Новорожденные от матерей сахарным диабетом
Полноценная коррекция сахарного диабета способствует благополучному течению беременности. У новорожденных от матерей с диабетом и у кого это заболевание развивается позднее, наблюдаются характерные внешние особенности и макросомия. Они относительно чаще болеют в период новорожденности. Сахарный диабет является фактором риска ряда осложнений беременности (многоводие, гестоз, пиелонефрит, стойкая артериальная гипертония), преждевременных родов, антенатальной гибели плода в любой срок, но особенно после 32 нед.
Самопроизвольный аборт, антенатальная гибель плода обусловлены недостаточной коррекцией обменных нарушений, в частности кетоацидоза, и пороками развития. В большинстве случаев новорожденные имеют массу при рождении больше соответствующей гестационному возрасту, но при наличии у матери сосудистых изменений может иметь место задержка внутриутробного развития, особенно после 37 нед. беременности. Смертность новорожденных от матерей с диабетом впятеро выше, чем новорожденных того же гестационного возраста и массы при рождении от матерей без диабета.
Патоморфология
По-видимому, основным патогенетическим фактором является высокий уровень глюкозы в сыворотке крови матери, влекущий за собой гипергликемию у плода, реакцию его поджелудочной железы. Гипергликемия и гиперинсулинемия вызывают усиленный захват глюкозы гепатоцитами и синтез глюкагона, ускорение липогенеза и синтеза протеина. Гистологически это проявляется гипертрофией и гиперплазией островков поджелудочной железы, непропорциональным увеличением количества их р-клеток, увеличением массы плаценты и всех органов плода, кроме головного мозга, гипертрофией миокарда, увеличением количества цитоплазмы в гепатоцитах и экстрамедуллярным кроветворением. Гиперинсулинемия и гипергликемия приводит к ацидозу, который повышает риск антенатальной гибели плода. Внезапное прекращение избыточного поступления глюкозы на фоне гиперинсулинемии после отделения плаценты вызывает гипогликемию и ослабление липолиза в первые часы.
Наличие гиперинсулинемии у новорожденных доказано. В последнем случае также отмечается значительно более высокий уровень инсулина в крови натощак, чем у новорожденных от здоровых матерей при том же уровне глюкозы. На введение глюкозы дети от матерей с диабетом реагируют аномально быстрым повышением уровня инсулина в плазме и ассимилирую глюкозу быстрее, чем в норме. После введения аргинина у них отмечаются усиленный выброс инсулина и более быстрое исчезновение глюкозы, чем у новорожденных от здоровых матерей. Образование глюкозы и ее утилизация у них, наоборот, снижены. Низкий уровень свободных жирных кислот у новорожденных от матерей с инсулинзависимым сахарным диабетом тоже, вероятно, отражает гиперинсулинемию. Адекватная коррекция сахарного диабета снижает частоту макросомии и гипогликемии.
Гиперинсулинемия — вероятно, основная причина гипогликемии, но отчасти она связана со снижением образования адреналина и глюкагона. Уровень кортизола и соматотропного гормона (СТГ) остается нормальным. Частота пороков развития возрастает при недостаточной коррекции сахарного диабета перед зачатием, после него и в период органогенеза. Причина этого — по-видимому, тератогенное действие гипергликемии.
Клинические проявления
Новорожденные от матерей с диабетом, включительно с диабетом беременных, удивительно похожи друг на друга. Они крупные и полные, так как жировой слой у них развит избыточно, а внутренние органы увеличены. Лица у них пухлые, румяные, как у детей, получающих кортикостероиды. Однако новорожденный от матери с диабетом может иметь нормальную или низкую массу при рождении, особенно если он рожден до срока или у матери есть сосудистые изменения.
У новорожденных от матерей с диабетом гипогликемия наблюдается в 25-50% случаев, от матерей с диабетом беременных — в 15-25%, но клинически она проявляется редко. Вероятность гипогликемии возрастает и она бывает более глубокой при высокой глюкозе крови из сосудов пуповины и у матери натощак. Наиболее глубокое падение уровня глюкозы наступает между 1-м и 3-м часом жизни. К 4-6 ч он восстанавливается.
