопатия, протеинурия и почечная недостаточность.
Н.Т. Старкова
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Полиурия может быть
физиологической, и патологической. Физиологическая бывает при употреблении
большого количества жидкости, она кратковременная. Во всех других ситуациях
полиурия должна расматриваться как патологическая. Она в свою очередь
подразделяется на внепочечную и почечную
Можно выделить три
патогенетических варианта полиурии — при повышении осмотического давления в
провизорной моче и обусловленного этим уменьшения реабсорбции жидкости в
канальцах; снижение уровня антидиуретического гормона(АДГ), контролирующего
реабсорбцию воды в канальцах, что приводит к уменьшению ее реабсорбции и
увеличению диуреза; тубулоинтерстициальные поражения (ТИП) почек, при которых
имеются различные механизмы снижения реабсорбции.
В силу этого дифференциальный
диагноз полиурии проводится с сахарным диабетом, несахарным диабетом, нефрогенным
несахарным диабетом, тубулоинтерстициальными поражениями почек.
Сахарный диабет – дифференцирующие признаки
- В среднем больной выделяет 3-5 л жидкости в
сутки. - При сахарном диабете I типа характерны также
полидипсия, повышение аппетита, снижение массы тела. - У больных сахарным диабетом II типа полиурия
ниже, характерны такие признаки как рецидивирующий фурункулез, пиодермия,
зуд промежности и половых органов, снижение зрения. - Решающими методами диагностики сахарного
диабета являются исследование содержания сахара в крови, в некоторых
ситуациях тест на толерантность к глюкозе, исследование гликолизированного
гемоглобина. Несомненными признаками сахарного диабета являются содержание
сахара не менее 2 раз в крови натощак более 6,7 ммоль/л (140 мг/дл) и более 11,1 моль/л (200 мг/дл) через 2
часа после еды; повышение содержания гликолизированного гемоглобина вые
6%.
Несахарный диабет – дифференцирующие признаки
- Полиурия при несахарном диабете обусловлена
отсутствием или снижением секреции антидиуретического гормона ( АДГ,
вазопрессина) в гипофизе — гипофизарная форма, или нечувствительностью к
АДГ клеток почечных канальцев — нефрогенная форма. - Полиурия
очень значительная — 5-20 л/сутки. - Удельный вес (относиткльная плотность) мочи
низкие. - Больной страдает от постоянной жажды и
вынужден постоянно пить воду, попытки ограничить прием жидкости ведет к
дегидратации. - Нарушается ночной сон.
- При гипофизарных формах несахарного диабета
АДГ (вазопрессин) в крови не определяется или его содержание значительно снижено
(норма 7 нг/мл). После введения питуитрина или вазопрессина осмолярность
мочи увеличивается на 50%. - При нефрогенном несахарном диабете содержание
вазопрессина в крови повышено более 10 нг/мл, осмолярность мочи после
введения вазопрессина не изменяется.
Дифференциальный диагноз тубулоинтерстициальных
поражений почек.
Синдром Фанкони. Наследственно обусловленный комплекс нарушения
транспорта в проксимальных канальцах — аминокислот, моносахаридов, натрия,
калия, кальция, фосфора, бикарбоната, мочевой кислоты и белков.
Дифференцирующие признаки.
- Нерезко выраженная полиурия (3-4 л/сутки).
- Боли в костях, частые патологические переломы.
- Периодически возникает мышечная слабость.
- Моча обычно низкой относительной плотности,
щелочной реакции, выявляются протеинурия, аминоацидурия, глюкозурия,
гиперкальцийурия. - В крови — гипофосфатемия, гиперурикемия.
Дистальный канальцевый ацидоз. Наследственное заболевание. Развивается вследствие
неспособности эпителия дистальных канальцев секретировать ионы водорода в просвет
канальцев с обратной диффузией их из просвета канальцев в клетки.
Дифференцирующие признаки.
- Полиурия, остеомаляция, часто нефролитиаз.
- При исследовании крови — ацидоз, гипокалиемия,
гипокальциемия. - Анализы мочи — изостенурия, реакция мочи
щелочная.
Гиперпаратиреоз. Заболевание, вызванное гиперсекрецией паратгормона
вследствие аденомы, карциномы или гиперплазии околощитовидных желез.
Дифференцирующие признаки.
- Полиурия и полидипсия.
- Сочетание полиурии с тяжело протекающей
мочекаменной болезнью, часто рецидивирующей язвенной болезнью. - Типичные изменения костей — кисты и гиганто-клеточные опухоли.
- Диффузная деминерализация костной ткани.
- Гиперкальциемия, повышение содержания в крови
щелочной фосфатазы. - Повышение в крови уровня паратгормона.
Синдром Конна. Первичный гиперальдостеронизм, который развивается в
результате аденомы коры надпочечников, двусторонней гиперплазии коры или рака
надпочечника.
Дифференцирующие признаки.
- Сочетание полиурии с умеренной, но стойкой
артериальной гипертонией, мышечной слабостью. - В крови определяется гипокалиемия.
- В крови повышается содержание альдостерона.
- УЗИ, компьютерная томография – выявляется
аденома коры надпочечников.
Гидронефроз почки. Расширение лоханки и чашечек с постепенной атрофией
почечной паренхимы, что приводит к нарушению функции дистальных отделов
канальцев, уменьшению реабсорбции воды.
Дифференцирующие признаки.
- Полиурия.
- Жалобы на ноющие боли в пояснице и животе,
иногда типа почечной колики. - В моче обнаруживается лейкоцитурия, в
значительной степени обусловленная присоединением пиелонефрита. - УЗИ —
в начальных стадиях патологического процесса определяется
расширение лоханки и чашечек, по мере прогрессирования гидронефроза
чащечно-лоханочная система расширяется значительно, а паренхима
уменьшается; в далеко зашедших случаях гидронефротической трансформации
паренхима вообще не визуализируется, почка имеет вид большой кисты,
разделенной множеством перегородок.
Острый интерстициальный нефрит – дифференцирующие признаки
- В анамнезе указания на применение
антибиотиков, сульфамидов, НПВС, барбитуратов, каптоприла, циметидина,
лечебных сывороток, вакцин. - Острое начало – на фоне приема лекарств
появляются отеки, гипертензия, при исследовании мочи протеинурия,
гематурия. - Возникает полиурия и на ее фоне острая
почечная недостаточность с повышением уровня креатинина. - В кови — гипокалиемия и гипонатриемия.
- Решающим методом диагностики является биопсия
почки. В биоптатах выявляются отек и инфильтрация интерстиция, изменения
канальцев и интактные клубочки.
Полиурия характерна также для
начальных стадий хронической почечной недостаточности и третьей стадии острой
почечной недостаточности.
Вернуться
назад
Источник