В первые 3 дня жизни отмечаются беспокойство, тремор, высокая возбудимость, но в некоторых случаях бывает мышечная гипотония, сонливость, плохое сосание и другие симптомы, характерные для гипогликемии. В первые часы они связаны с гипогликемией, позднее — с гипокальциемией, а иногда и обеими причинами. Сходными симптомами проявляются гипоксическое поражение ЦНС и гипербилирубинемия. Гипокальциемия может сопровождаться гипомагниемией.
В первые 2 сут нередко отмечается тахипноэ, которое может быть обусловлено гипогликемией, гипотермией, полицитемией, сердечной недостаточностью, задержкой резорбции фетальной жидкостью, отеком мозга вследствие гипоксии или родовой травмы. У новорожденных от матерей с диабетом чаще, чем у новорожденных того же гестационного возраста от не страдающих им матерей, возникает болезнь гиалиновых мембран, так как инсулин подавляет стимулирующее действие кортизола на созревание сурфактанта.
Кардиомегалия у новорожденных от матерей с диабетом бывает в 30% случаев, но сердечная недостаточность возникает реже — в 5-10%. Возможна асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, неотличимая по клинической картине от идиопатического гипертрофического субаортального стеноза (гипертрофическая кардиомиопатия). Инотропные препараты в подобных случаях противопоказаны, так как усиливают обструкцию. Частое последствие макросомии — родовая травма.
ЦНС и центры окостенения несколько отстают в созревании. Зрелость ЦНС соответствует размерам головного мозга, который не увеличен, и гестационному возрасту, а не массе тела. У новорожденных от матерей с диабетом повышена частота гипербилирубинемии, полицитемии, тромбоза почечной вены. (Последний проявляется объемным образованием в боковых отделах живота, гематурией и тромбоцитопенией.)
У новорожденных от матерей с диабетом частота пороков развития втрое выше. Наиболее распространенные из них — пороки сердца (дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, транспозиция артериальных сосудов, общий артериальный ствол, отхождение аорты от правого желудочка, коарктация аорты) и агенезия поясничных позвонков и крестца. Кроме того, встречаются дефекты нервной трубки, гидронефроз, агенезия или дисплазия почек, атрезия двенадцатиперстной кишки и заднего прохода, обратное расположение внутренних органов, удвоение мочеточника. Иногда наблюдается вздутие живота из-за преходящей задержки развития дистальных отделов толстой кишки, приводящей к синдрому микроколона.
Прогноз
Вероятность сахарного диабета у младенцев от матерей с этим заболеванием несколько выше, чем у остальных. Физическое развитие этих детей обычно протекает нормально, но ма кросомия предрасполагает к ожирению в детстве и позднее. Данные о том, действительно ли сахарный диабет у матери несколько повышает риск олигофрении независимо от гипогликемии, противоречивы. Заведомо повышает его клинически выраженная гипогликемия в период новорожденности и кетонурия у матери.
Лечение новорожденных
Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи —
здесь
.
Ведение новорожденных от матерей с диабетом начинается задолго до рождения. Оно включает коррекцию ранее существовавшего или возникшего при беременности сахарного диабета у матери, оценку зрелости плода, его биофизического профиля, допплеровское исследование скорости кровотока, направление больной сахарным диабетом беременной на родоразрешение в стационар, где имеются условия для оказания высококвалифицированной помощи ей и новорожденному. Риск пороков развития снижается при адекватной коррекции сахарного диабета до зачатия и с первых дней беременности, а риск гипогликемии новорожденного — при поддержании нормогликемии во время родов. При поддержании глюкозы крови у беременных строго
Источник
Для новорожденных, родившихся у матерей, больных сахарным диабетом (diabetes mellitus), характерны макрозомия, т. е. крупная масса тела при рождении вследствие аномального отложения жира и гликогена, более высокая частота врожденных мальформаций, предрасположенность к типичным осложнениям периода новорожденности (СДР, гипогликемия) и повышенная перинатальная смертность (fetopatia diabetica).
Этиология
Развитие и значение признаков диабетической фетопатии находятся в прямой зависимости от наличия и степени тяжести диабета у матери в течение беременности. Подробную классификацию диабета беременных можно провести, используя шкалу по White. Однако для клиники в перинатальном периоде можно обычно вполне удовлетвориться разделением диабета беременных на манифестный и латентный.
Манифестный диабет характеризуется гипергликемией натощак, гликозурией и ненормальной гликемической кривой. Лечение обычно заключается во введении инсулина.
Заболевание имеет стойкий характер, в исключительно редких случаях преходящий в течение данной беременности.
«Физиология и патология новорожденных детей»,
К. Полачек
Поскольку у новорожденного в первые дни жизни число физиологически обнаруживаемых лейкоцитов значительно варьирует, то оно не может служить основанием при дифференциации инфекций периода новорожденное. Внутриутробные и постнатальные инфекции может сопровождать высокий лейкоцитоз, точно так же можно обнаружить и более низкие величины. Также дифференциальное число ни на что не указывает, так как в крови новорожденного в…
Лечение сахарного диабета в период беременности, проводимое гинекологом вместе с диабетологом, заключается в хорошей компенсации диабета и в предотвращении развития кетоза. Основой лечения является диета, которую в зависимости от тяжести заболевания дополняют инсулинотерапией, причем дозы инсулина в течение беременности следует часто увеличивать. Чтобы избежать чрезмерного снабжения плода сахаром из крови матери и излишнего отложения жиров…
Врожденные гемолитические несфероцитарные анемии протекают под картиной хронической гемолитической анемии, тип наследования аутосомно-рецессивный или сцепленный с Х-хромосомой. Дефект заключается в красном кровяном тельце, в большинстве случаев однако морфологические аномалии отсутствуют, что и отличает эту группу анемий от наследственного сфероцитоза. Осмотическая и механическая резистентность эритроцитов нормальная, продолжительность их жизни обычно сокращена до 12 — 17 дней….
Из лабораторных данных важным является число тромбоцитов, которое может оказаться ниже критического уровня. Протромбиновое время и парциальное тромбопластиновое время в пределах нормы. Терапия направлена на лечение основного заболевания. В случаях, если имеются обильные кровотечения или если количество пластинок ниже 10*109 л, возможно назначение суспензии пластинок. Повышенная гибель кровяных пластинок принимает участие и в возникновении иммунологически…
Новорожденные от матерей с диабетом входят в группу новорожденных повышенного риска. В связи с этим необходимо, чтобы при их рождении присутствовал педиатр, который с момента родов принимает ответственность за ребенка и проводит первое исследование и обработку, которые, если состояние ребенка удовлетворительно, принципиально не отличаются от мероприятий, проводимых у других новорожденных. С целью предупреждения полицитемии целесообразно…
Диагноз часто проводится только per exclusionem. Единственным терапевтическим приемом являются трансфузии крови, которые приходится иногда часто повторять, стремясь таким образом удержать гемоглобин примерно на уровне 70 г/л. Спленэктомия, осуществляемая иногда в более позднем возрасте, в большинстве случаев эффекта не дает. Второй наиболее часто встречающейся причиной анемий у новорожденного является кровотечение плода и новорожденного. Кровотечение может…
Во время беременности пластинки плода переходят в материнский кровоток и вызывают образование противотел, относящихся к классу IgG и проходящих поэтому через плаценту. Такой механизм тромбоцитопении нужно предполагать в тех случаях, когда у новорожденного, находящегося в отличном состоянии, отмечается изолированная тромбоцитопения, а у матери количество тромбоцитов нормальное. Состояния таких детей не вызывают больших клинических проблем. Несмотря…
Лечение осложнений При падении концентрации глюкозы крови до уровня ниже 1,66 ммоль/л (30 мг/100 мл) обычно вводят внутривенно 10 — 15 % раствор глюкозы. В некоторых лечебных учреждениях инфузия глюкозы входит в программу лечения всех новорожденных, родившихся у матерей с диабетом. Опыт нашей работы подтверждает, что такой необходимости нет, если ребенок хорошо принимает пищу и…
Нарушения свертываемости крови могут иметь место и при кровотечениях травматического происхождения. Большинство геморрагических анемий характеризуется острыми кровопотерями, при латентном кровотечении в матке развивается в большинстве случаев хроническая анемия. В закрытых гематомах наступает позднее деградация уровня гемоглобина и развивается гипербилирубинемия. Картина тяжелого состояния, вызванного острой кровопотерей, очевидна уже с рождения или развивается в течение первых 6…
Иммунологически обусловленная тромбоцитопения вследствие заболевания матери отличается от изоиммунной тем, что антитело направлено против антигена, общего для всех пластинок. Наиболее частой причиной является тромбоцитопения матери при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре или при системной красной волчанке. Судьба новорожденного, страдающего недостатком пластинок из-за приведенных выше причин, зависит от стадии болезни матери. Если мать уже в прошлом болела изоиммунной…
Источник
Сахарный диабет у матери представляет угрозу для плода. Этому есть несколько доказательств. Во-первых, на фоне сахарного диабета беременность чаще заканчивается самопроизвольным абортом, чем в отсутствие этого заболевания. Частоту самопроизвольных абортов можно снизить, если обеспечить нормальный уровень глюкозы в плазме к моменту зачатия [13,14] и поддерживать его на протяжении I триместра [15, 16]. Во-вторых, у детей, рожденных матерями с сахарным диабетом типа 1, риск врожденных пороков в 6,4 раза, а перинатальная смертность — в 5,1 раза выше, чем среди населения в целом [17]. Причем чем выше уровень НЬА,С, тем больше вероятность неблагоприятного исхода беременности.
При сахарном диабете типа 1 и содержании НЬА,С > 7,5% частота неблагоприятных исходов беременности (например, самопроизвольных абортов) вчетверо, а риск тяжелых врожденных пороков — в 9 раз выше, чем при нормальных значениях этого показателя [18]. Частота врожденных пороков у детей, рожденных женщинами, не болеющими сахарным диабетом, составляет около 2% [19, 20]. Под тяжелыми пороками развития мы понимаем дефекты нервной трубки и пороки сердца (табл. 11.3); они формируются в начале I триместра — в период органогенеза. К счастью, если к моменту зачатия будущая мать поддерживает уровень глюкозы в плазме близким к норме, риск врожденных пороков у ее ребенка оказывается
не больше, чем в отсутствие сахарного диабета 111, И, 21,22]. Тяжелые микроан-гиопатические осложнения у матери (в том числе диабетическая нефропатии) — независимые факторы риска внутриутробной задержки развития (23]. Истинная причина внутриутробной задержки развития плода неизвестна, однако исследования на животных показали, что патология плаценты и плацентарная недостаточность приводили к задержке роста у детенышей крыс с экспериментальным сахарным диабетом, вызванным стрептозоцином [24]. Как мы уже неоднократно подчеркивали, к моменту зачатия следует добиться содержания НЬА|С не более 7%.
Другие неблагоприятные последствия сахарного диабета типа 1 у матери для плода заключаются в повышенной частоте развития у новорожденных таких патологических состояний, как болезнь гиалиновых мембран, гипогликемия, гипербили-рубинемия и гипокальциемия. Легкие у новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом, но жестко контролируют уровень глюкозы в плазме, кажутся достаточно зрелыми, и болезнь гиалиновых мембран в этой группе новорожденных развивается редко [25], однако, судя по уровню фосфатидилглицерина в околоплодных водах, задержка созревания легких плода при сахарном диабете у матери может составлять 1—1,5 нед [26]. При де-компенсированном сахарном диабете у женщин, которые не могут точно указать срок беременности, перед родоразрешени-ем имеет смысл провести анализ околоплодных вод для определения степени зрелости легких плода. При сахарном диабете типа 2 или диабете беременных часто развивается макросомия плода, которая затрудняет родоразрешение через естественные родовые пути (в частности, рождение плечиков) и часто служит показанием к кесареву сечению. В одном из исследований частота макросомии колебалась от 20% при диабете беременных до 35% при сахарном диабете, развившемся до беременности [27]. Как макросомия [28—30], так и заболеваемость новорожденных [28] обусловлены гипергликемией у матери во II и в III триместрах, и для их профилактики важно поддерживать нормальный уровень глюкозы в плазме именно в эти периоды. Женщине, больной сахарным диабетом типа I или типа 2, при планировании беременности необходимо сообщить о риске таких осложнений, чтобы подготовить ее к возможным трудностям.
У детей, чье внутриутробное развитие протекало на фоне тяжелого течения сахарного диабета у матери, помимо упомянутых проблем впоследствии возможны отставание в речевом развитии, нарушение произвольных движений глаз и затруднение социальной адаптации [31]. Кроме того, в недавно проведенном исследовании 231 женщины с диабетом беременных, у детей, рожденных от этих матерей, хромосомные мутации выявлялись вдвое чаще, чем у детей, у матерей которых во время беременности углеводный обмен не нарушался. Среди этих аномалий преобладали аномалии числа половых хромосом. После стандартизации по возрасту, уровню образования и индексу массы тела, а также по воздействию неблагоприятных факторов в I триместре оказалось, что диабет беременных повышает риск аномалий числа половых хромосом в 7,7 раза. Клиническое значение полученных данных неясно [32].
Сахарный диабет типа 2 у матери повышает риск этого заболевания у ребенка [33]. Это справедливо и для детей, чьи матери перенесли диабет беременных. Сахарный диабет у матери повышает риск нарушения толерантности к глюкозе у ребенка, причем если мать заболела еще до беременности, то этот риск составляет 33%, а если она заболела во время беременности, то этот риск вдвое ниже — 14% [34]. Для сравнения: если отец болен сахарным диабетом, вероятность этого заболевания у ребенка составляет всего 7%.
Есть данные, что некоторые последствия сахарного диабета у матери проявляются много позже, когда ребенок повзрослеет. Эта тема заслуживает отдельной главы, но мы ограничимся лишь несколькими примерами. Многочисленные популя-ционные исследования показали, что вес человека при рождении (при доношенной беременности) влияет на риск некоторых заболеваний в зрелом возрасте. Так, установлена связь между весом при рождении и риском сахарного диабета типа 2, инсулинорезистентности, артериальной гипертонии и ИБС |35,36]. В одном из исследований показано, что дети женщин, больных сахарным диабетом типа 1, в возрасте 5—11 лет имели более высокий уровень общего холестерина, ЛПНП и антиактиватора плазминогена 1, чем дети, чьи матери не болеют сахарным диабетом [37]. Вестбом и соавт. [38] наблюдали 4380 детей, матери которых уже до беременности страдали сахарным диабетом. Они обнаружили, что у таких детей риск злокачественных новообразований в детстве в 2,25 раза выше, чем у детей, чьи матери не болеют сахарным диабетом. Другие аутоиммунные заболевания у матери, например СКВ, ревматоидный артрит, болезнь Крона, хронический лимфоцитарный тиреоидит и рассеянный склероз, не повышают этот риск в такой степени, как сахарный диабет. Следовательно, наличие аутоиммунных процессов у женщин, заболевших сахарным диабетом до беременности, не является фактором, обусловливающим повышение частоты злокачественных новообразований у их детей. Необходимо провести большую работу по изучению изменений внут-риматочного гомеостаза у женщин, больных сахарным диабетом, и их влияния на заболеваемость потомства.
Источник